Wednesday, March 2, 2011

Perubahan bentuk dalam rangka mekanisme kontraksi otot sekelet telah lama diselidiki baik dalam keadaan hidup maupun pada yang telah dimatikan. Dari kedua pengamatan tersebut ditarik kesimpulan bahwa pada waktu kontraksi berlangsung otot memendek dan membesar.
Bagaimana proses berlangsungnya pemendekan dapat dijelaskan dengan meneliti struktur serta susunan miofilamen, sebagai hasil penelitian dengan menggunakan mikroskop elektron.
Satuan myofibril yang terkecil disebut sarkomer, yang pada kontraksi sarkomerpun ikut memendek dan memanjang pada waktu relaksasi.
Perubahan ini dirumuskan dengan istilah “sliding-filaments mechanism of contraction” yaitu: pada permulaan kontraksi cakram I mulai menyempit yang selanjutnya lenyap bila serabut otot tersebut berkontraksi kira-kira 50%.
Daerah H dalam cakram A juga ikut lenyap, sebaliknya panjang cakram A praktis tidak mengalami perubahan baik pada waktu kontraksi maupun relaksasi. Hal ini disebabkan karena cakram A hanya memendek sedikit sekali bila sarkomer berkontraksi. Penebalan cakram Z disebabkan berkumpulnya bahan pekat yang kuat mengambil zat warna, yang selanjutnya dikenal sebagai “contraction band”. Pendapat lain mengatakan bahwa cantraction band disebabkan oleh crumpling and folding ujung-ujung filament myosin pada cakram Z.
Hipotesa lain mengungkapkan bahwa kontraksi otot skelet terjadi karena folding and coiling filament aktin, dan bukan secara sliding. Hal ini didasarkan dengan daerah H yang tetap tampak jelas meskipun otot berkontraksi.
Kontraksi otot diprakarsai dengan pelepasan ion kalsium dari sarkoplasmik reticulum. Selanjutnya ion kalsium tersebut merangasang aktivitas adenosin trifosfat (ATP), yang kemudian terjadi hidrolisa molekul ATP menjadi ADP dan pelepasan energi. Energi inilah yang dipakai untuk kontraksi. Ion kalsium yang hanya bekerja sebagai katalisator selanjutnya ditangkap kembali oleh sarkoplasmik reticulum.

Dasar Molekul Kontraksi Otot
• Filamen-filamen aktin terdiri dari suatu protein (BM= 43.000) yang berbentuk bola (globular) dan disebut aktin G.
• Molekul-molekul aktin G ini tersusun seperti untaian mutiara, bersama-sama membentuk suatu filament aktin F (serat), yang membentuk double helix dengan suatu puntiran tiap 36 nm.
• Alur pilinan ganda ini merupakan struktur dasar dari filamen-filamen aktin.
• Protein-protein pengatur tertentu berikatan pada filament-filamen aktin.
• Protein-protein tersebut adalah tropomiosin (bergelung melingkar satu sama lain), merupakan molekul protein dengan panjang 40 nm, terletak dalam alur yang terbentuk antara kedua untaian filamen aktin F.
• Protein lainnya adalah troponin yang terletap pada kedua ujung tropomiosin. Ada 3 sub unit troponi: troponin I, troponin T, dan troponin C.
• Filamen-filamen myosin, terdiri atas protein myosin (BM= 460.000), dan panjang molekulnya 150 nm.
• Dengan menggunakan enzim tripsin molekul-molekul myosin dapat diuraikan dalam 2 subunit: meromiosin ringan (LMM) yang berbentuk batang dengan panjang 85 nm, dan meromiosin berat (HMM).
• Meromiosin berat terdiri atas bagian yang berbentuk batang yang membentang terus ke dalam bagian LMM, dan struktur globular pada bagian ujungnya yaitu kepala myosin.
• Molekul myosin lentur karena kedua sub unit dapat bergerak antara satu dan lainnya.
• Filament-filamen myosin terdiri atas kumpulan padat molekul-molekul myosin dengan bagian yang berbentuk gagang terbentang sejajar dengan sumbu panjang filament.
• Kepala myosin terletak pada ujung dari molekul ynag bersebrangan dengan garis M dan dengan memakai mikroskop elektron terlihat membentuk gambaran seperti jembatan.
• Polarisasi dari filament-filamen myosin dengan kepala-kepala menjauhi garis M diyakini sebagai alasan mengapa proyeksi atau jembatan-jembatan melintang tak terdapat pada bagian tengah pita H, sehingga terbentuk pita H semu (“daerah kosong” dari Huxley)
• Kepala-kepala myosin tersusun dalam suatu spiral sepanjang filament myosin dengan jarak 42 nm tiap putaran spiral.
• Hal ini menghasilkan pembentukan 6 baris kepala myosin pada permukaan filament myosin.
Kejadian-kejadian molekuler selama kontraksi
• Fragmen-fragmen meromiosin berat dapat berikatan dengan salah satu ujungnya pada tempat tertentu pada filament aktin yang terdapat setiap 36 nm.
• Hal ini adalah sama betul dengan preodisitas aktin, dan sekarang diyakini bahwa setiap kepala myosin selama kontraksi arahnya “miring” berkontak dengan filament aktin terdekat.
• Selama kontraksi, filament aktin bergeser lebih jauh dari pada jarak antara 2 kepala myosin yang berturutan.
• Hal ini dapat diterangkan sebagai berikut : setelah terikat pada suatu tempat perlekatan pada filament aktin, setiap kepala myosin “mengangguk” ke arah garis M, sehingga filament aktin tertarik pada jarak tertentu ke arah garis M.
• Segera sesudah itu, kepala myosin dilepaskan dari tempat perlekatan dan kembali ke posisi semula tegak lurus tehadap fragmen meromiosin yang berbentuk batang.
• Pada posisi ini kepala myosin berhubungan dengan tempat perlekatan berikutnya yang terletak sepanjang filament aktin, tidak jauh dari tempat tersebut, setelah itu kepala myosin kembali mengangguk ke arah garis M dan seterusnya.
• Dengan demikian filament aktin tertarik selangkah demi selangkah ke arah garis M. Anggukan-anggukan kepala myosin disebabkan oleh suatu perubahan kekuatan pengikatan antara kepala dan bagian batang molekul meromiosin akibat pengikatan pada filament aktin.
• ATPase yang terdapat pada kepala myosin akan memecah ATP sehingga tersedia energi yang digunakan untuk kontraksi.
• Sebelum kontraksi otot, suatu potensial aksi merambat sepanjang sarkolema dan dari sini diteruskan ke bagian dalam serat melalui tubulus T .
• Potensial aksi dari tubulus-tubulus T menyebabkan perubahan pada potensial membran dalam sisterna terminal reticulum sarkoplasma dan ini menyebabkan pelepasan pada ion-ion Ca dari reticulum ke dalam sarkoplasma seklilingnya (dalam keadaan istirahat sebagian besar Ca dalam serat terpusat pada sisterna terminal reticulum sarkoplasma).
• Ion-ion Ca ini berikatan pada troponin (troponin C) yang mempunyai afinitas sangat kuat terhadap ion-ion Ca ini. Selama keadaan istirahat, kompleks troponin (toponin I)-tropomiosin menghambat tempat perlekatan pada filament aktin untuk kepala-kepala myosin, mungkin secara fisik menutupi kepala-kepala myosin tersebut.
• Melalui pengikatan ion-ion Ca pada molekul troponin, molekul ini diperkirakan berubah bentuk. Dengan demikian hambatan tempat perlekatan pada filament aktin oleh kompleks troponin-tropomiosin ditiadakan.
• Kapala-kepala myosin kemudian dengan segera secara fisik berhubungan dengan tempat-tempat perlekatan aktin dimana mencetuskan pergeseran filament-filamen.
• Kontraksi ini berlangsung terus selama ion-ion Ca dalam sarkoplasma konsentrasinya masih cukup tinggi.
• Akan tetapi dengan memakai pompa Ca aktif di dekat membrane reticulum sarkoplasma ion-ion Ca terus menerus dan secara aktif dipompakan ke dalam sisterna longitudinal reticulum berlangsung kira-kira 20 mili detik, kemudian konsentrasi Ca dalam sarkoplasma menurun sampai tingkat paling rendah (kurang dari 10 M) yang terdapat selama keadaan istirahat.
• Dengan demikian pengikatan ion-ion Ca pada troponin terhenti, dan kompleks troponin-tropomiosin kembali menghambat tempat-tempat perlekatan pada filament aktin,
• jadi serat ini dipertahankan dalam keadaan istirahat.
• Kebutuhan energi untuk transfort aktif ion-ion Ca ke dalam reticulum sarkoplasma tersedia dari pemecahan ATP, dan karena itu kontraksi dan relaksasi keduanya membutuhkan ATP.
• Rangkaian perangsangan/ kontraksi melalui system tubulus T menerangkan mengapa semua myofibril pada serat otot diaktivasi secara serentak dan hampir bersamaan dengan merambatnya potensial aksi pada sarkolema.
Hubungan neuromuscular
• Daerah perlekatan antara ujung suatu serat saraf motorik dengan satu serat otot kerangka disebut lempeng akhir motorik (motor end plate).
• Dengan memakai impregnasi garam-garam logam, dapat diperlihatkan pada sajian mikroskop cahaya bahwa ujung satu serat saraf motorik bercabang-cabang menjadi sejumlah cabang halus yang menuju ke tiap serat otot.
• Setiap cabang membentuk suatu penebalan seperti lempengan kecil yaitu lempeng akhir motoris ini juga dapat terlihat dengan mikroskop cahaya (seperti juga dengan mikroskop elektron) memakai reaksi histokimia untuk menentukan adanya enzim asetilkolinesterase, yang terletak di daerah ini.
• Terdapat suatu cekungan yang di sebut celah sinaptik primer, yang di dalamnya terdapat ujung akson. Di bawah setiap celah sinaptik primer, tampak suatu jajaran cekungan ke dalam serat otot, yang disebut celah sinaptik sekunder.
• Dengan memakai ME, sel-sel Schwann tampak pada permukaan ujung akson.
• Akan tetapi, sel-sel Schwann ini tak ada pada celah sinaptik dimana aksolema (plasmalema akson) dan sarkolema berbatasan satu sama lainnya (meskipun melalui suatu lapisan antara dari glikoprotein).
• Celah sinaptik sekunder membentuk invaginasi sarkolema dari celah sinaptik primer. Dalam aksoplasama tampak sejumlah vesikel dengan diameter 50nm.
• Vesikel-vesikel ini sesuai dengan vesikel sinaptik pada sinaps-sinaps biasa.
• Sarkoplasma mengandung banyak mitokondria dan nucleus tetapi yang lainnya tidak khas.
• Lempeng akhir motoris dapat dianggap sebagai suatu modifikasi sinaps.
• Vesikel sinaptik mengandung asetilkolin yang berfungsi sebagai substansi transmitter selama penghantaran rangsang saraf dari akson ke sarkolema.
• Suatu potensial aksi yang mencapai lempeng akhir menyebabkan pelepasan asetilkolin dari vesikel ke celah sinaps.
• Setelah asetilkolin berdifusi dalam celah sinaps, molekul asetilkolin terikat pada molekul reseptor pada membrane post synaptic (sarkolema), yang menyebabkan pembentukan potensial lempeng akhir dan prambatan selanjutnya dari suatu potensial aksi sepanjang sarkolemma.
• Asetikolin dihidrolisa dalam beberapa mdet. oleh asetilkolinesterase yang terletak di membrane post-sinaptik.
• Serat-serat otot dan tendon keduanya mengandung bahan akhir sensoris yang kompleks yang disebut gelendong otot (muscle spindle) dan tendon organ.
• Keduanya dijabarkan pada bagian badan-badan akhir sensoris.
SINYAL BIOPOTENSIAL JANTUNG
Apr.14, 2010 in ARTICLES
Jantung merupakan organ tubuh yang tersusun dari serabut otot yang membentuk empat ruangan, seperti terlihat dalam Gambar 6. Ruangan yang atas disebut atrium (kanan dan kiri) dan yang bawah disebut ventrikel (kanan dan kiri). Diantara atrium dan ventrikel terdapat katup (valve) yaitu trikuspid dan Mitral. Katup tersebut dapat dilewati darah hanya dalam satu arah saja yaitu dari atrium ke ventrikel. Atrium kanan berhubungan dengan vena cava (superior dan inferior) dan berfungsi menampung darah dari seluruh tubuh. Atrium kiri berhubungan dengan pulmonary vein dan berfungsi menampung darah dari paru-paru. Ventrikel kanan berhubungan dengan pulmonary artery melalui pulmonary valve, berfungsi menampung darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri terhubung ke aorta melalui aortic valve, berfungsi menampung darah dari atrium kiri dan memompakannya ke seluruh tubuh.

Gambar 6. Ilustrasi bagian-bagian jantung
SIKLUS KERJA JANTUNG
Jantung berfungsi memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara jantung memompa darah adalah dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara atrium dan ventrikel, dengan irama yang teratur dan terus menerus sepanjang hidup. Bekerjanya jantung didukung oleh dua sistem yang ada dalam jantung yaitu sistem kontraksi dan sistem konduksi.
Sistem konduksi diperlihatkan dalam Gambar 7 dan berfungsi mengatur kerja jantung melalui sistem kontraksi. Cara pengaturan kerja jantung dapat diuraikan sebagai berikut. Simpul SA membangkitkan impuls dengan rate normal sekitar 70 bpm (beat per menit). Impuls ini melalui bachmann’s bundle disebarkan ke seluruh dinding atrium, sehingga membuat sel-sel dalam dinding atrium mengalami depolarisasi. Depolarisasi pada atrium ini kemudian diikuti oleh kontraksi atrium.

Gambar 7. Sistem konduksi jantung
Dari atrium, impuls diteruskan ke Simpul AV melalui internodal fiber. Di dalam Simpul AV, impuls mengalami penundaan sekitar 100 ms yang fungsinya memberikan waktu kepada atrium untuk menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi. Dari Simpul AV, impuls diteruskan ke Bundle of His, ke Left dan Right Bundle branches, dan menyebar ke seluruh dinding ventrikel melalui Purkinje fibers. Menyebarnya impuls ke seluruh dinding ventrikel membuat ventrikel mengalami depolarisasi yang kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikel. Setelah itu proses berulang kembali dimulai dari Simpul SA.
DEPOLARISASI SPONTAN
Dari proses kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impuls-impuls dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena sel-selnya mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut mempunyai potensial istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV sampai -70 mV. Potensial membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang tidak penuh pada kanal sodium terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak penuh ini ion sodium masih dapat masuk ke dalam membran sel melalui kanal ini, yang membuat potensial istirahat membran (yaitu fase 4 depolarisasi) tidak konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang negatif (potensial membran naik menuju nol), seperti terlihat dalam Gambar 8.

Gambar 8. Potensial membran sel pacemaker. MDP (maximum negative diastolik potential) – potensial diastolik negatif maksimum, TP (threshold potential) – potensial ambang
Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran terhadap ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi semakin cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar -40 mV. Bila sel-sel dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-sodium terpicu-tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan depolarisasi spontan. Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel.
Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang sel-selnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan Purkinje fibers. Perbedaannya dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rate yang dibangkitkan Simpul SA berkisar antara 60 sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi adalah antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30 dan 40 bpm di Purkinje fibers.
PEMACU ASLI (NATIVE PACEMAKER) DAN PEMACU TERSEMBUNYI (LATENT PACEMAKER)
Bagian-bagian dalam sistem konduksi yang sel-selnya mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan disebut sebagai pemacu (pacemaker). Dari uraian sebelumnya terlihat bahwa ada lebih dari satu pemacu dalam sistem konduksi. Akan tetapi, walaupun ada lebih dari satu pemacu, dalam kondisi normal hanya ada satu pemacu yang bekerja. Hal ini dimungkinkan oleh adanya perbedaan rate pada masing-masing pemacu. Rate dari Simpul SA yang lebih cepat dari rate yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi akan membuat sel-sel dalam sistem konduksi menerima rangsangan impuls dari Simpul SA lebih dulu sebelum sel-sel tersebut sempat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada kondisi normal, rate dari semua bagian dalam sistem konduksi selalu mengikuti rate dari Simpul SA. Oleh karena itu Simpul SA ini disebut sebagai pemacu asli (native pacemaker).
Pada kondisi tidak normal, ada kemungkinan sistem konduksi tidak dapat menerima impuls dari Simpul SA. Penyebabnya dapat karena Simpul SA memang tidak membangkitkan impuls, ataupun karena terjadi hambatan pada sistem konduksi sehingga impuls dari Simpul SA tidak sampai ke Simpul AV. Jika Simpul AV tidak menerima impuls dari Simpul SA maka sel-selnya dapat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada kondisi tidak normal ini fungsi Simpul SA sebagai pemacu telah diambil alih oleh Simpul AV. Bila misalnya ternyata Simpul AV ini juga mengalami kegagalan, maka fungsi pemacu akan diambil alih oleh pemacu di bawahnya, begitu seterusnya. Mekanisme ini merupakan pengamanan, agar jantung dapat tetap berdenyut walaupun terjadi gangguan pembangkitan impuls pada Simpul SA. Pemacu-pemacu yang bekerja hanya jika terjadi kondisi tidak normal ini disebut sebagai pemacu tersembunyi (latent pacemaker).
SIKLUS JANTUNG (CARDIAC CYCLE)
Aktivitas jantung yang dimulai dari keadaan istirahat, kemudian kontraksi atrium, disusul kontraksi ventrikel, dan kembali istirahat merupakan suatu siklus yang berulang terus menerus sepanjang hidup. Aktivitas kelistrikan yang mengatur siklus kerja jantung ini dapat direkam dengan menggunakan alat yang disebut elektrokardiograf, dan hasil rekamannya disebut elektrokardiogram yang disingkat EKG atau ECG. Gambar 9 memperlihatkan sebuah contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung.

Gambar 9. Contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung
Dalam rekaman EKG, satu siklus jantung terdiri atas beberapa gelombang, yaitu gelombang-gelombang P, Q, R, S, T, dan U. Gelombang-gelombang tersebut berhubungan dengan aktivitas listrik yang terjadi di dalam jantung, yang dalam Gambar 9 ditunjukkan oleh warna yang sama antara Gambar 9.(a) dan Gambar 9.(b). Gelombang P ditimbulkan oleh depolarisasi atrium; gelombang Q, R, dan S yang bersama-sama membentuk kompleks QRS ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel; dan gelombang T ditimbulkan oleh repolarisasi ventrikel. Gelombang U kemungkinan ditimbulkan oleh repolarisasi serabut Purkinje.
http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80

Proses Mekanis Siklus Jantung
Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri atas periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi otot jantung.
Kontraksi sel otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran-membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini disebabkan karena jantung memiliki mekanisme aliran listrik yang dicetuskannya sendiri guna berkontraksi atau memompa dan berelaksasi.
Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik jantung.
Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan alat khusus. Rekaman aliran listrik jantung disebut dengan elektrokardiogram atau EKG. EKG adalah rekaman mengenai aktivitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran listrik jantung yang mencapai permukaan tubuh. Jadi EKG bukanlah rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini disebabkan karena aktivitas listrik akan memicu aktivitas mekanis sehingga kelainan pola listrik biasanya akan disertai dengan kelainan mekanis atau otot jantung sendiri.[]
Sumber : Sherwood L. fisiologi manusia : dari sel ke sistem. EGC. Jakarta. 2001
Deteksi Penyakit Lewat Jari
Perbedaan panjang jari manis dan telunjuk memengaruhi risiko penyakit.
Selasa, 1 Maret 2011, 14:57 WIB
Pipiet Tri Noorastuti, Lutfi Dwi Puji Astuti

jari tangan (guardian)
BERITA TERKAIT
• Sakit Langka, Separuh Wajah Gadis Ini 'Mati'
• Selamat Usai 100 Kali Berhenti Napas
• Tersiksa Terperangkap di Tubuh 254 Kg
• Ponsel Ini Bisa Mengukur Detak Jantung
• Hidup Hancur Usai Implan Payudara Terbesar
VIVAnews - Apakah pernah memerhatikan ukuran lima jari tangan Anda? Perbandingan ukuran panjang jari manis dan telunjuk dapat menjadi media untuk mendeteksi risiko penyakit. Mulai dari demam, nyeri sendi, hingga jantung dan kanker.

Ahli biologi University of Swansea, Profesor John Manning, mengatakan, perbedaan panjang jari manis dan telunjuk berhubungan dengan kadar hormon dalam tubuh, yang memengaruhi risiko penyakit.

Berdasar analisisnya, panjang jari tangan ditentukan sejak di dalam rahim. Hormon seks pria atau testosteron, mendorong pertumbuhan jari manis, dan hormon wanita atau estrogen mendorong pertumbuhan jari telunjuk.

"Saat usia kandungan 8-12 minggu, tingkat hormon-hormon seks ini memiliki dampak besar pada perkembangan otak, jantung dan organ lain," kata Profesor Manning, yang menuliskan hasil studinya dalam sebuah buku berjudul 'The Finger Ratio'.

Berikut analisis Profesor Manning terhadap tingkat risiko kesehatan berdasar perbandingan telunjuk dan jari manis, seperti dikutip dari Daily Mail:

Flu
Berdasar penelitian yang melibatkan 200 mahasiswa di University of Liverpool, mereka yang memiliki jari manis lebih panjang lebih rentan menderita flu dan penyakit umum lainnya, dibandingkan mereka dengan jari telunjuk lebih panjang.

Kanker prostat
Hasil studi British Journal of Cancer memperlihatkan bahwa pria dengan ukuran jari manis lebih panjang dari telunjuk memiliki risiko lebih tinggi mengidap kanker prostat. Mayoritas pria memang memiliki ukuran jari manis panjang, tapi tak ada salahnya menjadikan hasil studi ini sebagai alarm kewaspadaan.

Gangguan jantung
Risiko gangguan jantung juga bisa terdeteksi lewat perbandingan ukuran kedua jari itu. Berdasar sebuah studi pada 2001, pria dengan ukuran telunjuk lebih pendek daripada jari manis memiliki risiko lebih rendah terserang penyakit jantung.

Osteoarthritis
Berdasar penelitian Nottingham University, mereka yang memiliki jari manis lebih panjang daripada jari telunjuk, dua kali lebih mungkin terserang radang sendi lutut. Penelitian ini mengukur jari tangan 2.000 orang. "Hasil ini telah direplikasi dalam studi lain dengan skala besar di Amerika," kata Profesor Manning.

Anorexia
"Ada beberapa bukti bahwa penderita anoreksia cenderung memiliki jari manis yang sangat panjang," kata Profesor Manning.

Autisme
Ada beberapa bukti bahwa jari manis yang lebih panjang dihubungkan dengan peningkatan risiko memiliki ADHD atau menjadi autis. Tiga penelitian telah menunjukkan kondisi ini untuk autis dan empat studi telah menunjukkan ini untuk ADHD.

Pecandu alkohol
"Kabar buruknya adalah bahwa orang dengan jari manis lebih panjang lebih cenderung minum alkohol," kata Profesor Manning. "Tapi, jangan khawatir, penelitian terbaru di Swansea University menemukan jari manis panjang cenderung tidak tertarik untuk merokok."
Kesuburan
Pada 2002, Profesor Manning, peneliti yang fokus melakukan studi tentang jari meluncurkan buku yang mengungkap bahwa pria dengan jari manis panjang memiliki tingkat kesuburan lebih tinggi dibandingkan pria dengan jari manis lebih pendek.
• VIVAnews