BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Atrial
 Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang 
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang 
memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek 
sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan 
kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini 
dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, 
foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, 
defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan 
defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang 
letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. 
ASD(Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan tersering setelah VSD (ventrikular septal defect).
 Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang 
diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati 
paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika 
lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke 
atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan darah kotor bercampur.
Sebagian
 besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa 
kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal 
jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian 
gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai 
adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
Seluruh
 penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek 
tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak 
ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan 
terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar 
kecilnya aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, 
peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta 
penyulit lain.
Sampai
 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah
 jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung 
ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Tindakan 
operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak 
terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka
 kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Pada penderita yang 
menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun menunjukkan ketahanan 
hidup pasca operasi mencapai 98%. Semakin tua usia saat dioperasi maka 
ketahanan hidup akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya 
komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. Namun 
demikian, tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan
 di rumah sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah (luka operasi) dan 
trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun 
keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru
 penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung
 terbuka), yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).
B. Rumusan Masalah
 Apa defenisi dari Defek Septum Atrium?
    Apa defenisi dari Defek Septum Atrium? Bagaimana anatomi fisiologi dari ASD?
    Bagaimana anatomi fisiologi dari ASD? Apa patofisiologi dari ASD?
    Apa patofisiologi dari ASD? Bagaimana etiologi dari ASD?
    Bagaimana etiologi dari ASD? Bagaimanakah manifestasi klinis dari ASD?
    Bagaimanakah manifestasi klinis dari ASD? Bagaimana bentuk pemeriksaan diagnostik dari ASD?
    Bagaimana bentuk pemeriksaan diagnostik dari ASD? Bagaimana cara pengobatan dari ASD?
    Bagaimana cara pengobatan dari ASD? Bagaimana bentuk penatalaksanaan dari ASD?
    Bagaimana bentuk penatalaksanaan dari ASD? Bagaimanakah bentuk pencegahan dari ASD?
    Bagaimanakah bentuk pencegahan dari ASD? Apa yang menjadi komplikasi dari ASD?
    Apa yang menjadi komplikasi dari ASD? Begaimana bentuk penyimpangan KDM dari ASD?
    Begaimana bentuk penyimpangan KDM dari ASD? Bagaimana model Asuhan Keperawatan dari ASD?
    Bagaimana model Asuhan Keperawatan dari ASD?
C. Tujuan
 Untuk mengetahui apa defenisi ASD,
      Untuk mengetahui apa defenisi ASD, Untuk lebih mengerti bagaimana anatomi fisiologi dari ASD,
      Untuk lebih mengerti bagaimana anatomi fisiologi dari ASD, Untuk dapat mengetahui patofisiologi dan etiologi dari ASD.
      Untuk dapat mengetahui patofisiologi dan etiologi dari ASD. Untuk mengetahui bagaimana menifestasi klinis ASD,
      Untuk mengetahui bagaimana menifestasi klinis ASD, Agar mengetahui bentuk pemeriksaan diagnostic, pengobatan, penata laksanaan serta dari ASD, cara pencegahan dari ASD,
      Agar mengetahui bentuk pemeriksaan diagnostic, pengobatan, penata laksanaan serta dari ASD, cara pencegahan dari ASD, Untuk mengetahui komplikasi dari ASD,
      Untuk mengetahui komplikasi dari ASD, Agar dapat menyusun penyimpangan KDM serta Asuhan Keperawatan dari ASD.
      Agar dapat menyusun penyimpangan KDM serta Asuhan Keperawatan dari ASD.
D. Manfaat
Penyusunan
 makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan mengenai apa 
defenisi, anatomi fisiologi, etiologi, gejala klinis, patofisiologi, 
penata laksanaan serta mampu menyusun asuhan keperawatan disertai bentuk
 penyimpangan KDM dari Defek Septum Atrium. Manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan Defek Septum Atrium
 Ini bermanfaat untuk melakukuan askep yang valid mulai dari pengkajian,
 diagnose keperawatan, proses kaperawatan, implementasi, evaluasi, serta lengkap dengan model penyimpangan KDM.
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Defenisi
ASD
 adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum 
interatrial (sekatantar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi 
septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal
 Defect) adalah suatu lubang pada dinding(septum) yang memisahkan 
jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini
 mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi 
kiridan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan 
dibanding VSD.
Atrial
 Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang 
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang 
memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek 
sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan 
kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior,
 foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, 
defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan 
defek septumprimum adalah kegagalan penutupan septum primum yang 
letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. 
Macam-macam
 defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya 
pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai 
tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan 
aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa
 penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan 
menambal defek dengan sepotong dakron.
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu
1)    Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin disertai kelainankatup mitral.
2)   Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3)   Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.
 ASD diklasifikasikan menjadi:
      ASD diklasifikasikan menjadi:
1)    ASD
 sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa 
ovalis(dikenaldengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum 
(DSAprimum) dan defek disekitar muara VCS (defek sinus venosus) 
yangseringkali disertai anomali parsialdrainase vena pulmonalis.
2)   ASD
 kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion 
yangsekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular(DSAV) atau 
AVcanal.Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana 
terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi 
pirau dari atrium kiri ke atriumkanan, dengan beban volume di atrium dan
 di ventrikel kanan.
B. Anatomi Fisiologi
 Atrium :
      Atrium :
1.     Atrium kanan
Atrium
 kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan 
darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke 
dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari 
pembuluh vena ini masuk dalam atrium kanan melalui vena kava superior, 
inferior, dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup 
sejati. Hal yang memisahkan vena kava dari atrium ini hanyalah lipatan 
katup atau pita otot.
2.    Atrium kiri
Atrium
 kiri menerima darah yang sudah di oksigenasi dari paru-paru melalui 
keempat vena plulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak 
ada katup sejati. Oleh karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri 
mudah sekali membalik retrograde (mundur) ke dalam pembuluh paru. 
Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan 
paru-paru. Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah. Darah 
mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitral.
 Fungsi atrium sebagai pemompa
      Fungsi atrium sebagai pemompa
Dalam
 keadaan normal darah mengalir terus dari vena-vena besar kedalam 
atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke 
ventrikel walaupun atrium belum berkotraksi. Kemudian kontraksi atrium 
mengadakan pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai 
pompa primer yang meningkatkan keefektifan ventrikel. Jantung terus 
dapat bekerja dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
C. Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melaluidefek
 tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium 
tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi 
lebih besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding 
ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran 
atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika
 complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus 
meningkat shunt dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat 
sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
D. Etiologi
Penyebabnya
 belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang 
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
1)    Faktor Prenatal.
a)    Ibu menderita infeksi Rubella
b)   Ibu alkoholisme
c)    Umur ibu lebih dari 40 tahun
d)   Ibu menderita IDDM
e)   Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2)    Faktor genetic
a)    Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b)   Ayah atau ibu menderita PJB
c)    Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d)   Lahir dengan kelainan bawaan lain
 ASD
 merupakan suatu kelainan jantung bawaan.Dalam keadaan normal, pada 
peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiridan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang inibiasanya
 menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari 
atrium kiri keatrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak menutupnya 
lubang pada septum atrium ini tidak diketahui
E. Manifestasi Klinik
Sebagian
 besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada 
masakecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi 
gagal jantung di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. 
Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan 
disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala 
yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran
 nafasbagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek).
 Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak 
napas, kesulitanmenyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai
 saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan 
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi 
(EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat 
ditegakkan. 
 Gejalanya bisa berupa :
      Gejalanya bisa berupa :
1)    Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.
2)   Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3)   Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
4)   Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5)   Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
6)   Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah:
1)    Foto toraks
Pada
 penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP menunjukkan 
atrium kanan yangmenonjol, dan dengan konus pulmonalis yang 
menonjol.Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang 
bertambah sesuai dengan besarnya pirau.
2)   Elektrokardiografi
Menunjukkan
 pola RBBB pada 95%, yang menunjukkaN beban volume ventrikel kanan. 
Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) padaASDsekundum 
membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu kiri 
(left axis deviation). Blok AV I (pemanjangan interval PR) terdapat pada
 10% kasus defek sekundum
3)   Ekokardiografi
Tujuan
 utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi 
pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah:
a)    Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium
b)   Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis
c)    Menyingkirkan lesi tambahan lainnya
d)   Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)
e)   Katerisasi jantung
Penderita
 di operasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya dilakukan 
apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi 
pulmonal.
G. Pengobatan
 Pengobatan khusus untuk ASD akan ditentukan oleh dokter anak berdasarkan:
      Pengobatan khusus untuk ASD akan ditentukan oleh dokter anak berdasarkan:
1)    Usia anak Anda, kesehatan secara keseluruhan, dan sejarah medis
2)   Luasnya penyakit
3)   Toleransi anak untuk obat tertentu, prosedur, atau terapi
4)   Harapan untuk perjalanan penyakit
5)   Pendapat atau preferensi
 Terapi medis
      Terapi medis
1)    Pembedahan
 penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis
 sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi 
sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.
2)   Amplazer Septal Ocluder
3)   Sadap jantung (bila diperlukan).
H.  Penatalaksanaan
1) Pembedahan
Untuk
 tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli 
bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan 
jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada 
kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Dengan 
terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak
 yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar 
terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS 
sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan 
bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada 
beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup 
secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang 
dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah 
penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah irama di 
kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin 
jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian 
jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek
 sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari 430 penderita yang
 dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali 
untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus 
arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan 
jarang. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama 
adalah masalah dengan irama atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini 
adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan 
pada 5–10 persen penderita, yang menderita penyakit ini. Penyakit 
vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa 
tahun dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan 
perbaikan bedah semua defek sekat atrium
2)   Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat
 payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan 
untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan 
terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran 
yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, 
seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem 
untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak 
tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka 
jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat 
atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran 
dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek
 multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang 
meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 
3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.
Untuk
 penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan 
menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung 
dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. 
Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan 
tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan 
sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang 
tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor 
semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama
 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan 
penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara 
spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di 
masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat 
tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya 
gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru 
(hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, 
semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. 
Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan 
patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 
1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin 
bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.
Tindakan
 operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak 
terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka
 kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al 
melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam 
follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani
 operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi 
maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya 
komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru
3)   Terapi intervensi non bedah
Aso
 adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara 
non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat 
pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2
 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari 
anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan 
ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat 
merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan 
kanan akan tertutup sempurna.
I. Pencegahan
Dalam
 kebanyakan kasus, cacat septum atrium tidak dapat dicegah. Jika Anda 
memiliki riwayat keluarga cacat jantung atau kelainan genetik lainnya, 
pertimbangkan berbicara dengan seorang konselor genetik untuk menilai 
risiko apa yang mungkin sebelum hamil.
J. Komplikasi
1) Gagal Jantung
2) Penyakit pembuluh darah paru
3) Endokarditis
4) Aritmia
PENYIMPANGAN KDM
Faktor ginetik/keturunan
Faktor selema hidup ibu
        Infeksi tertentu(Rubella)
Mempengaruhi perkembangan bayi/janin
   Perkembangan atrium yang abnormal
Ukuran atrium kanan mengecil dan kiri membesar
   Beban atrium kanan
         ASD
Arah shunt berubah kiri-kanan
                Suplai O2 ke perife                        Sirkulasi  sistemik
        Resiko penurunan           
          curah jantung         hipoksia                                             sianosis 
           Penurunan         sel dan jaringan kekurangan                 Gangguan transfortasi O2
       fungsi pulmonal         zat makan khususnya O2                                      
      Resti infeksi           metabolisme                                  Metabolisme Anaerob
           saluran nafas                                                                            
                                   Perubahan tumbang                               kelemahan imun
                                                                            Resti Infeksi
                     Kurang terpenuhinya informasi                      Resti terjadi edema
                           Mengenai penyakit anak    
                      Kurang informasi mengenai penyakit
                            Pola kaping tidak efektif
                                       Stressor 
                               Anfeitas keluarga
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap   jantung. 
a)    Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b)   Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal.
c)    Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalisTanda-tanda gagal jantung
d)   Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yangmengalir melalui katup trikuspidalis
2) Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
3) Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:InspeksiStatus nutrisi
a) Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.
b) Warna ± Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital,
c)    Sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.Deformitas
 dada ± Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.Pulsasi 
tidak umum ± Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
d)   Ekskursi pernapasan ± Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
e)   Jari tabuh ± Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.Perilaku ± Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenispenyakit jantung.
f)    Palpasi dan perkusiDada ± Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
g)   karakteristik
 lain (sepertithrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat 
mampalpasi)Abdomen ± Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin 
terlihat.
h)   Nadi perifer ± Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkanketidaksesuaian.AuskultasiJantung ± Mendeteksi adanya murmur jantung.
i)     Frekwensi dan irama jantung ± Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yangmembantu melokalisasi defek jantung.
j)     Paru-paru ± Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
k)   Tekanan darah ± Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaianantara ekstremitas atas dan bawah)Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian ± mis; ekg, radiografi, ekokardiografi,
 , ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, 
haemoglobin, volumesel darah, gas darah), kateterisasi jantung.
B. Diagnosa Keperawatan
1)    Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
2)   Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
3)   Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
4)   Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
5)   Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
6)   Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)
C. Rencana Asuhan Keperawatan
| 
NO | 
DIAGNOSA KEPERAWATAN | 
TUJUAN | 
PERENCANAAN | 
| 
1 | 
Risiko tinggi   penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur. | 
Klien akan   menunjukkan perbaikan curah jantung. Dengan Kriteria Hasil :  
 | 
 | 
| 
2 | 
Intoleransi   aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen | 
Klien   mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan. 
Kriteria Hasil :  
 | 
 | 
| 
3 | 
Perubahan
   pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan 
oksigen dan   nutrien pada jaringan; isolasi sosial. | 
Pasien mengikuti   kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan. Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia 
Kriteria Hasil :  
 | 
 | 
| 
4 | 
Risiko tinggi   infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah. | 
Klien tidak   menunjukkan tanda-tanda infeksi  
Kriteria hasil : 
Anak bebas dari   infeksi. | 
 | 
| 
5 | 
Risiko tinggi   cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi | 
Klien/keluarga   mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini. 
Kriteria hasil :  
 | 
 | 
| 
6 | 
Perubahan proses   keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD) | 
Klien/keluarga   mengalami penurunan rasa takut dan ansietas Klien menunjukkan perilaku koping yang positif 
Kriteria hasil :  
 | 
 | 
D. Implementasi
 DX I :Tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
      DX I :Tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
1) Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
2) Beri obat penurun afterload sesuai program
3) Beri diuretik sesuai program  
 DX II :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
      DX II :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
1)       Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
2)   Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
3)   Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
4)   Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia   meningkatkan kebutuhan oksigen.
5)   Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
6)   Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress
 DX
 III : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan 
ketidakadekuatanoksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
      DX
 III : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan 
ketidakadekuatanoksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
1)       Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
2)     Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukankecenderungan pertumbuhan.
3)     Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
4)     Dorong aktivitas yang sesuai usia.
5)     Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
6)     Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akanberistirahat bila lelah. 
 DX IV  : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
      DX IV  : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah. 
1)    Beri istirahat yang adekuat
2)   Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami. 
 DX V : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
           DX V : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
1)    Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik 
2)   Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah padakeluarga.
3)   Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
4)   Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
5)   Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan. 
 DX VI : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakitjantung (ASD)
      DX VI : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakitjantung (ASD)
1)    Diskusikan
 dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan 
masalahdefek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering
 menyebabkan ansietas/rasatakut.
2)   Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
3)   Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegahkelelahan pada diri mereka sendiri.
4)   Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak. s
E. Evaluasi
Proses : langsung setalah setiap tindakan Hasil; Tujuan yang diharapkan yaitu :
1)    Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia
2)   Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3)   Anak bebas dari komplikasi pasca bedah.
BAB IV 
PENUTUP
A. Kesimpulan 
Pasien
 dengan defek septum atrium mengalami peningkatan  risiko     fibrilasi 
atrium. Peningkatan gelombang P memprediksi dispersi pengembangan 
fibrilasi atrium. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan 
perbedaan antara dispersi P penutupan transkateter dengan Amplatzer 
septum occluder dan penutupan bedah di masa kecil. Sebanyak 68 anak 
(usia rata-rata adalah 7,2 plus atau minus 3,3 tahun; mean secundum 
atrial septum cacat diameter 17,3 plus atau minus 5,4 milimeter) 
dievaluasi dalam penelitian ini. Penutupan transkateter adalah berusaha 
dalam 41 anak-anak dengan cacat septum atrium secundum, dan cacat dalam 
27 pasien ditutup dengan teknik bedah. P maksimum, P minimal dan P 
dispersi diukur oleh permukaan 12-lead elektrokardiografi. P maksimum, 
minimum dan dispersi P P ditemukan serupa pada pasien dengan pra-dan 
pasca-prosedur (98,0 plus atau minus 19,3 dibandingkan 95,1 plus atau 
minus 23,0 milidetik; 68,0 plus atau minus 20,8 dibandingkan 67,6 plus 
atau minus 24,3 milidetik, plus atau minus 29,9 11,0 dibandingkan 27,1 
plus atau minus 12,1 milidetik, masing-masing). Ada ada signifikansi 
statistik dalam perbandingan dispersi P antara kedua kelompok. Namun 
dalam kelompok bedah, P-gelombang dispersi adalah menurun lebih 
signifikan dibandingkan dengan nilai awal (nilai p sama dengan 0,03). 
Kesimpulannya, tidak ada dispersi P antara transkateter penutupan dengan
 Amplatzer occluder septum dan bedah penutupan defek septum atrium 
secundum.
B. Saran
Bagi perawat yang akan memberikan asuhan keperawatan pada bayi dengan penyakit tetanus neonatorum harus lebih memperhatikan dan tahu pada bagian- bagian mana saja dari asuhan keperawatan pada bayi yang perlu ditekankan. 
Perawat
 juga memberikan pendidikan kesehatan kepada bapak dan ibu atau keluarga
 dari anak tentang bahaya tetanus dan penyuluhan untuk 
melakukan persalinan di rumah sakit, puskesmas, klinik bersalin, atau 
pelayanan kesehatanlain
Untuk
 keluarga bayi semestinya harus lebih tanggap terhadap 
pengkajian- pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan 
keperawatan
Untuk
 keluarga bayi semestinya harus lebih tanggap terhadap 
pengkajian- pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan 
keperawatan
 
