Asuhan 
keperawatan  klien  dgn 
kelainan katub
Pendahuluan
Fungsi  katub.
1.      Mempertahankan darah mengalir
dalam satu arah.
2.      Mengontrol aliran darah melewati
lubang arterioventrikuler.
Gangguan
fungsi katub, karena :
1.      Stenosis : tidak membuka leluasa.
2.      Insufisiensi : tidak dapat
menutup sempurna.
Etiologi
:
1.      Konginental.
2.      Didapat, ada 3 thype :
-         
Degeneratif : - stress mekanik terus menerus dan lama.
                                    - kondisi tertentu :
hypertensi, tekanan pada 
                                      katub aorta dpt menyebabkan
insufisiensi.
-         
Demam reumatik : dpt menyebabkan fibrosis katub secara  
                                            gradual, dan kalsifikasi daun katub,umum
                                            nya menyerang k. Mitral
-    infeksi
endokarditis : dpt merusak jaringan katub oleh organisme infeksi.
Etiologi  tabel 
22-2
Stenosis
katub mitral 
 terjadinya fusi komisura, fibrosis daun katub, dan
pengapuran daun katub.     Mempengaruhi
pergerakan yang menyebabkan stenosis.  (
lihat gb. 22-2 )
terjadinya fusi komisura, fibrosis daun katub, dan
pengapuran daun katub.     Mempengaruhi
pergerakan yang menyebabkan stenosis.  (
lihat gb. 22-2 )
Insufisiensi
katub mitral.
 terjadinya: 
disfungsi otot papilary dan ruptur otot papilary (karena infark myokard)
mempengaruhi penutupan katub sehingga terjadi aliran back ward selama systolik.
(lht gb. 22-3)
terjadinya: 
disfungsi otot papilary dan ruptur otot papilary (karena infark myokard)
mempengaruhi penutupan katub sehingga terjadi aliran back ward selama systolik.
(lht gb. 22-3)
Stenosis
katub aorta

 fusi komisura, fibrosis dan kalsifikasi             mempengaruhi gerakan           stenosis. (lht gb. 22-4).
fusi komisura, fibrosis dan kalsifikasi             mempengaruhi gerakan           stenosis. (lht gb. 22-4).
Insufisiensi
katub aorta
Katub
mitral  (lht gb.22-5).
Stenosis
katub trikuspid
 fusi komisura, fibrosis daun katub dpt mempersempit lubang
(orifice).  Tekanan atrium kanan
meningkat        stenosis trikuspid
fusi komisura, fibrosis daun katub dpt mempersempit lubang
(orifice).  Tekanan atrium kanan
meningkat        stenosis trikuspid             
 stenosis trikuspid       
dilatasi  r a       cairan kembali ke venous system.
stenosis trikuspid       
dilatasi  r a       cairan kembali ke venous system.  
Insufisiensi
katub trikuspid.
 dpt menyebabkan ejeksi darah yang tdk. Normalmelewati katub
ke atrium kanan.  Meningkatkan volume dan
tekanan  r a           dilatasi
dpt menyebabkan ejeksi darah yang tdk. Normalmelewati katub
ke atrium kanan.  Meningkatkan volume dan
tekanan  r a           dilatasi  r a          
menurunkan  c o.
r a          
menurunkan  c o.
A.      
Stenosis katub pulmonic
1.        

 stenosis
pulmonic        tek. R v meningkat          dilatasi rv        co menurun.
stenosis
pulmonic        tek. R v meningkat          dilatasi rv        co menurun. 
2.        
 meningkatnya
tek. Ra dan meningkatnya vol. Ra        
dilatasi ra.
meningkatnya
tek. Ra dan meningkatnya vol. Ra        
dilatasi ra.
3.        
Meningkatnya
vol dan tek disystem vena. 
Insufisiensi katub pulmonic.



 arteri pulmunal        insufisiensi pulmonic        rv vol. Dan pressure meningkat        ra        venous system.
arteri pulmunal        insufisiensi pulmonic        rv vol. Dan pressure meningkat        ra        venous system.
4.        
Pengkajian
Tanda dan gejala umum 
( semua kasus ).
-         
Dyspnea, - fatique, - meningkatnya pulmunary artery
pressure, - menurunnya cardiac out put.
Mitral stenosis.
Keluhan : - fatique,- ortopnea,- doe,- pnd,- palpitasi,-
hemoptysis.
Pemeriksaan fisik :
à resting tachycardia.
à irregular pulse.
à meningkatnya distensi
vena jugular.
à diastolik trill pd.
Apex.
à s1 meningkat, opening
snap.
à diastolik murmur.
Pemeriksaan penunjang:
-         
Ecg : 
pembesaran  la, hypertrofi  rv.
-         
X- ray : pembesaran 
la dan rv, kongesti vena pulmonal, edema interstitial pulmonary.
-         
Echocardigram : menurunkan pergerakan katub, dan
penebalan katub.
Vena jugular.
Pemeriksaan penunjang:
à Ecg
: pembesaran la, hypertropi lv, atrial vibrilasi.
à X-ray
: pembesaran la dan lv, kongesti vaskular pulmo.
à Echocardiogram
: pembesaran la, dan hyperdinamic lv.
Aortic stenosis.
Keluhan : fatique, dyspnea, ortopnea, angina pectoris,
diziness,syncope.
Pemeriksaan fisik : - late :  menurun systolic pressure, tekanan pulsasi
sempit, thrill systolik.
Pemeriksaan penunjang :
à Ecg
: hypertropi lv, gg. Konduksi: first degree av blok, l.b.b.b.
à X-ray
: kalsifikasi katup aortik.
à Echocardiogram
: penebalan dinding lv, dan penurunan pergerakan katup aortic.
Aortik insufisiensi
Keluhan : - d.o.e., - 
orthopnea, - palpitasi, - exertional chest pain.
Pemeriksaan fisik :
à Water-hammer
pulse ( cepat naik – turun ).
à Widgned
pulse pressure.
à Diastolic
trill.
Pemeriksaan penunjang :
à Ecg
:  lv hipertropi.
à X-ray
: kalsifikasi aortik dan lv enlargement
à Echocardiogram
:  lv 
dilatasi. 
Diagnosa 
keperawatan
1.      Menurunnya
cardiac output  s/d  abnormal katup dan atau aritmia.
2.      Kurangnya
pengetahuan.
3.      Menurunnya
toleransi aktifitas  s/d  disfungsi katup.
4.      Kecemasan.
5.      Mekanisme
koping yang menurun.
Tujuan :
1.      Memaksimalkan
fungsi kardiac.
2.      Menurunkan
kecemasan.
3.      Mencegah
komplikasi.
Managemen medis dan perawatan.
1.      Memaksimalkan
fungsi kardiac medikal menagemen.
# 
meningkatkan  oxygenasi myocard.
    pemberian 
therapi  oxygen, monitor oxymetri,
saturasi, gas darah arteri memberi arahankecukupan oksigen.
# 
menurunkan preload.
 pemberian diuretik            menurunkan kelebihan cairan dalam
tubuh. Batasi cairan dan garam.
  
 pemberian diuretik            menurunkan kelebihan cairan dalam
tubuh. Batasi cairan dan garam.
# 
menurunkan after load.
    pemberian therapi vasodilatasi.
# 
meningkatkan kontraktilitas.
    th/inotropik ( digoxin, dobutamin ).
# 
memodifikasi aktifitas.
 batasi aktifitas           
menurunkan demand oksigen.
   
batasi aktifitas           
menurunkan demand oksigen.
    istirahat diantara aktifitas.
Surgical  management.
Di indikasi bila medikal
managemen tidak mengurangi keluhan.
n  Repair
katup.
.--  rekonstruksi komisura dg. Pericard.
--   rekonstriksi korda tendinea yang fibrosis.
--   anuloplasti ring    mengkoreksi lubang katup yang melebar.
n  Replecemen
katup (preostetik).
-- bila kerusakan berat atau
tidak mungkin direpair.
n  Perawatan
post operasi.
-- pertahankan preload
adekuat      di dsrkan pd keadaan sebelum
operasi (tek. Ra; p.e.w.).
-- monitoring gangguan konduksi
listrik jantung       siapkan pace maker.
-- pemberian th / antikoagulan,
mencegah terjadinya trombus.
2.  Mengurangi  kecemasan.      Jelaskan teknik relaksasi nafas dalam,
dll.
3.  Pencegahan dan
penanganan komplikasi.
3.1.    Arrhythmia.
à
kontinu monitor ecg.
à
rekaman ecg 12 lead tiap hari.
à
observasi efek samping obat-obat jantung.
3.2.    Hemodinamik
tidak stabil.
à
monitoring hemodinamik.
à
tangani masalah klien berdasarkan kencenderungan dalam hemodinamik.
3.3.      
3.3.  Tromboemboli. 
        à
pemberian antikoagulan seumur hidup pada katup mekanik.
3.4.    Endokarditis.  à
antibiotik propilaxis.
3.5.    Dysfungsi
katup prostetik.
à
biological valve dysfungsi ditandai dengan : 
timbulnya murmur, sesak, syncope, secara berlahan-lahan.
à   mecanical valvre dysfungsi : dapat secara
tiba-tiba atau perlahan-lahan.
à  ditandai : gejala dan tanda gagal jantung
(hypotensi, tachycardia, menurunkan cardiac output, chf, cardiac arrest).
Evaluasi :
1.       
C. O. Yg adequat dapat dipertahankan , ditandai dengan
:  tekanan darah yang adequat,  tingkat kesadaran yang baik, kulit hangat dan
kering,  serta urin out put sesuai dengan
bb.
2.       
Klien mempunyai pengetahuan yang adequat, ditandai oleh
: - mampu menjelaskan kembali informasi yang telah diberikan. – mampu
mengidenfikasi faktor resiko dan prilaku mencegah masalah berkelanjutan.
3.       
Toleransi terhadap aktifitas yang meningkat.
4.       
Menurunkan kecemasan, ditandai dengan : - mampu
mengungkapkan bahwa cemas / takutnya menurun. - 
tanda-tanda vital dalam batas normal.
5.       
Mampu menunjukkan koping mekanisme yang efektif,
ditandai oleh : -- mengungkapkan perasaannya, -- mencari metode untuk
meningkatkan ketrampilan koping,-- mencari support external.
Infark  miokard  akut
Pengertian :
Suatu keadaan infark/nekrose/kematian jaringan miokard oleh
karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard.
Disebabkan oleh :
1.      Coronary
arteri disease.
2.      Coronary
arteri emboli.
3.      Kongenital
-à anomali arteri coronaria.
4.      Imbalans
oksigen suplai dan demand miokard.
5.      Gangguan
hematologi à anemia.
Manifestasi klinis dan study diagnostik.
Diagnosa di dasarkan pada : à
riwayat sakit dada, à kelainan ekg, à peningkatan kadar enzim.
à riwayat sakit dada,
yang khas :
1.      Lokalisasi
: mid/retrosternal, antara epigastrium dan rahang.
2.      Penjalaran
: ke bahu kiri, punggung, leher rahang dan lengan kiri, kadang epigastrium.
3.      Sifatnya
: nyeri yang hebat,  seperti  rasa tertekan, berat, diremas, ditusuk.
4.      Lamanya
: > 30’ tidak hilang dengan istirahat atau nitrat.
5.      Pencetus
: pada waktu istirahat atau aktifitas.
Ekg.
Injury dan m.i. menyebabkan perubahan pada : 
à gel  q à
signifikan infark.
à segmen  s.t.  à elevasi.
à gel  t  à meninggi atau menurun.
Infark :  s.t. segmen
dan gel. T dapat kembali normal, 
perubahan gel. Q tetap ada ( q patologi )
    ischemi                    injury                     infark
Tes laboratorium.
1.      Enzim
: cardiac iso-enzim menunjukkan kerusakan yang khas ; ck- mb,  ldh, 
ast,  sgot.
2.      Leukositosis
: 10000-20000m3 à inflamasi.
3.      Meningkatnya  bun dan creatinin à
gfr menurun akibat menurunnya co.
4.      Kholesterol
: à resiko arteri sclerosis.
Komplikasi
1.      Dysrhytmia
: 40 –50% kematian m.i.,  kerusakan
miokard à gg. Sistem konduksi à
av blok, svt, vf.
2.      Cardiogenik
shock:  9% kematian m.i.,  à
80% pasien shock à meninggal dunia.
3.      Gagal
jantung dan oedem paru.à terjadi pada 20%
pasien yang mengalami m.i. à 1/3 à meninggal. 
Tanda : dyspnea,  ortopnea,  edema, 
hepatomegali,  distensi v
jugularis,  ronchi.
4.      Emboli  paru.—terjadi pada 10-20% ,  --- sekunder dari trombus vena;  atrial flutter/fibrilasi.
5.      M.i.  berulang . --- dalam 6 tahun setelah m.i.
menyerang 23% laki-laki; 31% wanita,  ---
penyebab kerja >>>; emboli;atheroma.
6.      Komplikasi
nekrotik myokard : --- aneurism 
ventrikel,  --- ruptur myokard,
--- vsd,--- ruptur papilaryu muscel.--- timbul pada hari ke-7 s/d 10 setelah
m.i.
Askep tujuan :
1.      Mengenali
dan treatmen kemungkinan dysrhytmia yang mengancam jiwa.
2.      Memonitor
komplikasi dari penurunan cardiac out put.
3.      Pertahankan
lingkungan perawatan therapeutik critikal.
4.      Identifikasi
pengaruh pysikososial dari m.i. terhadap klien dan keluarga.
5.      He
: perubahan life – style dan rehabilitasi.
Asuhan 
keperawatan  pasien  dengan
Myocardial  infark
1.pengkajian.
1.1.  Subjektif
data :
1.1.1. Riwayat penyakit sekarang.
          1.1.1.1. Pain atau discomfort.
                        à
provokatif faktor.
                             - stressor fisik
atau emosi.
                             - terjadi pada
saat istirahat.
                        à
paliatif faktor : tidak menolong dgn perubahan posisi,nitrat.
                        à
qualitas : nyeri mungkin berbeda dgn angina biasa, dikeluhkan   
                              seperti diremas,
ditindih, terhimpit benda yang sangat berat, 
                               panas  dan tertusuk.
                         à
radiasi/regional : dada,substernal,epigastrik,leher,intrascapular,
                               rahang,lengan
kiri seperti kesemutan.
                         à severyty : nyeri sangat gunakan skala pain.
                         à timing : terus menerus
atau lebih dari 30 menit.
          1.1.1.2. Neusea dan atau vomiting.
          1.1.1.3. Dyspnea atau orthopnea.
          1.1.1.4. Diaphoresis.
          1.1.1.5. Weakness dan diziness.
          1.1.1.6. Palpitasi.
          1.1.1.7. Syncope.
1.1.2. Riwayat medis.
          à
angina : variant atau atherosklerotik.   à m i sebelumnya
          à
hypertensi.  à
cva : potensial terjadi emboli.  à dm : silent mi
          à
surgery (umum atau cardiothoracis).  à tromboemboli. à
allergi
          à
trauma yg mengenai daerah thorax.  à obat-obatan. à  drug use.
          à
dyslipidemia.  à
merokok.  à
obesity.  à
physical inactivity.
1.2.  Objektif
data : pemeriksaan fisik.
à
penampilan umum : 1. Cemas dan stress, 2. Retless, 3. Memegangi dada (levine
sign.
à
heart rate : 1. Bisa normal, 2. Tachycardia atau bradicardia, 3. Regular atau
irregular.
à
blood pressure : 1. Umumnya normotensive, 2. Bisa meningkat karena stimulus
sympatis (nyeri/cemas). 3. Bisa menurun akibat gagal jantung atau sekunder dari
pemberian nitrat atau morphin.
à
laju napas : 1. Awalnya meningkat, 2. Biasanya turun setelah nyeri dada, 3.
Berkaitan dengan keadaan gagal jantung.
à
perfusi perifer kulit : gangguan tergantung pada tingkat gagal jantung : 1.
Pucat, 2. Cyanosis,3. Diaphorosis, 4. Lembab, 5. Dingin, 6. Pulsasi perifer
bervariasi.
à
temperatur : sering meningkat setelah 4-8jam terjadinya mi.
à
heart sounds : 1. S4, 2. S3à lv disfungsi, 3.
Murmur.
2.      Diagnostik
prosedur.
2.1.  Monitor
cardiac : dysrhythmia.
2.2.  12 – 13
lead ekg : 1. Perubahan ekg dapat muncul sejak awal, 2. Tanda-tanda mi dari ekg
:
| 
 | 
 
 
No comments:
Post a Comment