MEDIKAL-BEDAH, 17-05-2001

 

GANGGUAN PERKEMIHAN

REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI

n  Sistim perkemihan terdiri dari : Ginjal, Ureter, Kandung kemih, Uretra : Ginjal menyaring sisa metabolisme, ekskresi dalam larutan air, dikeluarkan melalui saluran ureter, kandung seni, uretra.

n  Ginjal : - rettroperitonial, disamping columna vertebralis, - kapsul, hilus (a. renalis, v. renalis, ureter), - parencyme (bagian fungsional, terdiri dari cortex, medulla à pyramid). – papila, pelvis renalis (calyx minor, calyx mayor), - arteri renalis : 20-25% cardiac out put, - renal blood flow 600-1300ml/menit, - vena, sal. Limfe, saraf.

n  Mikrokopic anatomi : - Nephron adalah unit terkecil dari ginjal (1-1,25 juta/ginjal); berada di cortex dan medulla; 2 tipe nefron : cortical dan juxta medullary nepron.  

- 2 komponen nephron :

a.       Sistem vaskuler : a. renalis à arteriol aferent, glomerulus, arteriol eferent à peritubular artery/vasa recta.

b.      Sitem tubulus : Bowman capsul, tubulus proximal, loop henle (descending, ascending) à colecting ductules(papila}à pelvis renalis, juxta glomerulus cell à regulasi hormon renin.  Mocula densa : reseptor perubahan volume dan tekanan.

FUNGSI GINJAL

FUNGSI EKSKRESI :

1.      Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam urat, kreatinin.

2.      Regulasi elektrolit dalam batas normal .

3.      Mempertahankan pH plasma 7,4 dengan mengeluarkan H+ dan membentuk kembali HCO3-.

4.      Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah sekresi air.

FUNGSI NON EKSKRESI.

1.      Menghasilkan renin à untuk pengaturan tekanan darah.

2.      Menghasilkan eritropoitin faktor à stimulasi produksi eritrosit disumsum tulang.

3.      Metabolisme vit. D menjadi bentuk aktifnya.

4.      Degradasi insulin.

5.      Menghasilkan prostaglandin.

FISIOLOGI DASAR GINJAL

ULTRAFILTRASI  GLOMERULUS.

n  Renal Blood Flow (RBF) 25 % CO à +/- 120 ml/menit      

n  Hematokrit 45 % à aliran plasma ginjal 660 ml/menit (0,55 x 1,200).

n  1/5 plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul bowman à disebut GFR = proses ulfafiltrasi.

n  Komposisi = plasma, kecuali protein, ada 3 kelompok :

1.      Elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Bikarbonas, Klorida, Fosfat).

2.      Non elektrolit (glukosa, asam amino, metabolit akhir)

3.      Protein : urea, asam urat, kreatinin

REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS

n  Setelah filtrasi à reabsorbsi selektif à pori-pori à kapiler.

n  Terjadi sekresi.

n  Proses sekresi dan absorbsi : melalui transpor aktif atau pasif.

GAGAL  GINJAL  ACUT

ACUTE RENAL FAILLURE

Batasan : Kegagalan fungsi ginjal yang berjalan cepat, berakibat penimbunan sisa metabolisme nitrogen (azotemia), yang bukan disebabkan faktor ekstra renal.

n  Reversible dan beda dgn. GGK : GGK mundur pelan-pelan, irreversible.

n  Patofisiologi :

à Terjadi penimbunan bahan sisa metabolisme.

à Kadar BUN : S.creatinin=20:1 (gg.ekstra renal =30:1).

à Jenis :prerenal, intrarenal, post renal.

n  Prerenal : RBF turun à ischemia ginjal.

à bila RBF dipulihkan  (volume darah dipulihkan, syok diatasi, cardiac output normal) à membaik.

à bila hipoperfusi berlangsung lama à ischemia à intrarenal faillure (syok, CHF, anafilaksis, sepsis).

n  IntrarenalARF : - kerusakan ginjal akibat nefrotoksik, reaksi radang/imunologik : GNA, hepatorenal syndrome, vaskulitis, ATN.

n  Postrenal : -    obstruksi sal. Dari calices à meatus uretrha.

-          diatas kdg seni : bilateral, kecuali bila hanya 1 ginjal.

-          Obstruksi uropati à batu ginjal, striktura urethra, BPH, Ca prostrat, Ca buli, Ca cerviks.  

FASE  GAGAL  GINJAL  AKUT

n  Onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria beberapa jam sampai beberapa hari.

n  Oliguria : berlangsung 1 minggu sampai beberapa minggu, BUN, S creatin meningkat, urine < 400ml/24jam, Bj urine rendah, kelainan sedimen urine  +.

n  Diuresis : high output phase : diuresis meningkat sampai 10 liter/24 jam, berlangsung 2-6 minggu, BUN tak meningkat lagi.

n  Recovery : BUN mulai turun, sampai normal.

n  Convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih lemah.

ETIOLOGI  GAGAL  GINJAL  AKUT

n  Hipotensi berat akibat : perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi, DIC(Disseminaled Intravasculer Coagulation).

n  Kristal asam urat, reaksi tranfusi hemolitik, komplikasi infeksi (pielonepritis), GNA< vaskulitis.

n  Hepato renal syndrome pada chirosis.

n  Acute tubular necrosis : tersering akibat kerusakan nefron karena ischemia atau bahan toksik (nefrotoksik), ginjal menerima 1200 ml/menit, 20-25% CO. bahan nefrotoksik : obat antibiotik, analgesik, bahan kontras.

PREVALENSI  GAGAL  GINJAL  AKUT

n  Peran perawat sangat penting : mengetahui awal ggn. ginjal dari pemeriksaan fisik, laboratorium ( à dikoreksi à pulih).

n  Pemeriksaan fisik : à status cairan tubuh volume darah berkurang, urine berkurang.

n  Pemeriksan ginjal : ggn. kosentrasi air : BJ rendah, Na tinggi, BUN, S Creatinin, urinalisis.

n  Obat yang diberikan : nefrotoksik?

ASSESMENT

HISTORY  :

n  Penyebab potensial – lihat status : paparan bahan nefrotoksik, tranfusi, trauma, operasi, perdarahan à iskemia ginjal.

n  Penyakit ginjal sebelumnya, peny. Sistemik (DM), peny. Kolagen SLE, hipertensi.

n  Peny. Akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan masif, syok, CHF.

n  Post renal : ggn. aliran kencing – jumlah urine, warna urine, nocturia.

n  Proses obstruksi : batu, karsinoma, à penting mencari sebab GGA yang reversibel.

MANIFESTASI KLINIS :

n  Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intrarenal, dan post renal.

n  Faktor prerenal à hipoperfusi à hipotensi, achikardi, output urine berkurang CVP turun, lethargy. à sesuai gejala penyebab : CHF, dehidrasi.

n  Intra renal :à mengenai glomerulus dan tubulus à pada acut tubular nekrosis.à evaluasi adanya urine berkurang, hipotensi, CVP meningkat, tachicardia.

n  Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran bawah : oliguria, intermiten anuria, uremia berat, sulit kencing.

n  Perhatikan gejala uremia : neusea, vomiting, sakit kepala, BB naik, Edema perifer, tremor, kelainan jantung.

PSIKOSOSIAL :

--  Keluarga/penderita perlu support emosional, menjelaskan prosedur, menjawab pertanyaan untuk mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerjasama.

LABORATORIUM :

--  BUN, S Creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hb, asidosis metabolit, kelainan urine.

RADIOGRAFI :

n  Foto perut : ukuran ginjal dan batu.

n  CT Scan, USG, aortarenal angiografi, cystoscopy, retrograde pyelography.

n  Renal biopsi : bila penyebab tak jelas/penyakit imunologik.

PENGELOLAAN

DEFISIT VOLUME CAIRAN :

à Tujuan : 1. Mempertahankan kestabilan volume cairan dgn. Mengatur keseimbangan keluar masuknya cairan. 2. Mempertahankan kadar elektrolit dalam batas aman.

à Tindakan :

     à Nonsurgikal :A. Obat-2an : yang mengganggu ginjal/ekskresi melalui ginjal. Volume darah harus normal sebelum pemberian diuretik. B. Diit : katabolisme meningkat à pemecahan protein à azotemia à perlu hiperalimentasi TPN (bila oral tak bisa).       C. Dialisis.

n  Indikasi : uremia >, persistent hyperkalemia, persistent acidosis, hiponatremia berat, pericarditis, adanya toksin yang dialisable, perlu profilaksis.

n  Masalah : keadaan pasien tak dapat dilakukan pembedahan pembuatan A-V Shunt atau A-V fistula dan menunggu baik.

PERSIAPAN  HOME  CARE.

n  Tergantung keadaan saat pulang.

n  Perlu follow up ginjal : laboratorium darah/urina, kontrol.

n  Pengaturan diit/ konsultasi ah;li diit.

n  Keluarga : penjelasan timbulnya GGA à hindari faktor pencetus, gejala gagal ginjal à berobat sedini mungkin.

GAGAL  GINJAL  KRONIK

GGK = Cronic Renal Failure.

n  Ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme/kelebihan air.

n  ESRD (End Stage Renal Disease) à keadaan irreversible.

n  Urremia = Sign, syntom, perubahan biokimiawi.

n  Fase awal à dapat dikontrol dgn. Diit dan retriksi air.

n  Bila tak dapat mempertahankan fungsi tubuh à perlu ginjal buatan (dialisis).

INSIDENT : meningkat adanya sarana/alat pengganti fungsi ginjal.

PATOFISIOLOGI

Perubahan Patologik :

n  Disfungsi ginjal (gangguan GFR, ggn. ekskresi air dan sisa metabolisme, ggn. elektrolit) timbul akibat perubahan patologik.

n  Ginjal mampu mempertahankan GFR s/d 70-80% fungsi ginjal terganggu.

n  Terdapat 2 kel. Nefron (sakit;sehat) nefron sehat mengadakan kompensasi à bila <20% à gangguan GFR.

n  Ekskresi solute : ginjal menurunkan water reabsorption :

à Hipostenuria (daya kosentrasi urine berkurang) dan poliuria à tanda awal CRF à dapat terjadi dehidrasi.

à Progresif à daya kosentrasi hilang à isothenuria.

à BUN naik; dehidrasi/afterload.

Perubahan Metabolik :

n  Terjadi peningkatan BUN dan S Creatinin à disebut azotemia.

n  Urea : sisa metabolisme protein.

n  S Creatinin : dari creatin dan phosphocreatin oto à meningkat tergantung : muscle mass. Aktifitas fisik, dan diit.. Untuk menentukan fungsi ginjal : pemeriksaan Creatini cleareance.

Gangguan Morfologi : akibat penyakit urinary tract.

1.          Obstruksi uropathy : akibat batu, neoplasma, prostrat, dan striktura urethrae. Hambatan aliran à tek. Pada ginjal, hipoksia, atropi, pembentukan batu.

2.          Peny. Ginjal akibat : infeksi, peny. Vaskuler (hipertensi), immunologik, metabolik(DM), congenital.

PERJALANAN  GAGAL  GINJAL  KRONIK

Stage  I : Cadangan ginjal berkurang :

n  Fungsi ginjal berkurang, belum terjadi timbunan sisa metabolisme dan bagian ginjal yang sakit mengadakan kompensasi.

Stage  II : Insufisiensi ginjal :

n  Sisa metabolisme mulai menumpuk, karena bagian ginjal yg. Sehat tak dapat kompensasi lagi dan derajat insufisiensi ditentukan oleh penurunan GFR.

n  Pengelompokan ringan (40-80% N); sedang (15-40%N); berat (2-20%N).

Stage III : End Stage Renal Disease/GGT.

n  Sejumlah besar metabolisme berada dalam darah.

n  Ginjal tak mampu homeostasis; perlu terapi dialisis.

ASSESMENT

HISTORY:

n  Tanyakan : umur, seks, perubahan berat badan, penyakit sekarang dan masa lalu (faringitis, prostat, HT, DM, TBC, SLE, dsb), riwayat keluarga, obat-obatan yang dipakai (nefrotoksik).

n  Bagaimana diit? dan Keluhan gastrointestinal ? serta keluhan GGK.

MANIFESTASI KLINIK:

n  Penyakit multi sistem : manifestasi akibat perubahan volume cairan dan gangguan komposisi cairan tubuh.

n  Cardiovaskuler : HT, Anemia, edema, CHF, pericarditis, perdarahan abnormal, uremia.

n  Respirasi : nafas dalam, kussmaul, bau nafas = air kencing, hillair pneumonitis, SOB (Shortness Of Breath), edema paru.

n  Neurologi : sakit kepala, lemah, mengantuk, insomnia, muscle twitching, konvulsi, koma, neuropati periferal.

n  Gastrointestinal : anorexia, nausea, vomiting, rasa kecap tak enak/metalik, konstipasi, diare, dan GI bleeding.

n  Genitourinary : perubahan frekwensi kencing, hematuria, perubahan urine, proteinuria.

n  Dermatology, Integumen : uremic frost, kulit kekuningan, kering, pruritus, purpura, echymosis.

n  Psikososial.

LABORATORIUM

n  Kadar dalam darah : Na, K, pH, Fosfor, Hb, BUN, S Creatinin.

n  Urinalysis : protein, glukosa, sedimen.

n  Perbandingan BUN : creatinin normal = 1:20; bila BUN meningkat à dehidrasi, intake protein tinggi.

RADIOLOGI

n  KUB : bentuk, ukuran, posisi, kalsifikasi.

n  IVP, retrograde pyelography, aortorenal angiography (indikasi, kontraindikasi).

n  Pemeriksaan lain : USG, MRI, Renal biopsi.

PENGELOLAAN

Pengaturan cairan dengan tujuan :

n  Mencapai dan mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit.

n  Meminimalkan resiko komplikasi dari gangguan keseimbangan air dan elektrolit.

Tindakan : 1. Obat :

n  Waspada efek samping obat dan tempat metabolisme.

n  Hindari obat tertentu, sesuaikan dosis obat:

1.      Vitamin tertentu, pemberian setelah dialisis.

2.      Antasida – Aluminium hidroksida à mengikat fosfat, - Magnesium à hindari.

3.       Kalau perlu laxative, hati-hati obat HT, Antibiotik, Insulin, Diuretik, Narkotik.

Diit dengan tujuan :

1.      Mempertahankan status nutrisi dan berat badan ideal sesuai : umur, tinggi, bentuk tubuh.

2.      Mempertahankan pemeriksaan lab. Dalam batas aman.

3.      Sesuai dengan pengaturan diit.

Prinsip :

1.      Pengaturan intake protein : batasi protein

-          GFR rendah tanpa dialisis : 0,55-0,60 gram protein/kg/hr.

-          Dgn hemodialisis à protein >:1.0-1,3g/kg/hr.

2.      Pengaturan/batasi intake cairan (1500-3000ml/hr).

3.      Restriksi intake natrium (1-3g/hr), kalium (70meq/hr), fosfor.

4.      Pemberian vitamin dan mineral (calsium dan vit. D).

5.      Pemberian kalori cukup.

HEMODIALISIS

n  Salah satu pengobatan gagal ginjal, bila jiwa telah terancam oleh gagal ginjal.

n  Tujuan : mengambil/mengeluarkan cairan yg. Berlebihan dan sisa metabolisme yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal.

n  Prinsip : darah pasien dialirkan melalui pipa dengan dinding membran semi permeabel à ginjal artifisialà transfer toksin dan cairan : air, molekul kecil menembus dinding, molekul besar (protein) tidak.

n  Mekanisme transport solute :

a.       Difusi : - kecepatan difusi tergantung pada : besar pori, luas dan tebal membran: temperatur larutan, beda konsentrasi solut, dan berat molekul.

b.      Ultrafiltrasi : air dengan tekanan hidrostatik/osmotik didorong menembus membran kesatu arah, membawa bahan terlarut.

n  APLIKASI  DIFUSI  DAN  ULTRAFILTRASI.

A.    Difusi : - Sirkuit hemodialisis : dializer, darah, larutan HD, arah berlawanan.

-          Darah meninggalkan alat HD dengan kadar sisa metabolisme lebih rendah :  1. Efek Blood Flow., 2. Efek Alat Dialisis yang Efisien, 3. Efek Flow Larutan HD. 4. Efek BM (Berat Molekul).

B.     Ultrafiltrasi : untuk pengambilan air.

C.     Pengaturan asam basa : netralisasi asam, larutan HDà basa (bikarbonas, asetat).

n  Komponen sistem Dialisis :

1.      Dialyzer : hollow fiber atau pararel plat construction, à artifisial kidney : 4 komponen . kompartemen darah, dialisat, membran semipermeabel, Struktur pendukung : membran material : celulosa, substitute celulosa, dan sintetik.

2.      Dialisat : -

-          Air, bahan kimia, bebas sisa metabolisme/obat.

-          Mikroorganisme tak dapat lewat membran à tak perlu steril.

-          Air harus memenuhi standart kontaminan : Al,Cu, Chloramin.

-          Komposisi dpt. Diubah sesuai keperluan à koreksi ggn elektrolid K/Na; mengandung asetat/bikarbonas.

-          Suhu : 100 derajat F/37,8 derajat C.

n  Mesin dialisis : dilengkapi alat monitor problem yang potensial : suhu dialisat, adanya air di tube, kebocoran darah kedialisat, perubahan tekanan dikompartemen darah dan dialisat à alarm.

n  Saat dialisis : darah dan cairan dialisat dipompa dengan arah berlawanan.

n  Dialisat : cairan elektrolit mirip plasma.

n  Pada sisi lain membran : darah pasien, mengandung metabolit air, elektrolit berlebihan, à berpindah kecairan dialisat.

n  Dikerjakan sampai keadaan seimbang.

n  Antikoagulan : heparin, - mencegah pembekuan darah dalam dializer/pipa. – tetap aktif selama 4-6jam setelah pemberian. – hindari tindakan yang berakibat perdarahan. – observasi perdarahan. – antidotum : PROTAMIN SULFAT.

n  Vaskuler Acces Route : aliran darah 200-300ml/menit dalam waktu lama.

n  1.  Temporary : percutaneus venous canula, subclavia, femoral.

n  2. Permanent : AV-fistula, -internal A-V fistula.

n  Acute Dialisis : Indikasi : 1. Uremic syndrome : gejala dan keluhan. 2. Hiperkalemia. 3. Asidosis. 4. Overload. 5. Lain-lain : intoksikasi obat, hipernatrimea, hiperkalsemia, hiperuricaemia, metabolik alkalosis.

n  Chronic Dialysis : Indikasi : Clearance Creatinin lebih rendah dari harga tertentu (<7-11ml/mnt untuk orang dewasa BB 75 kg).

KOMPLIKASI

n  Vascular Access :

Temporary :

1.      Related to Cannula Insertion : - Insertion related complikation a. subclavia : pnemotoraks, hematotorakx, brachial plexus injury, terkena vena cava superior à perdarahan mediastinum, aritmia karena rangsang endocard (terlalu dalam).

2.      Komplikasi lambat : infeksi, kloting of catheter, trombosis/strictura v subclavia, bleeding.

Permanent :

1.      AV-fistula : a. radialis à v cephalica : poor flow, pseudoaneurisma, trombosis, infeksi, ischemia lengan, edema, congstive heart failure.

2.      Arteriovenosus graft : graft infection, stenosis dan trombosis, aneurysma/pseudoaneurisma, dll.

HEMODIALYSIS  DAN  PERITONEAL  DIALYSIS

HAEMODIALISIS Keuntungan : - Efisien, jangka waktu pendek. Komplikasi : - disequilibrium syndrome. - kejang otot. - perdarahan. - emboli udarah - perubahan hemodinamik, hipotensi, aritmia, anemia. Kontra Indikasi : - hemodinamik tak stabil. Access - vasculer access route. Procedur : - compleks - specially trained registered nurse required. Nursing Implications : - vascular access care. - restric diet.

PERITONEAL  DIALISIS - mudah, komplikasi hemodinamik berkurang. - protein loss - peritonitis. - hiperglikemia. - respiratory distres. - perforasi usus. - perlekatan peritoneal yg ekstensif. - peritoneal fibrosis, baru operasi perut. - Intraabdominal catheter. - simple. - special training not needed. - abdominal catheter care. - more flexible diet.