Saturday, October 1, 2011

ASKEP MULTIPLE SKLEROSIS

ASKEP MULTIPLE SKLEROSIS A. DEFINISI Multiple sclerosis (MS) merupakan keadaan kronis, penyakit degeneratif dikarakteristikkan oleh adanya bercak kecil demielinasi pada otak dan medulla spinalis. Demielinasi menunjukkan kerusakan myelin yaklni adanya material lunak dan protein disekitar serabut-serabut saraf otak. Myelin adl. Substansi putih yang menutupi serabut saraf yang berperan dalam konduksi saraf normal (konduksi salutatory). MS merupakan salah satu gangguan neurologik yang menyerang usia muda sekitar 18-40 tahun. Insidens terbanyak terjadi pada wanita. B. ETIOLOGI Penyebab MS belum diketahui secara pasti namun ada dugaan berkaitan dengan virus dan mekanisme autoimun (Clark, 1991). Ada juga yang mengaitkan dengan factor genetic. Ada beberapa factor pencetus, antara lain : • Kehamilan • Infeksi yang disertai demam • Stress emosional • Cedera C. MANIFESTASI KLINIS Tergantung pada area system saraf pusat mana yang terjadi demielinasi :  Gejala sensorik : paralise ekstremitas dan wajah, parestesia, hilang sensasi sendi dan proprioseptif, hilang rasa posisi, bentuk, tekstur dan rasa getar.  Gejala motorik : kelemahan ekstremitas bawah, hilang koordinasi, tremor intensional ekstremitas atas, ataxia ekstremitas bawah, gaya jalan goyah dan spatis, kelemahan otot bicara dan facial palsy.  Deficit cerebral : emosi labil, fungsi intelektual memburuk, mudah tersinggung, kurang perhatian, depresi, sulit membuat keputusan, bingung dan disorientasi.  Gejala pada medulla oblongata : kemampuan bicara melemah, pusing, tinnitus, diplopia, disphagia, hilang pendengaran dan gagal nafas.  Deficit cerebellar : hilang keseimbangan, koordinasi, getar, dismetria.  Traktus kortikospinalis : gangguan sfingter timbul keraguan, frekuensi dan urgensi sehingga kapasitas spastic vesica urinaria berkurang, retensi akut dan inkontinensia.  Control penghubung korteks dengan basal ganglia : euphoria, daya ingat hilang, demensia.  Traktus pyramidal dari medulla spinalis : kelemahan spastic dan kehilangan refleks abdomen. D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  Lumbal punction : pemeriksaan elektroforesis terhadap LCS, didapatkan ikatan oligoklonal yakni terdapat beberapa pita immunoglobulin gamma G (IgG).  CT Scan : gambaran atrofi serebral  MRI : menunjukkan adanya plak-plak kecil dan bisa digunakan mengevaluasi perjalanan penyakit dan efek dari pengobatan.  Urodinamik : jika terjadi gangguan urinarius.  Neuropsikologik : jika mengalami kerusakan kognitif. E. PENATALAKSANAAN  Bersifat simtomatik : sesuai dengan gejala yang muncul.  Farmakoterapi : a. Kortikosteroid, ACTH, prednisone sebagai anti inflamasi dan dapat meningkatkan konduksi saraf. b. Imunosupresan : siklofosfamid (Cytoxan), imuran, interferon, Azatioprin, betaseron. c. Baklofen sebagai antispasmodic  Blok saraf dan pembedahan dilakukan jika terjadi spastisitas berat dan kontraktur untuk mencegah kerusakan lenih lanjut.  Terapi fisik untuk mempertahankan tonus dan kekuatan otot. F. PENGKAJIAN 1. DATA UMUM 2. DATA DASAR :  Aktivitas / istirahat Gejala : kelemahan, intoleransi aktivitas, kebas, parastesia eksterna Tanda : kelemahan umum, penurunan tonus/massa otot, jalan goyah/diseret, ataksia  Sirkulasi Gejala : edema Tanda : ekstremitas mengecil, tidak aktif, kapiler rapuh  Integritas ego Gejala : HDR, ansietas, putus asa, tidak berdaya, produktivitas menurun  Eliminasi Gejala : nokturia, retensi, inkontinensia, konstipasi, infeksi saluran kemih Tanda : control sfingter hilang, kerusakan ginjal  Makanan / cairan Gejala : sulit mengunyah/menelan Tanda : sulit makan sendiri  Hygiene Gejala : bantuan personal hygiene Tanda : kurang perawatan diri  Nyeri / ketidaknyamanan Gejala : nyeri spasme, neuralgia fasial  Keamanan Gejala : riwayat jatuh/trauma, penggunaan alat bantu  Seksualitas Gejala : impotent, gangguan fungsi seksual  Interaksi social Gejala : menarik diri Tanda : gangguan bicara  Neurosensori Gejala : kelemahan, paralysis otot, kebas, kesemutan, diplopia, pandangan kabur, memori hilang, susah berkomunikasi, kejang Tanda : status mental (euphoria, depresi, apatis, peka, disorientasi. Bicara terbata-bata, kebutaan pada satu mata, gangguan sensasi sentuh/nyeri, nistagmus, diplopia Kemampuan motorik hilang, spastic paresis, ataksia, tremor, hiperfleksia, babinski + , klonus pada lutut G. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Dx. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelemahan, paresis otot, spastisitas KH:  berpartisipasi dalam program rehabilitasi  mendemonstrasikan tingkah laku yang mempertahankan /meningkatkan aktivitas Intervensi :  tentukan tingkat kemampuan aktivitas klien.  Kaji adanya kelemahan.  Berikan perubahan posisi secara teratur pada pasien yang tirah baring.  Bantu pemenuhan kebutuhan dasar klien sesuai dengan kebutuhan.  Kolaborasi : terapi fisik/kerja oleh ahli fisioterapi, pengobatan (steroid, baklofen, imunosupresan). 2. Perubahan pola eliminasi urinarius : inkontinensia b.d gangguan neuromuskuler KH :  Klien mampu memahami kondisinya.  Klien menunjukkan teknik mencegah infeksi. Intervensi :  Catat frekuensi berkemih  Lakukan program latihan kandung kemih  Anjirkan minum cukup dan menghindari minum sebelum tidur  Lakukan dan anjurkan klien untuk melakukan perineal hygiene setelah berkemih  Berikan perawatan kateter pada klien yang terpasang kateter urin  Kolaborasi : pasang kateter jika diperlukan, pengobatan (antibiotic) 3. Koping individu tidak efektif b.d perubahan fisiologis, cemas dan takut KH :  klien bisa menerima keadaannya Intervensi :  Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya  Kaji mekanisme koping yang biasa digunakan  Dengarkan keluhan klien dengan empatik  Bantu klien mengidentifikasi sisi positif yang dimiliki klien  Berikan imformasi ytang dibutuhkan klien  Kolaborasi : konsulkan ke ahli psikoterapi

No comments:

Post a Comment