Tuesday, November 29, 2011

CHECKLIST PEMBERIAN OKSIGEN


CHECKLIST PEMBERIAN OKSIGEN
Pengertian
Tindakan keperawatan dengan cara memberikan oksigen ke dalam paru-paru melalui saluran pernapasan dengan menggunakan alat bantu oksigen.
Tujuan
a.       Kanula
Memberikan oksigen dengan konsentrasi rendah saat kebutuhan oksigen minimal.
Memberikan oksigen yang tidak terputus klien makan dan minum.
b.      Masker
Memberikan tambahan oksigen dengan kadar sedang dengan konsentrasi dan kelembaban yang tinggi dibandingkan dengan kanula.
NO
ASPEK PENILAIAN
PENILAIAN
Ket.
1
2
3
4
1
Persiapan Alat:






-          Tabung oksigen lengkap






-          Nasal kateter,kanula dan masker






-          Vaselin/jeli






-          kasa






-          Bengkok





2
Cuci tangan





3
Jelaskan prosedur yang akan dilakukan





4
Periksa Flowmeter dan Humudifier





5
HHidupkan tabung oksigen





6
Atur posisi pasien dengan semi fowler atau sesuai dengan kondisi pasien





7
Berikan oksigen melalui kanula atau masker





8
Apabila menggunakan kateter,terlebih dahulu ukur jarak hidung dengan telinga setelah itu beri jeli dan masukan





9
Catat pemberian dan lakukan observasi





10
Cuci tangan






TOTAL





            Keterangan :                                                                            Mataram,………………
-          Berikan tanda (V) pada kolom nilai yang sesuai                               Pembimbing
-          Nilai 1 : Kurang
-          Nilai 2 : Cukup
-          Nilai 3 : Baik
-          Nilai 4 : Sangat baik
-          Nilai lulus adalah rata-rata 2,75                                              (……………………….)

RESEPTOR KOLINERGIK

RESEPTOR KOLINERGIK

                Ada berbagai reseptor kolinergik, yakni reseptor nikotinik dan reseptor muskarinik dan berbagai subtipenya. Reseptor nikotinik yang tterdapat di ganglia otonom, adrenal medulla dan SSP disebut reseptor nikotinik neuronal (Nn), sedangkan reseptor nikotinik yang terdapat di sambungan saraf-otot disebut reseptor nikoninik otot (Nm=nikotinik muscle). Semua reseptor nikotinik berhuubungan langsung dengan kanal kation, aktivasinya menyebabkan peningkatan permeabilitas Na+ dan K+ sehingga terjadi depolarisasi, yakni EPP pada otot rangka (yang menimbulkan potensial aksi oto dan kontraksi otot rangka) ddan EPSP pada ganglia (yang menimbulkan potensial aksi neuron pascaganglion dan sekresi epinefin dan NE dari medulla adrenal).

                Reseptor muskarinik ada 5 subtipe, yakni M1 di ganglia dan berbagai kelenjar, M2 di jantung dan M3 diotot polos dan kelenjar. Reseptor M1 dan M3 menstimulasi fosfolipase C melalui protein G yang belum dikenal, dan menyebabkan peningkatan kadar Ca++ intraselsehingga terjadi kontraksi otot polos dan sekresi kelenjar serta late EPSP pada ganglia. Aktivasi reseptor M2 dijantung melalui protein G menyebabkan hambatan adenil siklase dan aktivasi kanal K+ , yang mengakibatkan efek kronotropik dan inotropik negative dari Ach. Reseptor M4 mirip M2, sedang M5 mirip M1, mengenai kedua reseptor terakhir belum jelas diketahui fungsinya.



TRANSMISI ADRENERGIK

                Pada awal abad 20 telah diketahui bahwa yang meneruskan rangsang dari saraf simpatis pascaganglion ke sel efektor adalah zat yang dikenal sebagai simpatin. Sempati ini ternyata NE. transmitter adrenergic selain NE termasuk dopamine, transmitter terpenting system ekstrapiramidal dan epinefrin (Epi) yang dihasilkan oleh medulla adrenal.



KATEKOLAMIN:SINTESIS,PENYIMPANAN,PENGLEPASAN DAN TERMINASI KERJANYA

                Proses sintesis ini terjadi diujung saraf adrenergic. Enzim-enzim yang berperan disintesis dalam badan sel neuron adrenergic dan ditranspor sepanjang akson ke ujung saraf. Hidroksilasi tirosin merupakan tahap penentu laju (rate limiting step) dalam biosintasis katekolamin. Disamping itu, enzim tirosin hidroksilase ini dihambat oleh senyawa katekol (umpan balik negative oleh hasil akhirnya)dan analog tirosin yatu metirosin.

                Penelitian tentang katekolamin ini dimungkinkan dengan ditemukannya cara untuk identifikasi katekolamin dalam jaringan, yakni cara histokimia yang dapat memperlihatkan katekolamin dalam jaringan dengan mikroskop electron fluoresensi.pada ujung akson saraf simpatis terlihat vesikel tempat NE disimpan dalam kadar yang sangat tinggi. Vesikel yang berdiameter 0,05-0,2 µm ini terlihat pada mikrograf electron dari jaringan yang di persarafi saraf adrenergic. Dalam vesikel atau granul kromafin ini terdapat katekolamin (kira-kira 21% berat kering) atau ATP dalam perbandingan molekuler 4 : 1, suatu protein spesifik yang disebut kromogranin, enzim dopamine beta-hidroksilase (DBH), asam askorbat dan peptide (misalnya precursor enkefalin). Tahap sintesis ssampai terbentuk dopamine terjadi di sitoplasma. Dopamine di transport aktif kedalam vesikel dan disitu di ubah menjadi NE. hanya di medulla adrenal terdapat enzim N-metiltransferase yang menguba NE menjadi Epi. Dimedula adrenal 80% katekolamin dalam vesikel merupakan Epi, sisanya berupa NE. penglepasan seluruh isi vesikel ini pada perangsangan saraf dengan proses eksositosis.

                Berbeda dengan system kolinergik yag transmisi sinaptiknya dihentikan melalui pemecahan Ach oleh AChE, NE yang dilepaskan dari ujung saraf adrenergic akan mengalami hal-hal berikut: (1) ambilan kembali kedalam ujung saraf, disebut ambilan-1; (2) difusi keluar dari celah sinaps dan ambilan oleh jaringan ekstraneuronal, disebut ambilan-2; (3) metabolism oleh enzim COMT menjadi normetanefrin. Pada kebanyakan organ, transmisi kerja NE terutama melalui proses ambilan-1. Pada pembuluh darah dan jaringan denngan celah sinaps yang lebar, peran ambilan-1 berkurang, dan sebagian besar NE diinaktifkan melalui ambilan-2, metabolism dan difusi. Hal yang sama terjadi pada NE yang diberikan dari luar. Untuk Epi yang beredar dalam sirkulasi, inaktivasi terutama melalui ambilan-2, metabolism COMT dan menjadi metanefrin dan difusi.

                Proses ambilan-1, merupakan system transport yang memerlukan transporter dan Na+ ekstrasel tetapi tidak memerlukan ATP, merupakan proses difusi terfasilitasi. Proses ini berjalan sangat cepat dan dapat dihambat oleh beberapa obat, misalnya kokain dan anti depresi trisiklik misalnya imipramin. Ambilan-2 tidak dihambat oleh obat-obat tersebut. Ambilan-1 lebih selektif untuk NE disbanding Epi, dan tidak mengambil isoproterenol. Sebaliknya, ambilan-2 lebih selektif untuk isoproterenol dan Epi disbanding NE.

                Dari sitoplasma, NE dan Epi ditranspor secara aktif kedalam vesikel atau granul kromatin dengan melawan perbedaan kadar 200 kali lipat. System transport ini memerlukan ATP dan Mg2+, dan diblok oleh reserpin dalam kadar rendah.

                Saraf adrenergic dapat dirangsang terus menerus tanpa menunjukan kelelahan asal saja mekanisme sintesis dan ambilan kembali tidak terganggu.

                Tiramin dan beberapa amin simpatomimetik lainnya menyebabkan penglepasan NE dengan dasar yang berbeda dengan impuls saraf dan memperlihatkan fenomena takifilaksis. Tekifilaksis berarti organ mengalami toleransi dalam waktu cepat sehingga efek obat sangat menurun pada pemberian berulang. Perangsangan saraf masih menyebabkan transmisi adrenergic  sdetelah saraf tidak lagi dapat dirangsang dengan obat-obat ini.penglepan NE oleh obat-obat ini tidak diikuti penglepasan DBH dan tidak memerlukan Ca++  ekstrasel; jadi tidak melalui proses eksositosis. Obat-obat ini diambil kedalam ujung saraf oleh transporter-1. Transporter yang sama akan membawa NE dari tempatnya didalam ujung saraf ke luar. Proses pertukaran ini disebut facilitated exchange diffusion,dan NE yang dikeluarkan akan menimbulkan efek adrenergic. Obat-obat ini juga dapat bersaing untuk transpor aktif ke dalam vesikel dan menggeser NE keluar dari dalam vesikel terjadinya takifilaksis efedrin diduga karena (1) pool NE yang dapat ditukar dengan obat-obat ini terbatas jumlahnya (pool ini diperkirakan terletak dekat membran  plasma dan vesikel di situ mungkin telah berisi obat-obat ini setelah pemberian berulang) , atau (2) akumulasi obat-obat ini dalam sitoplasma (setelah pemberian berulang ) akan bersaing dengan NE untuk ditranspor keluar dari ujung saraf,  

                Cara penglepasan NE dari ujung saraf adrenergic setelah suatu PAS sama dengan penglepasan Achdari ujung saraf kolinergik, yakni denngan proses eksositosis. Depolarisasi ujung saraf (akibat tibanya PAS) akan membuka kanal Ca++  . Ca++ yang masuk akan berikatan dsengan membrane sitoplasma bagian dalam yang bermuatan negative dan menyebabkan terjadinya fusi antara membrane vesikel dengan membrane akson plasma dengan melibatkan protein lain, sinaptotogomin dan somatobrevin dan membrane vesikel dengan neureksin dan dan sintaksin dari membrane prasinaps dan dikeluarkannya seluruh vesikel.



METABOLISME EPINEFRIN DAN NOREPINEFRIN

 Peranan metabolisme pada NE dan Epi agar berlainan dengan peranan metabolisme pada Ach. Hidrolisis Ach berlangsung sangat cepat, sehingga dapat menghentikan respons. Pada katekolamin terdapat 2 macam enzim yang berperan dalam metabolismenya, yakni katekol-O-metiltransfersi (COMT) dan monoaminoksidase (MAO). MAO berada dalam ujung saraf adrenergic, COMT berada dalam sitoplasma jaringan ekstrnal neuronal (termasuk sel efektor). COMT menyebabkan metilasi dan MAO menyebabkan deamina katekolamin. Produk degredasinya terdiri atas metanefrin, nonmetanefrin dan asam 3-metoksi-hidroksi-mandelat (asam volinomandelat, MAO maupun COMT tersebar luas diseluruh tubuh, termasuk dalam otak, dengan kadar paling tinggi dalm hati dan ginjal. COMT hamper tidak ditemukan dalam saraf adrenergic. Lokasi kedua enzim ini dalam sel berbeda: MAO paada membrane luar mitokondria, sedangkan COMT dalam sitoplasma.

                Karena MAO  maupun COMT hanya berperan pada kira-kira 15% metabolisme katekolamin yang dilepaskan maka pengaruhnya tidak begitu penting: hal ini terlihat dari tidak meningkatnya efek adrenergic secara mencolok pada hambatan ke-2 enzim ini.

                Pada feokromositoma, diproduksi katekolamin  dalm jumlah besar ole medulla adrenal (terutama NE). peningkatan nyata kadar VMA dalam                merupakan cara diagnostic yang pasti.

                Pertama-tama NE dan Epi mengalami ddeaminasi oleh MAO menjadi 3,4-dihidroksifenilglikol (DOPGAL). Kemudian direduksi oleh aldehid reduktase (ALD RED) atau dioksidasi dan aldehid dehidrogenase (ALD DEHID) menjadi 3,4-difeniletilenglikol (DOPEG) atau asam 3,4 dihidroksi mandelat (DOMA). Secara alternative NE dan Epi dapat dimetilasi terlebih duluoleh COMT menjadi normetanefrin