Monday, August 15, 2011

ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SISTEM PENGLIHATAN RETINOBLASTOMA

Askep retinoblastoma - Askep retinoblastoma berikut ini adalah askep retinoblastoma teman-teman dapat mendowload dan mengcopynya silahkan menuju menu askep-askep untuk pilihan askep lainnya untuk askep dengan klien retino blastoma silahkan baca di bawah ini cek it dot
ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SISTEM PENGLIHATAN RETINOBLASTOMA

I. ANATOMI FISIOLOGI RETINA

Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran daripada serabut-serabut saraf optik. Letaknya antara badan kaca dan koroid. Bagian anterior berakhir pada ora serata, di bagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1 – 2 mm yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Di tengah makula lutea terdapat bercak mengkilap yang merupakan reflek fovea. Kira-kira 3 mm ke arah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan, disebut papil saraf optik, yang di tengahnya agak melekuk dinamakan eksvakasi foali. Arteri retina sentral bersama venanya masuk ke dalam bola mata di tengah papil saraf optik.

Retina meluas ke depan hampir mencapai badan siliaris. Struktur ini tersusun dalam 10 lapisan dan mengandung sel batang (rods) dan sel kerucut (cones), yang merupakan reseptor penglihatan, ditambah 4 jenis neuron:

1. Sel bipolar

2. Sel ganglion

3. Sel horizontal

4. Sel amakrin

Karena lapisan saraf pada retina disatukan bersama-sama oleh sel-sel glia yang disebut sel muller. Tonjolan-tonjolan dari sel-sel ini membentuk membran pembatas dalam di permukaan dalam retina dan membran pembatas luar di lapisan reseptor.

Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas lapisan:

1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.

2. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

3. Lapis nukleus, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang.

Ketiga lapis di atas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

4. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

5. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel muller lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aseluler merupakan tempat sinaps sel tripolar, sel amakrin dengan sel ganglion.

7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

9. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia dan merah pada hyperemia.

Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subjektif retina seperti: tajam penglihatan, penglihatan warna, dan lapang pandangan. Pemeriksaan objektif adalah:

- Elektroretino-gram (ERG)

- Elektro-okulogram (EOG)

- Visual Evoked Respons (VER)

• Fungsi Retina

Fungsi retina pada dasarnya adalah menerima bayangan visual yang dikirim ke otak. Bagian sentral retina atau daerah makula mengandung lebih banyak fotoreseptor kerucut daripada bagian perifer retina.

- Sel kerucut (cones) yang berjumlah 7 juta dan paling banyak di region fovea, berfungsi untuk sensasi yang nyata (penglihatan yang paling tajam) dan penglihatan warna.

- Sel batang (rods) untuk sensasi yang sama-samar pada waktu malam atau cahaya remang. Sel ini mengandung pigmen visual ungu yang disebut rhodopsin.

• Komponen-komponen Retina

II. PENGERTIAN

Retinoblastoma adalah tumor retina yang terdiri atas sel neuroblastik yang tidak berdiferensiasi dan merupakan tumor ganas retina pad anak.

40 % penderita retinoblastoma merupakan penyakit herediten. Retinoblastoma merupakan tumor yang bersifat autosomal dominan dan merupakan tumor embrional.

Sebagian besar penderita dengan retinoblastoma aktif ditemukan pada usia 3 tahun, sedang bila terdapat binokuler biasanya terdapat pada usia lebih muda atau 10 bulan.

Retinoblastoma dapat ditemukan dalam bentuk yang regresi terutama pada anak-anak.

Pada saat terakhir ini terlihat kenaikan jumlah anak menderita retinoblastoma di Indonesia. Kenaikan insiden tumor ini mungkin sekali akibat sudah meningkatnya penerangan akan tumor pada anak, sehingga prang tua penderita lebih cepat memeriksakan mata anaknya.



III. PENYEBAB

Retinoblastoma terjadi karena kehilangan kedua kromosom dari satu alel dominan protektif yang berada dalam pita kromosom 13g14. Bisa karena mutasi atau diturunkan.

Mutasi terjadi akibat perubahan pada rangkaian basa DNA. Peristiwa ini dapat timbul karena kesalahan replikasi, gerakan, atau perbaikan sel. Mutasi dalam sebuah sel benih akan ditransmisikan kepada turunan sel tersebut. Sejumlah faktor, termasuk virus, zat kimia, sinar ultraviolet, dan radiasi pengion, akan meningkatkan laju mutasi. Mutasi kerapkali mengenai sel somatic dan kemudian diteruskan kepada generasi sel berikutnya dalam suatu generasi.

IV. PATOFISIOLOGI

Retinoblastoma merupakan tumor ganas utama intraokuler yang ditemukan pada anak-anak, terutama pada usia di bawah 5 tahun. Tumor berasal dari jaringan retina embrional, dapat terjadi unilateral (70 %) dan bilateral (30 %). Sebagian besar kasus bilateral bersifat herediten yang diwariskan melalui kromosom.

Massa tumor dapat tumbuh ke dalam vitreous (endofilik) dan tumbuh menembus keluar lapisan retina atau ke ruang sub retina (endofilik). Kadang-kadang tumor berkembang difus.

Pertumbuhan endofilik lebih umum terjadi. Tumor endofilik timbul dari lapisan inti dalam lapisan serabut saraf dan lapisan ganglion retina. Tipe eksofilik timbul dari lapisan inti luar dan dapat terlihat seperti ablasio retina yang solid.

Perluasan retina okuler ke dalam tumor vitreous dapat terjadi pada tipe endofilik dan dapat timbul sebaran metastase lewat spatium subretina atau melalui tumor vitreous. Selain itu tumor dapat meluas lewat infiltrasi pada lamina cribrosa langsung ke nervus optikus dengan perluasan ke lapisan koroid dapat ditemukan infiltrasi vena-vena pada daerah tersebut disertai metastasis hematogen ke tulang dan sumsung tulang.

Tumor mata ini, terbagi atas IV stadium, masing-masing:

• Stadium I: menunjukkan tumor masih terbatas pada retina (stadium tenang)

• Stadium II: tumor terbatas pada bola mata.

• Stadium III: terdapat perluasan ekstra okuler regional, baik yang melampaui ujung nervus optikus yang dipotong saat enuklasi.

• Stadium IV: ditemukan metastase jauh ke dalam otak.

Pada beberapa kasus terjadi penyembuhan secara spontan, sering terjadi perubahan degeneratif, diikuti nekrosis dan klasifikasi. Pasien yang selamat memiliki kemungkinan 50 % menurunkan anak dengan retinoblastoma.


V. TANDA DAN GEJALA

1. Leukokoria merupakan keluhan dan gejala yang paling sering ditemukan.

2. Tanda dini retinoblastoma adalah mata juling, mata merah atau terdapatnya warna iris yang tidak normal.

3. Tumor dengan ukuran sedang akan memberikan gejala hipopion, di dalam bilik mata depan, uveitis, endoftalmitis, ataupun suatu panoftalmitis.

4. Bola mata menjadi besar, bila tumor sudah menyebar luas di dalam bola mata.

5. Bila terjadi nekrosis tumor, akan terjadi gejala pandangan berat.

6. Tajam penglihatan sangat menurun.

7. Nyeri

8. Pada tumor yang besar, maka mengisi seluruh rongga badan kaca sehingga badan kaca terlihat benjolan berwarna putih kekuning-kuningan dengan pembuluh darah di atasnya.



VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Ultrasonografi dan tomografi komputer dilakukan terutama untuk pasien dengan metastase ke luar misalnya dengan gejala proptosis bola mata.

- Elektroretino-gram (ERG), berguna untuk menilai kerusakan luas pada retina.

- Elektro-okulogram (EOG)

- Visual Evoked Respons (VER), berguna untuk mengetahui adanya perbedaan rangsangan yang sampai ke korteks sehingga dapat diketahui adanya gangguan rangsangan/penglihatan pada seseorang.



VII. PENATALAKSANAAN

Semua tujuan terapi adalah merusak tumor dan mempertahankan penglihatan yang memungkinkan tanpa membahayakan hidup. Terapi primer retinoblastoma unilateral biasanya enuklasi, kendatipun pada kasus-kasus tertentu, alternatif seperti krioterapi, fotokoagulan atau radiasi dapat dipertimbangkan.

• Bila tumor masih terbatas intraokuler, pengobatan dini mempunyai prognosis yang baik, tergantung dari letak, besar dan tebal.

• Pada tumor yang masih intraokuler dapat dilakukan krioterapi, fotokoagulasi laser, atau kombinasi sitostatik dan fotokoagulasi laser untuk mempertahankan visus.

• Pada tumor intraokuler yang sudah mencapai seluruh vitreous dan visus nol, dilakukan enuklasi.

• Bila tumor telah keluar bulbus okuli, tapi masih terbatas di rongga orbita, dilakukan kombinasi eksenterasi, radioterapi, dan kemoterapi.

Pasien harus terus dievaluasi seumur hidup karena 20 – 90 % pasien retinoblastoma bilateral akan menderita tumor ganas primer, terutama osteosarkoma.



VIII. PROGNOSIS

Tumor mempunyai prognosis baik bila ditemukan dini dan intraokuler. Prognosis sangat buruk bila sudah tersebar ekstra ocular pada saat pemeriksaan pertama. Tumor dapat masuk ke dalam otak melalui saraf optik yang terkena infiltrasi sel tumor.



ASUHAN KEPERAWATAN

I. Pengkajian

A. Pengkajian yang penting untuk retinoblastoma

1. Sejak kapan sakit mata dirasakan

Penting untuk mengetahui perkembangan penyakitnya, dan sejauhmana perhatian klien dan keluarganya terhadap masalah yang dialami. Retinoblastoma mempunyai prognosis baik bila ditemukan dini.

2. Riwayat trauma sebelum atau sesudah ada keluhan

Trauma dapat memberikan kerusakan pada seluruh lapis kelopak ataupun bola mata. Trauma sebelumnya dapat juga memberikan kelainan pada mata tersebut sebelum meminta pertolongan.

3. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama sebelumnya

Retinoblastoma bersifat herediter yang diwariskan melalui kromosom, protein yang selamat memiliki kemungkinan 50 % menurunkan anak dengan retinoblastoma.

4. Apakah pasien merasakan adanya perubahan dalam matanya.

Retinoblastoma dapat menyebabkan bola mata menjadi besar.

5. Apakah ada keluhan lain yang menyertai

Keluhan sakit kepala merupakan keluhan paling sering diberikan oleh penderita. Adanya keluhan pada organ lain juga bisa diakibatkan oleh tumor yang bermetastase.

6. Penyakit mata sebelumnya

Kadang-kadang dengan mengetahui riwayat penyakit mata sebelumnya akan dapat menerangkan tambahan gejala-gejala penyakit yang dikeluhkan penderita.

7. Penyakit lain yang sedang diderita

Bila sedang menderita penyakit lain dengan keadaan yang buruk, dapat pula memperburuk keadaan klien

8. Usia penderita

Dikenal beberapa jenis penyakit yang terjadi pada usia tertentu. Retinoblastoma umumnya ditemukan pada anak-anak, terutama pada usia di bawah 5 tahun.

9. Riwayat Psikologi

a. Reaksi pasien dana keluarganya terhadap gangguan penglihatan yang dialami pasien: cemas, takut, gelisah, sering menangis, sering bertanya.

b. Mekanisme koping

10. Pemeriksaan Fisik Umum

Diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya keadaan umum yang dapat merupakan penyebab penyakit mata yang sedang diderita.

11. Pemeriksaan Khusus Mata

a. Pemeriksaan tajam penglihatan

Pada retinoblastoma, tumor dapat menyebar luas di dalam bola mata sehingga dapat merusak semua organ di mata yang menyebabkan tajam penglihatan sangat menurun.

b. Pemeriksaan gerakan bola mata

Pembesaran tumor dalam rongga mata akan menekan saraf dan bahkan dapat merusak saraf tersebut dan apabila mengenai saraf III, IV, dan VI maka akan menyebabkan mata juling.

c. Pemeriksaan susunan mata luar dan lakrimal

Pemeriksaan dimulai dari kelopak mata, sistem lakrimal, konjungtiva, kornea, bilik mata depan, iris, lensa dan pupil. Pada retinoblastoma didapatkan:

- Leukokoria

Yaitu reflek pupil yang berwarna putih.

- Hipopion

Yaitu terdapatnya nanah di bilik mata depan.

- Hifema

Yaitu terdapatnya darah di bilik mata depan

- Uveitis

d. Pemeriksaan Pupil

Leukokoria (refleks pupil yang berwarna putih) merupakan keluhan dan gejala yang paling sering ditemukan pada penderita dengan retinoblastoma.

e. Pemeriksaan funduskopi

Menggunakan oftalmoskopi untuk pemeriksaan media, papil saraf optik, dan retina. Refleksi tak ada (atau gelap) akibat perdarahan yang banyak dalam badan kaca.

f. Pemeriksaan tekanan bola mata

Pertumbuhan tumor ke dalam bola mata menyebabkan tekanan bola mata meningkat.



B. Pengelompokan Data

• Data Subjektif

- Mengeluh nyeri pada mata

- Sulit melihat dengan jelas

- Mengeluh sakit kepala

- Merasa takut

• Data Objektif

- Mata juling (strabismus)

- Mata merah

- Bola mata besar

- Aktivitas kurang

- Tekanan bola mata meningkat

- Gelisah

- Refleks pupil berwarna putih (leukokoria)

- Tajam penglihatan menurun

- Sering menangis

- Keluarga sering bertanya

- Ekspresi meringis

- Tak akurat mengikuti instruksi

- Keluarga nampak murung

- Keluarga nampak gelisah

- Pertanyaan/pernyataan keluarga salah konsepsi



II. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri sehubungan dengan proses penyakitnya

(kompresi/dekstruksi jaringan saraf, inflamasi), ditandai dengan:

- Keluhan nyeri

- Aktivitas kurang (distraksi/perilaku berhati-hati)

- Gelisah (respons autonomik)

- Sering menangis

- Keluhan sakit kepala

- Ekspresi meringis

2. Gangguan persepsi sensorik penglihatan sehubungan dengan gangguan penerimaan sensori dari organ penerima, ditandai dengan:

- Menurunnya ketajaman penglihatan

- Mata juling (strabismus)

- Mata merah

- Bola mata membesar

- Tekanan bola mata meningkat

- Refleks pupil berwarna putih (leukokoria)

3. Gangguan rasa aman cemas, sehubungan dengan:

- Perubahan status kesehatan

- Adanya nyeri

- Kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan

Ditandai dengan:

- Merasa takut

- Gelisah

- Sering menangis

- Sering bertanya

4. Resiko tinggi cedera, sehubungan dengan keterbatasan lapang pandang yang ditandai dengan:

- Menurunnya ketajaman penglihatan

- Mata juling (strabismus)

- Tekanan bola mata meningkat

- Refleks pupil berwarna putih (leukokoria)

5. Kurangnya pengetahuan keluarga sehubungan dengan kurangnya informasi mengenai penyakit anaknya yang ditandai dengan:

- Tak akurat mengikuti instruksi

- Keluarga nampak murung

- Keluarga nampak gelisah

- Pertanyaan/pernyataan keluarga salah konsepsi
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn, E., et. al., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Ganong, William, F., 1998, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17, EGC, Jakarta.

Mansjoer, A., et. al. 2001, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi III, Cetakan IV, Media Aekulapius. FK-UI, Jakarta.

Askep Hipotiroidisme

BAB 1 PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kelenjar tiroid mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada sebagaian besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Kelenjar tiroid tidak essensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan. Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardi, tremor, dan kelebihan pembentukan panas. Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (Thyroid stimulating hormon = TSH) dari hipofisis anterior. Sebaliknya, sekresi hormon tropik ini sebagian diatur oleh umpan balik inhibitorik langsung kadar hormon tiroid yang tinggi pada hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui mekanisme neural yang bekerja melalui hipotalamus. Dengan cara ini, perubahan-perubahan pada lingkungan internal dan eksternal menyebabkan penyesuaian kecepatan sekresi tiroid.

B. TUJUAN PENULISAN
1. Mengerti tentang hipotiroidisme
2. Memahami pemyebab dari hipotiroidisme dan cara pencegahannya
3. Mengerti tentang asuhan keperawatan hipotiroidisme

BAB II. ISI

A. DEFINISI
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

B. PENYEBAB
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto. Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang.

C. GEJALA
Kekurangan hormon tiroid menyebabkan melambatnya fungsi tubuh. Gejalanya ringan dan timbul secara bertahap, bisa disalahartikan sebagai depresi. Ekspresi wajah menjadi tumpul, suara menjadi serak dan berbicara menjadi lambat, kelopak mata menutup dan mata serta wajah menjadi bengkak. Banyak penderita yang mengalami penambahan berat badan, sembelit dan tidak tahan terhadap cuaca dingin. Rambut menjadi tipis, kasar dan kering; kulit menjadi kasar, kering, bersisik dan menebal. Banyak penderita yang mengalami sindroma terowongan karpal. Denyut nadi bisa melambat, telapak tangan dan telapak kaki tampak agak oranye (karotenemia) dan alis mata bagian samping mulai rontok. Beberapa penderita, terutama yang berusia lanjut, menjadi pelupa, bingung dan pikun.
Jika tidak diobati, pada akhirnya akan terjadi anemia dan gagal jantung.
Keadaan ini bisa berkembang menjadi stupor atau koma (koma miksedema). Keadaan ini bisa berakibat fatal; pernafasan menjadi lambat, penderita mengalami kejang dan aliran darah ke otak berkurang.
Koma miksedema bisa dipicu oleh:
- cuaca dingin
- infeksi
- trauma
- obat-obatan (misalnya obat penenang yang menekan fungsi otak).
D. Komplikasi dan Penatalaksanaan
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

F. Pengkajian Keperawatan
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain
1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti
a. Pola makan
b. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).
c. Pola aktivitas.

3. Tempt tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.
4. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh;
a. Sistem pulmonari
b. Sistem pencernaan
c. Sistem kardiovaslkuler
d. Sistem muskuloskeletal
e. Sistem neurologik dan Emosi/psikologis
f. Sistem reproduksi
g. Metabolik


5. Pemeriksaart fisik mencakup
a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.
b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun:
c. Perbesaran jantung
d. Disritmia dan hipotensi
e. Parastesia dan reflek tendon menurun

G. Diagnosa dan Intervensi
1. Intoleran aktivitas berhubungan dengan. kelelahan dan penurunan proses kognitif.
Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian
Intervensi
a. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditelerir.
Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.
b. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.
Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.
c. Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas
Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

2. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal
Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
Intervensi
a. Dorong peningkatan asupan cairan
Rasional : Meminimalkan kehilangan panas
b. Berikan makanan yang kaya akan serat
Rasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar
c. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air
Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras
d. Pantau fungsi usus
Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.
e. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.
Rasional : Meningkatkan evakuasi feses
f. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.
Rasional : Untuk mengencerkan fees.


3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
Tujuan: Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.
Intervensi
a. Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial
Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.
b. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk
Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.
c. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati
Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat
a. gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.
Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan

4. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
Tujuan: Perbaikan proses berpikir.
Intervensi
a. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.
b. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang, tidak bersifat mengancam.
Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.
c. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . .
Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat


















Asuhan Keperawatan
Hipotiroidisme
I. PENDAHULUAN
Kelenjar tiroid, yang terletak tepat dibawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea, mensekresi tiroksin (T4), triiodotironi (T3), yang mempunyai efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresikalsitonin, suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 persen di bawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihan sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat setinggi 60 sampai 100 persen di atas normal. Sekresi tiroid terutama diatur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.


















Hormon yang paling banyak disekresi oleh kelenjar tiroid adalahtiroksin. Akan tetapi, juga disekresitriiodo tironin dalam jumlah sedang. Fungsi kedua hormon ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerja. Triiodotironin kira-kira empat kali kekuatan tiroksin, tetapi terdapat jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh lebih singkat.
Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, dibutuhkan makan kira-kira
50 mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 1 mg per minggu. Untuk mencagah
defisiensi yodium, garam meja yang biasa diiodisasi dengan satu bagian natrium
iodida untuk setiap 100.000 bagian natrium klorida.
II. PENGERTIAN
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.
III. ETIOLOGI
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyakit Hipotiroidisme:
1.Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya
otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
2.Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik
yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3.Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4.Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari
hipotiroidisme di negara terbelakang.
5.Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun,
terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
IV. HIPOTIROIDISME
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada pengobatan tirotoksitosis dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi yang bersifat idiopatik.
Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kali lipat angka kejadannya pada wanita dibandingkan proa. Hipotiroidisme kongenital dijumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup.
Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respons terhadap rangsangan hormon TSH. Penurunan hormon sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan memepengaruhi semua sistem tubuh. Proses metabolik yang dipengaruhi antara lain:
1. Penurunan produksi asam lambung (Aclorhidria)
2. Penurunan motilitas usus
3. Penurunan detak jantung
4. Gangguan fungsi neurologik
5. Penurunan produksi panas
Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami atherosklerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga pleura, cardiak dan abdominal sebagai tanda miksedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebgai dampak dari menurunnya hormon tiroid memungkinkan klien mengalami anemi.



V. PATHWAYS

VII.TANDA DAN GEJALA
Hipotiroidisme ditandai dengan gejala-gejala:
1.Nafsu makan berkurang
2.Sembelit
3.Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat
4.Suara serak
5.Berbicara lambat
6.Kelopak mata turun
7.Wajah bengkak
8.Rambut tipis, kering, dan kasar
9.Kulit kering, kasar, bersisik, dan menebal
10.Denyut nadi lambat
11.Gerakan tubuh lamban
12.Lemah
13.Pusing
14.Capek
15.Pucat
16.Sakit pada sendi atau otot
17.Tidak tahan terhadap dingin
18.Depresi
19.Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman
20.Alis mata rontok
21.Keringat berkurang
VIII.GAMBARAN KLINIS

1. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat
2.Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema),
dan penurunan curah jantung
3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan
kaki
4.Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu
makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cema
5. Konstipasi
6. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi
7. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

IX. PERANGKAT DIAGNOSTIK
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.


Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.
Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.
Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan





Gambar 2. Gambaran wajah pasien dengan miksedema. Kiri, pada
saat diagnosi awal. Kanan, setelah penggantian terapi dengan
tiroksin.
XI. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain:
1.Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit
tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
2.Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:
a. Pola makan
b. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).
c. Pola aktivitas.
3.Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.
4.Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh:
a. Sistem pulmonari
b. Sistem pencernaan
c. Sistem kardiovaslkuler
d. Sistem muskuloskeletal
e. Sistem neurologik dan Emosi/psikologis
f. Sistem reproduksi
g. Metabolik

5. Pemeriksaart fisik mencakup
a.Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema
sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.
b.Nadi lambat dan suhu tubuh menurun
c. Perbesaran jantung
d. Disritmia dan hipotensi
e. Parastesia dan reflek tendon menurun

6.Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.

7.Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum;
pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi
peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat
menurun atau normal).


XII.DIAGNOSA DAN INTERVENSI
1.Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.
Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian
Intervensi:
a.Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan
latihan yang dapat ditolerir.
Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk
mendapatkan istirahat yang adekuat.
b. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan
lelah.
Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam
aktivitas perawatan mandiri.
c. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak
menimbulkan stress.
Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada
pasien.
d.Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.
Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan
atau kurang.




2. Perubahan suhu tubuh
Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal
Intervensi:
a. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.
Rasional : Meminimalkan kehilangan panas
b.Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal
pemanas, selimut listrik atau penghangat).
Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.
c.Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar
suhu normal pasien.
Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma
miksedema.
d. Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.
Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan
lebih lanjut kehilangan panas.

3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal
Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
Intervensi:
a. Dorong peningkatan asupan cairan
Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.
b. Berikan makanan yang kaya akan serat
Rasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar
c.Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak
mengandung air.
Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses
tidak keras
d. Pantau fungsi usus
Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola
defekasi yang normal.
e. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi
latihan.
Rasional : Meningkatkan evakuasi feses
f. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.
Rasional : Untuk mengencerkan feces.

4.Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian
tiroid seumur hidup.
Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang
diresepkan.
Intervensi:
a. Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.
Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon
tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien
b.Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.
Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan
kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.
c.Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan
pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.


Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang
diresepkan.
d.Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang
berlebihan dan kurang.
Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan
apakah tujuan terapi terpenuhi.
e. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan
keluarganya.
Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau
hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.
Intervensi:
a.Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan
gas darah arterial.
Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau
perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.
b.Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.
Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang
adekuat.
c.Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.
Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan
pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.
d.Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan
dukungan ventilasi jika diperlukan.
Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi
mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan.

6.Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
Tujuan : Perbaikan proses berpikir.
Intervensi:
a. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar
dirinya.
b. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang, tidak bersifat
mengancam.
rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien
terhadap stres.
c.Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi
kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit .
Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan
kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan
terapi yang tepat.

7. Miksedema dan koma miksedema
Tujuan: Tidak ada komplikasi.
Intervensi:
a. Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala
hipertiroidisme.
i. Penurunan tingkat kesadaran ; demensia
ii.Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan,
suhu tubuh, denyut nadi)
iii.Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan
pasien.
Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan
miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh
b. Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan
Rasional : Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan
oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.
c.Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan
sangat hati-hati.
Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema
dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.
d. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.
Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.
e. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.
Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan
risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.






















DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C.Fisiologi Manusia. 1995. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2006.PATO F I S I O LO G I
Konsep
Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6, volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Smeltzer, Suzanne C., Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Website:
http://en.wikipedia.org/wiki/Hypothyroidism
http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=11&judul=Hipertiroidisme&iddtl=1
24&UID=20071121172513125.163.255.129

ASUHAN KEPERAWATAN ABLASIO RETINA

2.1 Anatomi Fisiologi Retina
Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya.
Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas lapisan:
1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
2. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
3. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.
Ketiga lapis di atas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
4. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
5. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular, merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
9. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.
Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan merah pada hiperemia.
Makula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari retina. Makula merupakan bagian dari retina yang memungkinkan mata melihat detil-detil halus pada pusat lapang pandang.
Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optik yang akan memberikan nutrisi pada retina dalam.
Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid.
2.2 Definisi
Ablasio retina terjadi bila ada pemisahan retina neurosensori dari lapisan epitel berpigmen retina dibawahnya karena retina neurosensori, bagian retina yang mengandung batang dan kerucut, terkelupas dari epitel berpigmen pemberi nutrisi, maka sel fotosensitif ini tak mampu melakukan aktivitas fungsi visualnya dan berakibat hilangnya penglihatan (C. Smelzer, Suzanne, 2002).
Ablasio Retina adalah pelepasan retina dari lapisan epitelium neurosensoris retina dan lapisan epitelia pigmen retina (Donna D. Ignativicius, 1991)
Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap.
2.3 Klasifikasi
Dikenal 3 bentuk ablasi retina:
2.3.1 Ablasi Retina Regmatogenosa
Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina regmatogenosa. Pada ablasi retina regmatogenosa maka ablasi terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca air (fluid vitreous)yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.
Ablasio retina regmatogenosa spontan biasanya didahului atau disertai oleh pelepasan korpus vitreum posterior.
2.3.2 Ablasi Retina Eksudatif / Serosa & Hemoragik
Ablasio retina serosa dan hemoragik dapat terjadi walaupun tidak terdapat pemutusan retina atau traksi vitreo-retina.
Ablasi retina eksudatif adalah ablasi yang terjadi akibat tertimbunnya eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Hal ini disebabkan penyakit koroid. Penyakit degenerative, inflamasi, dan infeksi yang terbatas di makula. Termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh bermacam-macam hal.
2.3.3 Ablasi Retina Tarikan atau Traksi
Ablasio retina akibat traksi adalah jenis tersering kedua. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit.
Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan diabetes melitus proliferatif, trauma, dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi.
Gaya-gaya traksi yang secara aktif menarik retina sensorik menjauhi epitel pigmen di bawahnya disebabkan oleh adanya membrane vitreosa, epiretina, atau subretina yang terdiri dari fibroblas dan sel glia atau sel epitel pigmen retina. Pada ablasio retina akibat traksi pada diabetes, kontraksi korpus vitreum menarik jaringan fibrovaskular dan retina di bawahnya kea rah anterior menuju dasar korpus vitreum. Pada awalnya, pelepasan mungkin terbatas di sepanjang arkade-arkade vaskular, tetapi dapat terjadi perkembangansehingga kelainan mengakibatkan retina midperifer dan makula.
2.4 Etiologi
Mata yang berbakat untuk terjadinya ablasi retina adalah mata dengan miopia tinggi, pasca retinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia terjadi pada tahun pertama, dan trauma atau penggunaan fisik yang kuat dan mendadak akan menyebakan robekan retina.
Komplikasi Diabetes Melitus dan Peradangan yang terjadi pada mata juga dapat mengakibatkan ablasio retina.
2.5 Manifestasi Klinis
Ablasi retina akan memberikan gejala terdapatnya:
1. gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup.
2. Riwayat melihat benda mengapung atau pendaran cahaya(fotopsia) / light flashes atau keduanya
3. Floater dipersepsikan sebagai titik-titik hitam kecil/rumah laba-laba
4. Pasien akan melihat bayangan berkembang atau tirai bergerak dilapang pandang ketika retina benar-benar terlepas dari epitel berpigmen
5. Penurunan tajam pandangan sentral aau hilangnya pandangan sentral menunjjukkan bahwa adanya keterlibatan makula
2.5.1 Retina lepas dengan robekan (rhegmatogenous)
Tanda klinisnya:
a. Ditemukan peninggian retina umumnya mulai dari perifer dan dapat mencapai posterior pole dengan cairan di bawah retina.
b. Retina (yang lepas) tampak bergelombang (rugae), kadang ditemukan perdarahan vitreus. Di vitreus ditemukan sel pigmen retina, tanda utama adalah robekan retina dengan cairan di bawahnya.
c. Umumnya disertai dengan penurunan tekanan intraokuler.
d. Terkadang ditemukan afferent pupillary defect (APD).
e. Pada yang kronis sering ditemukan pigmen epitel retina berbentuk garis lurus (demarcation line) membatasi antara daerah retina yang lepas dengan yang masih melekat, atau pada yang berat ditemukan fibrosis vitreus berat (proliferative vitreo-retinopathy) hingga perlekatan retina hebat (star fold, napkins ring, fixed folds, subretinal bands).
2.5.2 Retina lepas akibat cairan serous di bawah retina tanpa robekan (exudative)
Tanda klinisnya:
a. Ditemukan retina lepas dengan bentuk permukaan relatif mulus disertai cairan di bawah retina.
b. Tidak ditemukan robekan retina.
c. Cairan subretina biasanya bullous dengan bentuk retina lepas sesuai dengan posture atau posisi tubuh, prinsipnya adalah cairan mencari tempat yang paling rendah.
d. Pemeriksaan APD (afferent pupillary defect) mungkin ditemukan.
2.5.3 Retina lepas karena tarikan akibat fibrosis vitreus seperti pada proliferative diabetic retinopathy (PDR), retinopathy of prematurity (tractional detachment). Disebut juga tractional
Tanda klinisnya:
a. Ditemukan retina lepas, umumnya tidak terlalu tinggi kecuali pada riwayat neonatus prematur.
b. Retina yang lepas berhubungan dengan traksi atau fibrosis yang terjadi di dalam vitreus, dengan detachmnet yang paling tinggi di tempat perlekatan traksi/fibrosis.
c. Terkadang disertai dengan robekan retina akibat tarikan traksi/fibrosis.
d. Tanda lainnya dapat ditemukan sesuai dengan penyakit penyerta atau yang mendasari.
2.6 Pemerikasaan Diagnostik
2.6.1 Pemeriksaan oftalmologi
a. Pemeriksaan visus, dapat terjadi penurunan tajam penglihatan akibat terlibatnya makula lutea ataupun terjadi kekeruhan media penglihatan atau badan kaca yang menghambat sinar masuk. Tajam penglihatan akan sangat menurun bila makula lutea ikut terangkat.
b. Pemeriksaan lapangan pandang, akan terjadi lapangan pandang seperti tertutup tabir dan dapat terlihat skotoma relatif sesuai dengan kedudukan ablasio retina, pada lapangan pandang akan terlihat pijaran api seperti halilintar kecil dan fotopsia.
Pemeriksaan lapang pandangan dapat dilakukan dengan:
1. Pemeriksaan konfrontasi, yaitu pemeriksaan dengan melakukan perbandingan lapang pandangan pasien dengan si pemeriksa sendiri.
2. Pemeriksaan perimeter atau kampimetri.
Lapang pandangan normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat ke bawah.
c. Pemeriksaan funduskopi, yaitu salah satu cara terbaik untuk mendiagnosis ablasio retina dengan menggunakan binokuler indirek oftalmoskopi. Pada pemeriksaan ini ablasio retina dikenali dengan hilangnya refleks fundus dan pengangkatan retina. Retina tampak keabu-abuan yang menutupi gambaran vaskuler koroid. Jika terdapat akumulasi cairan bermakna pada ruang subretina, didapatkan pergerakkan undulasi retina ketika mata bergerak. Suatu robekan pada retina terlihat agak merah muda karena terdapat pembuluh koroid dibawahnya. Mungkin didapatkan debris terkait pada vitreus yang terdiri dari darah dan pigmen atau ruang retina dapat ditemukan mengambang bebas.
2.6.2 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit penyerta antara lain glaukoma, diabetes mellitus, maupun kelainan darah.
b. Pemeriksaan ultrasonografi, yaitu ocular B-Scan ultrasonografi juga digunakan untuk mendiagnosis ablasio retina dan keadaan patologis lain yang menyertainya seperti proliverative vitreoretinopati, benda asing intraokuler. Selain itu ultrasonografi juga digunakan untuk mengetahui kelainan yang menyebabkan ablasio retina eksudatif misalnya tumor dan posterior skleritis.
c. Scleral indentation
d. Goldmann triple-mirror
e. Indirect slit lamp biomicroscopy
f. Tes refraksi
g. Respon refleks pupil
h. Gangguan pengenalan warna
i. Tekanan intraokuler,
Hasil Pemeriksaan:
1. Visus atau salah satu posisi lapang pandang memburuk.
2. Fundus refleks hilang
3. Retina terangkat, terlihat abu-abu, bergoyang-goyang.
4. Terkdang robekan retina berwarna merah dapat terlihat langsung pada
pemeriksaan funduskopi.
2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Kolaborasi Intervensi Bedah
Prinsip Penatalaksanaan pada ablasio retina adalah untuk melekatkan kembali lapisan neurosensorik ke lapisan epitel pigmen retina. Penanganannya dilakukan dengan pembedahan, pembedahan ablasio retina dapat dilakukan dengan cara:
1. Retinopeksi pneumatik
Retinopati pneumatik merupakan cara yang paling banyak pada ablasio retina regmatogenosa terutama jika terdapat robekan tunggal pada superior retina. Teknik pelaksanaan prosedur ini adalah dengan menyuntikkan gelembung gas ke dalam vitreus. Gelembung gas ini akan menutupi robekan retina. Jika robekan dapat ditutupi oleh gelembung gas, cairan subretinal akan menghilang 1-2 hari. Pasien harus mempertahankan posisi kepala selama 7-10 hari untuk meyakinkan gelembung terus menutupi robekan retina. Keuntungan dari tindakan ini adalah pasien tidak perlu dirawat inap dan mencegah komplikasi yang dapat ditimbulkan dengan menggunakan prosedur buckling. Kerugiannya adalah kepala pasien harus dalam posisi tertentu dalam 7 – 10 hari, dan mempunyai tingkat keberhasilan lebih rendah dibandingkan dengan skleral buckle.
2. Scleral buckle ( pelibatan Sklera )
Operasi jenis ini sampai sekarang masih merupakan pilihan untuk ablasi tipe regmatogenosa, terutama jika tidak ada komplikasi. Buckle biasanya berupa silicon berbentuk spons atau padat tergantung dari lokasi dan jumlah robekan retina.Silikon tersebut dipasangkan melingkari bola mata dengan tujuan membentuk cekukan kedalam pada dinding bola mata untuk menutupi rongga yang terjadi akibat robeknya retina.Jika robekan telah tertutup, maka cairan dalam retina akan menghilang secara spontan dalam jangka waktu 1 – 2 hari.Prosedur ini lebih sering dilakukan dengan anestesi lokal dan pasca operasi pasien tidak harus dalam posisi tertentu pasien dapat melakukan aktivitas seperti biasa kecuali aktivitas yang dapat melukai kepala.
3. Vitrektomi
Vitrektomi merupakan cara yang paling banyak digunakan pada ablasio akibat diabetes, ablasio regmatogenosa yang disertai traksi vitreus(perdarahan viterus) atau hemoragik vitreus.Pada dasarnya vitrektomi merupakan tindakan pengeluaran cairan vitreus kemudian digantikan dengan gas khusus yaitu SFG ( Sulfoheksafliurid). Secara perlahan gas tersebut akan diserap dan digantikan kembali dengan cairan yang diproduksi oleh mata itu sendiri. Cara pelaksanaan vitrektomi yaitu dengan membuat insisi kecil pada bola mata kemudian memasukkan instrument ke dalam rongga viteus,setelah instrument di masukkan viterus di pindahkan dengan menggunakan vitreus culter kemudian dilanjutkan dengan teknik sayatan tractional bands dan air fluid exchange yakni memasukkan cairan silikon untuk menempelkan kembali retina. Pada operasi vitrektomi kepala pasien harus berada dalam posisi tertentu untuk menjaga agar retina tetap menempel.Terkadang vitrektomi dapat dilakukan bersamaan dengan pemasangan sklera buckle.
Operasi-operasi tersebut diatas bisa dilakukan dengan menggunakan bius lokal maupun general, tergantung pada kesehatan penderita dan waktu yang diperkirakan diperlukan untuk merekatkan kembali retina.Pada penderita dengan lepasnya retina sederhana biasanya soudah dibolehkan berjalan sehari setelah operasi dan tidak perlu rawat inap di rumah sakit.Tetapi setelah pulang pasien memerlukan salep dan obat tetes untuk merawat mata pasca pembedahan,dan terkadang diperlukan kacamata atau lensa kontak bila setalah pembedahan retina ternyata penglihatan terganggu.
Bila retina robek tetapi belum lepas, maka lepasnya retina itu dapat dicegah dengan tindakan laser atau menggunakan tindakan kriopeksi.
1. Laser
Pembedahan laser digunakan untuk menutup lubang atau robekan pada retina yang biasanya ditemukan sebelum terjadinya ablasio.Sinar laser yang digunakan adalah yang mampu menciptakan lingkungan yang terbakar pada retina, Laser akan menempatkan luka bakar kecil di sekeliling pinggir robekan. Luka bakar ini akan menimbulkan jaringan parut yang mengikat pinggiran robekan dan mencegah cairan lewat dan berkumpul di bawah retina.
2. Kriopeksi
Kriopeksi merupakan teknik membekukan dinding bagian belakang mata yang terletak di belakang robekan retina.Cara kerja kriopeksi yaitu dapat merangsang pembentukan jaringan parut dan merekatkan pinggir robekan retina dengan dinding belakang bola mata. Teknik ini digunakan bersamaan dengan penyuntikan gelembung udara dan kepala dipertahankan pada posisi tertentu untuk mencegah penimbunan kembali cairan di belakang retina. Kriopeksi biasanya dilakukan pada pasien berobat jalan dan hanya memerlukan pembiusan local pada mata.
Penempelan kembali retina yang sukses, terdiri dari penempelan robekan retina, dan pencegahan agar retina tidak tertarik lepas lagi.
2.7.2 Perawatan Preoperasi
Klien mungkin mengalami kecemasan atau ketakutan. Perawt perlu memberikan informasi secara akurat dan tenangkan hati klien untuk mengurangi kecemasan klien.
2.7.3 Perawatan Postoperasi
Tanda vital dan TIO. Pemantauan tanda vital perlu dilakukan tiap 15-30 menit (atau sesuai kebijakan rumah sakit) sampai kondisi klien stabil. Monitor TIO minimal 24 jam secara ketat.
Perawatan mata. Adanya drainase, harus segera dilaporkan pada ofthalmologist. Balutan tidak boleh dilepas tanpa order khusus. Kedua mata dibalut selama 5-6 hari dan setelah boleh dilepas balutan mata diganti minimal 1 kali sehari. Bantu aktivitas sehari – hari klien untuk mencegah hentakan atau pergerakan kepala yang berlebihan. Berikan kompres dingin untuk mengurangi bengkak dan memberikan kenyamanan.
Visus tidak dapat kembali dengan segera karena pembengkakan post op dan efek dilatasi tetes mata. Visus meningkat bertahap dalam beberapa minggu samapi bulan. Jelaskan pada klien agar membatasi membaca dan menulis untuk mencegah pergerakan mata yang berlebihan.
Posisi dan aktivitas klien. Posisi dan tingkat yang diizinkan setelah pembedahan diberikan oleh dokter. Kepala diposisikan sedemikian rupa sehingga daerah yang diperbaiki menggantung, mencegah dorongan gravitasi merusak daerah operasi. Jika gas (sulfaheksafluorid) digunakan untuk membantu penyatuan retina kembali, maka klien diatur dalam posisi yang memungkinkan gas mengangkat retina. Pembatasan aktivitas yang sama juga dilakukan pada klien yang menggunakan minyak silikon. Memposisikanklien pada abdomen dengan kepala menoleh ke arah mata yang dioperasi sering dianjurkan, sehingga klien berbaring dengan mata yang tidak dioperasi berada dibawah. Posisi ini dipertahankan beberapa hari sampai gas diabsorpsi. Hindari gerakan menghentakkan kepala ( menyisir rambut, membungkuk, mengejan, bersin, batuk, muntah ) dan batasi aktivitas yang berlebihan hingga tercapai penyembuhan. Perawat perlu membantu aktivitas sehari-hari klien untuk mencegah hentakan atau pergerakan kepala yang berlebihan.
Medikasi. Klien kadang memerlukan antiemetik atau obat batuk yang yang dianjurkan serta laksatif (jika perlu).
Nyeri. Klien mungkin mengalami nyeri pascaoperasi. Analgesik seperti meperidi atau asetaminofen dan kodein biasanya diresepkan. Tindakan non-farmakologis seperti distraksi atau imajinasi terbimbing dapat dilakukan pada kondisi ini. Peningkatan nyeri secara mendadak atau nyeri yang disertainausea mungkin merupakan indikasi berkembangnya komplikasi dan harus dilaporkan pada dokter mata.
2.8 Komplikasi
a. Komplikasi awal setelah pembedahan
Peningkatan TIO
Glaukoma
Infeksi
Ablasio koroid
Kegagalan pelekatan retina
Ablasio retina berulang
b. Komplikasi lanjut
Infeksi
Lepasnya bahan buckling melalui konjungtiva atau erosi melalui bola mata
Vitreo retinpati proliveratif (jaringan parut yang mengenai retina)
Diplopia
Kesalahan refraksi
astigmatisme (tidak mampu memfokuskan cahaya.
2.9 Prognosis
Prognosis tergantung luasnya robekan retina, jarak waktu terjadinya ablasio, diagnosisnya dan tindakan bedah yang dilakukan.
Terapi yang cepat prognosis lebih baik. Prognosis lebih buruk bila mengenai makula atau jika telah berlangsung lama. Jika makula melekat dan pembedahan berhasil melekatkan kembali retina perifer, maka robekan l yang ebih luas pada vitreus dapat dicegah .Jika makula lepas lebih dari 24 jam sebelum pembedahan, maka tajam penglihatan sebelumnya mungkin tidak dapat pulih sepenuhnya.
Korpus vitreum yang terus menyusut dan munculnya pertumbuhan jaringan di permukaan retina menyebabkan tidak semua retina yang terlepas dapat direkatkan kembali. Bila retina tidak dapat direkatkan kembali, maka mata akan terus menurun penglihatannya dan akhirnya menjadi buta.
2.10 Web of Caution
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesis
Kaji faktor resiko penyakit afakia, meningkatnya umur, degenerasi vitreoretina dan miopia. Klien yang mengeluhkan penurunan visus mendadak harus dievaluasi segera. Kaji situasi ketika klien pertama kali mengeluhkan penurunan visus. Kaji riwayat okuler dan kondisi medis sebelumnya, catat riwayat operasi mata atau cedera mata. Kaji apakah gejala terjadi pada satu atau kedua mata, lamanya waktu sejak timbulnya gejala, keparahan gejala dan hal-hal yang mengurangi atau memperburuk gejala. Timbulnya ablasio retina biasanya mendadak dan tidak nyeri karena tidak ada serabut nyeri yang terletak pada retina (Ignatavicius D, 1991). Klien sering mengeluh melihat sinar kilat atau titik-titik hitam di depan mata yang terkena. Selama fase awal atau ablasio retina parsial, klien mengeluhkan sensasi adanya tabir menutupi bagian lapang pandang. Hilangnya lapang pandang tergantung area lepasnya retina.
3.1.2 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan data yang berkaitan dengan manifestasi klinis dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik.
3.1.3 Pengkajian Psikososial
Klien dengan ancaman gangguan penglihatan dapat mengalami kecemasan. Kecemasan yang berat akan merusak kemampuan klien untuk memproses informasi baru. Catat postur, sikap dan pola bicara klien. Klien yang cemas akan menunjukan kebingungan, perubahan topik yang sering dan menanyakan informasi secara berulang. Klien cemas juga dapat mengalami salah interpretasi informasi. Mereka mungkin hanya mendengar sebagian dari apa yang dibicarakan dan menerima keterangan yang diberikan dngan lambat. Kaji juga kemampuan aktivitas sehari-hari klien.
3.1.4 Analisis Data
No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. DS :
1. Pasien mengeluh melihat tirai yang menutupi lapang pandang
2. Pasien sering mengeluh adanya titik-titik hitam (floater)
3. Pasien mengatakan jika dirinya memiliki riwayat kesehatan rabun dekat 4 dioptri
DO :
1. Miopi (rabun jauh)
2. Adanya robekan pada retina (pemeriksaan fundudkopi)
Miopia
Ukuran anteroposterior mata membesar
Mendesak Retina
Lapisan retina robek
Lapisan retina lepas dari lapisan berpigmen
Cahaya yang
masuk tidak
bisa ditangkap
retina
Robekan retina dan sel – sel darah merah mengapung di sekitar vitreus
Hilangnya lapang pandang
Floater
Gg. Penerimaan rangsangan visual
Konservasi rangsangan ke bentuk yang tidak dapat diintepretasikan otak
Hilangnya penglihatan
Perubahan sensori preseptual Perubahan Sensori Preseptual
2. DS :
1. Pasien mengeluh tiba-tiba melihat kilatan cahaya (Fotopsia)
2. Pasien mengatakan pernah memiliki riwayat kesehatan diabetic neuropati
3. Pasien mengeluh sering melihat titik-titik hitam (Floater)
DO :
1. Diabetic retinopathy
2. Didapatkan jaringan fibrous pada vitreus.
3. Robekan retina dan sel-sel darah merah mengapung di daerah viterus (pemerikasaan funduskopi)
Diabetic Retinopaty
Jaringan fibrosis pada vitreus menarik lapisan retina sampai terlepas dari lapisan pigmennya
Fotopsia (timbul kilatan cahaya)
Lapisan retina robek dan kapiler darah terputus
Robekan retina dan sel darah merah mengapung pada ruang vitreus.(floater).
Gg. Penerimaan rangsangan visual
Konservasi rangsangan ke bentuk yang tidak dapat diintepretasikan otak
Hilangnya penglihatan
Perubahan sensori preseptual
Perubahan Sensori Preseptual
3. DS :
1. Pasien mengatakan memiliki riwayat kesehatan Diabetes mellitus
2. Pasien mengeluh pandangannya sering kabur
3. Pasien mengeluk adanya kilatan cahaya dan titik-titik hitam pada pandangannya
DO :
1. LDL > 220
2. Ditemukan robekan retina dan sel-sel darah mengapung pada ruang vitreus (pemeriksaan funduskopi) Diabetes mellitus
Kadar glukosa dalam darah meningkat
Viskositas darah meningkat
Aliran darah menuju ke mata menjadi terhambat
Mata kekurangan nutrisi terutama pada retina
Retina lepas dari lapisan berpigmen
dan kapiler darah terputus
Robekan retina dan sel darah merah mengapung pada ruang vitreus.(floater).
Gg. Penerimaan rangsangan visual
Konservasi rangsangan ke bentuk yang tidak dapat diintepretasikan otak
Hilangnya penglihatan
Perubahan sensori preseptual
Perubahan Sensori Preseptual
4. DS :
1. Pasien mengatakan rasa perih dan gatal-gatal pada mata
2. Pasien mengatakan sering keluar air dari mata
3. Pasien mengeluh pandangannya kabur
DO :
1. Pasien menderita uveitis kronis
2. Adanya robekan retina pada ruang vitreus (pemeriksaan funduskopi) Uveitis
Akumulasi cairan akibat proses peradangan
Cairan mendesak pada ruang subretina
Retina lepas dari lapisan berpigmen
Hilangnya lapang pandang
Gg. Penerimaan rangsangan visual
Konservasi rangsangan ke bentuk yang tidak dapat diintepretasikan otak
Hilangnya penglihatan
Perubahan sensori preseptual
5. DS :
1. Pasien mengeluh pandangannya sering kabur
2. Pasien sering mengeluh melihat titik-titik hitam pada pandangannya (floater)
3. Pasien mengeluh melihat kilatan cahaya dalam pandangannya.
4. Pasien mengatakan khawatir dengan keadaanya
DO :
1. Pemerikasaan funduskopi : adanya robekan retina dan sel –sel darah mengapung di ruang vitreus
2. Penurunan visus
3. Pasien terlihat cemas
4. Pasien menanyakan informasi secara berulang. Lepasnya retina dari lapisan berpigmen
Penurunan visus
Hilangnya lapang pandang
Hilangnya penglihatan mendadak
ancaman terhadap konsep diri serta ancaman terhadap perubahan peran dan fungsi.
Menimbulkan kecemasan Cemas / Ansietas
5. DS :
1. Pasien mengeluh pandangannya menjadi kabur
2. Pasien mengatakan tidak dapat beraktivitas secara optimal
DO :
1. Penurunan visus
2. Lepasnya retina dari sel berpigmen Lepasnya retina dari lapisan berpigmen
Hilangnya lapang pandang dan kedalaman persepsi berkurang
Resiko cedera Resiko Cedera
6. DS :
1. Pasien meraskan nyeri pascaoperasi
DO : - Lepasnya retina dari lapisan berpigmen
Pembedahan (operasi)
Pascaoperasi
Timbul nyeri pada mata yang dioperasi Nyeri
3.2 Diagnosa dan Interverensi Keperawatan
1. Perubahan sensori perseptual(visual) yang berhubungan dengan kerusakan kemampuan memproses rangsangan visual.
Tujuan, Klien akan :
Mampu mempertahankan kemampuan untuk menerima rangsangan visual dan tidak mengalami kehilangan penglihatan lebih lanjut.
Intervensi :
• Anjurkan pasien untuk bedrest dengan satu atau kedua mata ditutup.
Rasional : untuk mempertahankan mata dalam keadaan istirahat untuk mencegah robekan lebih lanjut.
• Atur kepala agar rongga retina dalam posisi tidak menggantung.
Rasional : Gravitasi dapat membantu mencegah lapisan retina pertama lepas dari lapisan kedua.
• Kolaborasi untuk pembedahan.
2. Defisit perubahan diri yang berhubungan dengan pembatasan aktivitas.
Intervensi :
• Beritahu klien bahwa aktvitasnya sementara di batasi.
Rasional : mencegah robekan lebih lanjut.
• Bantu kebutuhan sehari hari klien.
Rasional: mengurangi resiko cedera lebih lanjut
• Letakkan call bell pada tempat yang mudah di jangkau. Rasional:Memudahkan pasien untuk meminta pertolongan
3. Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kehilangan penglihatan, hilangnya pandangan mendadak dan kemungkinan kegagalan mendapatkan pandangan kembali, ancaman terhadap konsep diri serta ancaman terhadap perubahan peran dan fungsi.
Tujuan klien akan :
Klien akan mengalami penurunan tingkat ansietas.
Intervensi :
• Berikan kesempatan pada klien untuk mendiskusikan perasaannya.
Rasional : Mengurangi rasa cemas
• Walaupun kemungkinan pemulihan penglihatan tidak dapat dipastikan, klien dapat diyakinkan bahwa banyak robekan retina dapat diperbaiki dengan operasi.
Rasional :Memberikan dukungan moral untuk mengurangi beban stress
4. Resiko cedera yang berhubungan dengan berkurangnya penglihatan dan perubahan kedalaman persepsi.
Tujuan :
• Klien tidak mengalami cedera selama dalam perawatan.
Intervensi :
• Observasi ketajaman penglihatan klien.
Rasional: Mengetahui perkembangan keadaan mata.
• Beritahu klien bahwa kedalaman persepsi akan berubah dan bantu klien sesuai kebutuhan.
• Jauhkan benda benda berbahaya dari jangkauan klien
Rasional : mencegah terjadinya cedera karena keterbatasan lapang pandang.
• Bersihkan jalan yang dilewati klien dari benda-benda berbahaya jika klien sudah diperbolehkan beraktivitas.
5. Kurang pengetahuan tentang perawatan diri dan aktivitas rutin pre dan pasca operasi yang berhubungan dengan kurangnya informasi atau salah interpretasi informasi yang didapat sebelumnya.
Tujuan, klien akan :
• Menjelaskan penggunaan obat yang benar.
Rasional: Menghindari pasien defisit pengetahuan tentang penggunaan obat yang benar
• Menjelaskan tanda dan gejala robekan retina.
Rasional : Menghindari terjadinya trauma
• Aktivitas yang perlu dibatasi
Rasional : Menghindari terjadinya cedera
Intevensi:
• Usahakan aktivitas tetap dalam 2 minggu,jangan mengangkat yang berat atau aktivitas yang terlalu aktif selama enam minggu atau sesuai yang diintrusikan dokter.
• Periksa shampoo rambut yang diintruksikan oleh dokter.
Rasional :Menghindari bahan bahan shampoo yang dapat mengiritasi mata sehingga memperparah kondisi mata.
• Batasi membaca selama 3 minggu atau sesuai advis.
Rasional: mencegah robekan semakin luas.
• Beritahu klien cara menggunakan obat mata yang benar.
• Beritahu klien untuk lapor ke dokter mata jika ada gejalan robekan retina yang berlanjut atau kegagalan penyatuan retina pada klien pasca operasi (ditandai dengan melihat cahaya sperti kilat,titik-titik hitam didepan mata,penglihatan kabur/adanya “tabir”pada lapang pandang).
Rasional: Mencegah terjadinya komplikasi
• Beritahu klien untuk melakukan tinjauan lanjutan sesuai program.
6. Hambatan mobilitas yang berhubungan dengan kehilangan pandangan dan berada dlingkungan yang tidak dikenal.
Intevensi :
• Observasi tanda dan gejala disorientasi .
• Orientasikan klien pada lingkungan baru.
Rasional: mencegah klien agar tidak mengalami stress akibat lingkungan yang baru
• Letakkan barang yang dibutuhkan dalam jangkauan klien.
7. Nyeri yang berhubungan dengan manipulasi bedah pada jaringan.
Intevensi :
• Observasi tempat nyeri klien.
Rasional: mengobati nyeri pada posisi yang tepat dan mencegah terjadinya infeksi
• Ajarkan dan dorong klien untuk melakukan distraksi atau imajinasi terbimbing.
• Beritahu klien untuk melaporkan adanya peningkatan nyeri secara mendadak atau nyeri yang disertai nausea yang dapat merupakan indikasi berkembangnya komplikasi.
Rasional: mencegah komplikasi berlanjut
• Kolaborasi: Pemberian analgesic seperti meperidin atau asetaminofen.
Rasional: Mengurangi rasa nyeri