PROSES RADANG AKUT DAN KRONIK
RADANG
Radang adalah reaksi jaringan
hidup terhadap semua bentuk jejas. Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh
darah, syaraf, cairan dan sel-sel tubuh di tempat jejas. Proses radang
memusnahkan, melarutkan atau membatasi agen penyebab jejas dan merintis jalan
untuk pemulihan jaringan yang rusak pada tempat itu. Untuk mencapai tujuan
tersebut, reaksi radang seringkali menimbulkan gejala-gejala klinik seperti
rasa nyeri. Reaksi radang dapat dibagi menjadi dua yaitu radang akut dan radang
kronik.
A. RADANG AKUT
Radang
akut merupakan jawaban segera atau respon langsung dan dini terhadap agen
jejas. Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari.
Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak
penting yaitu : berhimpunnya antibodi di
sekitar agen jejas, emigrasi leukosit
dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas. Dengan demikian
radang akut mempunyai komponen-komponen sbb :
1.
Perubahan penampang pembuluh darah
dengan akibat meningkatnya aliran darah
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang
didahului oleh vasokontriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka mengakibatkan
aliran darah dalam kapiler meningkat, demikian juga anyaman kapiler yang
sebelumnya inaktif akan terbuka. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler
melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian vaskulator mikro
pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung.
2.
Perubahan struktural pada pembuluh
darah mikro yang memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan
sirkulasi darah
Peningkatan permiabilitas vaskular disertai keluarnya
protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan, disebut eksudasi dan
merupakan gambaran utama radang akut. Gerakan normal cairan berlangsung keluar
masuk dalam vaskulator mikro yang diatur oleh keseimbangan antara tekanan
hidrostatik intra vaskuler dan dampak lawan tekanan osmotik koloid oleh protein
plasma. Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak
cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultra filtrasi,
sehingga konsentrasi protein plasma meningkat dan tekanan osmotik koloid
bertambah besar. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan
dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran
limfatik. Pada umumnya dinding kapiler
dapat dilalui air, garam dan larutan
sampai berat jenis 10.000 Dalton. Gerakan protein plasma dengan berat
jenis diatas 10.000 Dalton akan dihambat oleh karena ukuran molekul protein
bertambah besar. Cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi diatas
1.020 disebut eksudat, yang mengandung protein 2 sampai 4 mg% serta sel-sel
darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat
peningkatan permeabilitas vaskuler, bertambahnya tekanan hidrostatik
intravaskuler sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat serta peristiwa
emigrasi leukosit.
3.
Agregasi leukosit di lokasi jejas
Penimbunan
sel-sel darah putih terutama Neutrofil dan Monosit terhadap lokasi jejas
merupakan aspek terpenting dalam reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu
melahap bahan yang bersifat asin termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis,
dan enzim lisosom yang terdapat didalamnya membantu pertahanan tubuh. Rangkaian
agregasi sel darah putih dalam perilakunya dalam lokasi radang meliputi :
a.
Marginasi dan susunan berlapis
Dalam fokus radang awal
bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan
berbentuk agregat-agregat yang lebih besar dari leukosit. Menurut hukum fisika,
massa sel darah merah ini akan terdapat dibagian tengah dalam aliran aksial,
dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi) sehingga mengadakan
hubungan dengan permukaan endotel. Mula-mula sel darah putih ini bergerak pelan-pelan
sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian akan
melekat dan melapisi lapisan endotel.
- Emigrasi
Emigrasi adalah proses
perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat
utama emigrasi sel darah putih adalah pertemuan antara sel endotel. Neutrofil
adalah sel pertama yang tampak pada ruang perivaskuler, biasanya disusul oleh
monosit. Neutrofil tidak melebihi umur lebih dari 24 – 48 jam diluar pembuluh
darah dan monosit akan menggantikannya.
- Kemotaksis
Setelah meninggalkan
pembuluh darah, leukosit bergerak ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah
putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh kimia yang dapat berdifusi dan
oleh karena itu disebut kemotaksis. Yang paling reaktif terhadap rangsang
kemotaksis itu adalah neutrofil dan monosit. Faktor-faktor kemotaksis dapat
endogen berasal dari protein plasma atau eksogen misalnya produk-produk
bakteri.
- Fagositosis
Fagositosis diawali dengan
perlekatan partikel pada permukaan fagosit, pelahapan dan pemusnahan serta
penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan.
Kejadian-kejadian
yang berhubungan dengan proses radang akut sebagian besar dimungkinkan oleh
produksi dan pelepasan berbagai macam mediator kimia. Meskipun jenis pengaruh
jejas dapat bermacam-macam dan jaringan yang menyertai radang berbeda, mediator
yang dilepaskan sama, sehingga respon terhadap radang tampak stereotip. Jadi
infeksi yang disebabkan oleh kuman, jejas karena panas, dingin atau tenaga
radiasi, jejas listrik atau bahan kimia, dan trauma mekanik akan memberi reaksi
radang segera yang sama.
B. RADANG KRONIK
Radang kronik disebabkan oleh rangsang yang menetap,
seringkali dalam beberapa minggu atau bulan, menyebabkan infiltrasi mononuklear
dan proliferasi fibroblas. Sel-sel darah putih yang tertimbun, sebagian besar
terdiri dari sel makrofag dan limfosit dan kadang-kadang ditemukan juga sel
plasma. Maka eksudat leukosit pada radang kronik disebut monomorfonuklear untuk
membedakan dari eksudat polimorfonuklear pada radang akut.
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua
jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat
kronik. Perubahan radang akut menjadi kronik berlangsung bila respon radang
akut tidak dapat terjadi, disebabkan agent penyebab jejas yang menetap atau
terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Sebagai contoh infeksi
bakteri paru dapat memulai sebagai fokus radang akut (pneumonia) tetapi kegagalannya melakukan resolusi dapat
menyebabkan kerusakan jaringan yang luas dan pembentukan rongga dengan proses
radang yang tetap ganas dan dapat mengakibatkan abses paru kronik.
Adakalanya radang kronik sejak awal merupakan proses
primer, sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan
penyebab yang menimbulkan radang akut. Dikenal 3 kelompok besar :
1.
Infeksi persisten oleh
mikroorganisme intrasel tertentu seperti basil tuberkel, treponema pallidum dan
jamur-jamur tertentu. Organisme-organisme ini memiliki toksisitas rendah dan
menimbulkan reaksi imun yang disebut hipersensitifitas tertunda. Respon radang
sering memiliki pola khas disebut reaksi granulomatik.
2.
Kontak lama dengan bahan yang tidak
mudah hancur. Bahan ini termasuk partikel-partikel silica, yang dapat
menimbulkan respon radang kronik yang disebut silikosis dalam paru, bila
dihirup dalam waktu lama. Silika dapat bekerja dalam bentuk kimiawi dan
mekanik. Sebaliknya benda-benda asing yang besar seperti pecahan kaca, benang
jahitan dapat mengakibatkan radang kronik karena iritasi fisika dan mekanik.
Respon pada kasus di atas disebut reaksi benda asing dan sering disertai dengan
pembentukan sel datia karena fungsi makrofag.
3.
Pada keadaan-keadaan tertentu,
terjadi reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri dan menyebaban penyakit
auto-imun. Pada penyakit ini auto antigen menimbulkan reaksi imun yang
berlangsun dengan sendirinya secara
terus menerus dan mengakibatkan beberapa penyakit radang kronik seperti
arthritis rhematoid.
Beberapa jenis radang sukar dibedakan sebagai kronik
atau akut, karena tidak adanya batasan yang tegas yang membedakan secara klinik
maupun morfologi. Dikatakan bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 – 6
minggu disebut radang kronik, tetapi karena banyak ketergantungan respon
efektif dari host dan sifat alami jejas
maka batasan waktu tidak ada artinya.
Radang kronik ditandai oleh adanya sel-sel mononuklear
yaitu makrofag limfosit dan sel plasma.
Secara tradisional makrofag dianggap sebagai pembersih, tetapi sekarang
diketahui juga mempunyai beberapa fungsi lain yang penting didalam radang dan
kekebalan. Makrofag jaringan hanya salah satu komponen saja dari fagosit sistem
mononuklear (MPS), yang dulu dikenal sebagai Retikulo endotelial sistem (RES).
Yang terakhir ini didapati tersebar dimana-mana didalam jaringan ikat atau
berkelompok dalam alat tubuh seperti hati (sel kupffer), limpa dan kelenjar
getah bening (histiosit sinus), serta paru (makrofag alveolar). Semua berasal
dari prekursor yang sama didalam sistem tulang yang menghasilkan monosit darah,
dari darah monosit berpindah ke dalam berbagai jaringan dan berubah menjadi
makrofag.
Selain fagositosis makrofag mempunyai beberapa segi
lain yang penting untuk peranannya sebagai sel radang. Fagosit mononuklear
berkemampuan untuk dibuat aktif, suatu proses yang mengakibatkan bentuk sel
lebih aktif dan lebih penting lagi, kemampuan yang lebih besar dari fagositosis
yang membunuh mikroba dengan memakannya. Setelah diaktifkan makrofag
mengeluarkan banyak produk aktif biologi
yang sebagian besar perannya dikaitkan dengan radang dan pemulihan.
Lebih dari 50 produk bioaktif yang berasal dari
makrofag telah dikenal. Produk tersebut digolongkan dalam kategori utama
sebagai berikut :
a.
Enzim : Protease netral maupun asam. Beberapa
protease netral seperti elastase dan kolagenase dulu pernah disebut sebagai
mediator jaringan terjejas pada radang. Yang lain seperti aktivator
plasminogen, merangsang pembentukan plasmin dan sangat memperkuat pembentukan
bahan-bahan pro-inflamasi.
b. Protein plasma : termasuk dalam golongan ini adalah protein komplemen (C1 – C5,
properdin) dan protein koagulasi seperti faktor jaringan dan faktor V, VII, IX
dan X
c. Metabolit aktif oksigen.
d. Mediator lipid termasuk asam amino
dan aseter PAF
e. Faktor-faktor yang mengatur proliferasi dan fusi lain sel, yaitu
interferon, faktor pertumbuhan fibroblas, sel endotel dan sel mieloid primitif
dan 1-interleukin suatu molekul dengan dampak yang luas sekali, serta
terjadinya demam (fibrogen endogen), aktivasi limfosit T dan B, stimulasi
pembentukan kolagenase oleh fibroblas dan sekresi reaktan fase akut hati.
Kembali pada adanya makrofag dalam lokasi radang
kronik jelas bahwa mereka berasal dari monosit darah yang beremigrasi dari
pembuluh darah dibawah pengaruh faktor-faktor kemotaksis. Pembebasan
faktor-faktor yang berasal dari limfosit ialah mekanisme penting sehingga
makrofag selanjutnya tetap tertimbun dalam lokasi radang kronik.
Daftar Pustaka
Kumar-Robbins, Basic Pathology Part 1, W.B.
Saunders Company, Philadelphia, 1987
Price, Sylvia Anderson and Wilson, Lorraine McCarty,
Pathophysiology-Clinical Concepts of
Desesase Processes, Fourth edition, Mosby Year Book Inc.,Michigan, 1992
No comments:
Post a Comment