Asuhan keperawatan Kardiomyopati

A. Konsep Teori 1. Pengertian Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072) Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833) Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918) Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. 2. Anatomi Dan Fisiologi Jantung kira- kira sebesar kepalan tangan dengan berat antara 220-260 gram.Basis jantung berada pada costa ke-3 kanan, 2 cm dari sternum, ke atas ke costa kedua kiri, 1 cm dari jantung. Sedangkan apeks jantung pada costa ke-5 dan ke-6 kiri atau ruang intercostal kelima kiri 4 cm dari garis medial. Jantung tersusun atas:  Epicardium  Miocardium  Endocardium. Epicardium adalah bagian terluar dan merupakan jaringan yangtransparan. Miokardium adalah bagian tengah yang terdiri atas serat otot striae yang bertanggung jawab atas kekuatan kontraksi jantung. Endocardium , bagian jantung terdalam yang terdiri dari jaringan endotheal merupakan bagianyang berbatasan dengan bilik jantung dan menutup 4 katup jantung. a. Otot Jantung Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu: otot atrium, otot ventrikel dan serat otot dan serat otot khuss penghantar rangsangan dan pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka hanya saja kontraksi otot lebih lama. Sebaliknya serat-serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit saraf kontraktif; malahan serat-serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi, sehingga serat-serat ini dapat bekerja sebagai suatu sistem jantung. Otot jantung adalah bergaris lintang sama seperti otot rangka. selanjutnya otot jantung mempunyai miofibril khas yang mengandung filamen aktin dan miosin hampir identik dengan filamen aktin dan miosin yang terdapat pada otot rangka, dan filamen-filamen ini selama proses kontraksi saling bertautan dn mengadakan sliding satu sama lainnya dengan cara yang sama seperti yang terjadi pada otot rangka. Jantung terdiri dari dua sinisium yang terpisah yaitu sinisium atrium dan sinisium ventrikel. Sinisium ini satu sama lain dipisahkan oleh jaringan fibrosa di sekitar cincin-cincin katup, tetapi potensial aksi dapat dihantarkan dari sinisium atrium ke sinisium ventrikel melalui sistem penghantar khusus, berkas A-V. b. Ruangan-ruangan dalam jantung Dinding otot disebut septum, memisahkan jantung menajdi dua bagian yaitu bagian kanan dan kiri, masing-masing mempunyai ruangan atas disebut atrium dan ruangan bawah disebut ventrikel. 1) Bagian kanan dari jantung Atrium kanan berupa dinding tipis yang menerima darah vena yang teroksigenasi dari jaringan-jaringan perifer melalui vena cava superior dan inferior dan dari otot jantung melalui sinus coronaria. Kebanyakan dari venous return mengalir dengan pasif dari atrium kanan melalui katup trikuspid yang terbuka ke ventrikel kanan selama diastol ventrikuler. Sisa dari venous return secara aktif didorong oleh atrium kanan selama atrium sisitol atau kontraksi. Ventrikel kanan atau otot pemompa datar yang berada di belakang sternum ventrikel kanan menghasilakan tekanan sekitar 25 mmHg untuk menutup katup trikuspid, untuk membuka katup pulmonik dan untuk mendorong darah ke dalam arteri pulmonalis dan paru-paru. Beban kerja ventrikel kanan berbeda dibandingkan dengan ventrikel kiri karena sistem pulmonary adalah sebuah sistem bertekanan endah yang membebankan sedikit tahanan pada aliran. 2) Bagian kiri dari jantung Setelah darah dioksigenasi dala paru-paru, darah akan mengalir bebas dari empat vena pulmonalis ke atrium kiri. Darah lalu mengalir melalui katup mitral yang terbuka ke dalam ventrikel kiri selama diastol ventrikuler. Ketika ventrikel kiri hampir penuh, atrium kiri berkntraksdi memompa darah masuk ke ventrikel kiri. Akhirnya dengan kontraksi sisitol ventrikel kiri menghasilkan tekanan sekitar 120 mmHg untuk menutup katup mitral dan membuka katup aortik Darah didorong ke aorta dan amsuk ke sirkulasi sistemik arteri. Ventrikel kiri berebentuk elips dan yang terbesar dan banyak terdapat otot dalam jantung. Dindingnya 2 sampai 3 kali tebalnya dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada ventrikel kanan karena ventrikel kiri harus berkontraksi melawan tekanan tinggi sirkulasi sistemik, yang membebankan tahanan yang lebih besar pada aliran jika tekanan meningkat dalam sisitem sirkulasi (hipertensi) berarti ada tahanan yang lebih besar. Lalu ventriel kiri harus menghasilakan tekanan yang lebih tinggi untuk membuka katup aortik dan mengosongkan isinya, meningkatkan beban kerja ventrikel kiri. Darah didorong di aorta seluruhnya sirkulasi sistemik ke jaringan tubuh. Darah kembalai ke atrium kanan karena perbedaan tekanan. Tekanan darah di aorta pada oranga dewasa muda adalah sekitar 100-120 mmHg, sedangkan tekanan darah di atrium kanan adalah sekitar 0-5 mmHg. Perbedaan dalam tekanan menghasilakan tekanan gradien, sehingga darah mengalir dari yang bertekanan tinggi ke yang bertekanan Gambar 2.1 Jantung Dalam Potongan Frontal (Ignativicus, et al., 1995:778) rendah. Struktur jantung dan pembuluh darah bertanggung jawab untuk mengatur tekanan ini. a. Katup-katup jantung Keempat katup merupakan struktur cuping yang berfungsi untuk mempertahankan aliran darah (ke depan) dari arus darah melalui bilik-billik jantung. Katup-katup membuka dan menutup sebagai respon terhadap tekanan dan volume dari bilik-bilik jantung. Katup-katup jantung diklasifikasikan ke dalam dua jenis yaitu: 1) Katup atrioventrikuler Katup atrioventrikuler adalah katup trikusp[idalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan dan katup mitral yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga katup yang dipertahankan tetap pada tempatnya oleh saluran fibrosa yang disebut chordae tendinae yang dieratkan kepada dinding ventrikuler oleh muskulus papilarsis otot. Katup mitral ynag disebelah kiri dari jantung mempunyai dua daun katup. Dieratkan seperti katup trikuspidalis. Chordae tendinae samngat penting karena menunjang katup-katup AV saat sistolik dari ventrikuler guna mencegah prolaps dari katup ke dalam atrium. Daun katup saling tumpang tindih selama sistolik untuk membentu mencegah arus darah yang membalik. Kerusakan chordae tendinae dapat menyebabkan regurgitasi (arus membelik) ke atrium pada saat sistolik ventrikuler (kontraksi) dan terbuka pada saat diastolik (relaksasi). 2) Katup Semilunaris Katup semilunaris terdiri dari katup aorta dan pulmonal. Desain struktur dari katup-katup semilunaris berbeda dengan katup AV, tiap katup trdori dari cuspidal yang berbentuk mangkok. Terletak diantara ventrikel dan pembuluh darah besar kemana darah dialrkan. Katup ini terbuka pada saat sistolik ventrikuler untuk mengalirkan darah ke aorta dan arteri pulmonalis dan menutup pada waktu diastole guna mencegah arus balik dari aorta dan arteri pulmonalis masuk dan kembali ke ventrikel bila katup berelaksasi. b. Arteri Coronaria Arteri koronaria keluar mulai dari permulaan aorta sebelah kanan dekat katup aorta. Fungsi arteri ini adalah memberi darah ke miokardium. Terdapat dua arteri koronaria utama yaitu, yang kiri dn kanan. Arteri koronaria kiri mensuplai darah ke belahan jantung kiri yang akan terbagi dua menjadi cabang Left Anterior Descending (LAD) cabang anteriort yang menurun dan The Circumflex Coronary (CCA)/ Arteri koronaria yang melingkar. The Right Coronary Arteri (RCA) / Arteri Coronaria Kanan mensuplai darah ke belahan jantung kanan. Hanya sedikit sambungan anatar aarteri koronaria utama, karena itu bila terjadi sumbatan arteri koronaria atau salah satu cabangnya akan menghilangkan aliran darah (ischemia) ke bagian otot jantung yang mendapat suplai oleh pembuluh itu dan berakibat angina pektoris atau infark miokardial. Yang menjadi penyumbat bisa bekuan darah yang paling sering deposit lemak /penumpukan lemak pada dinding arteri koronaria. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian yaitu, vene thebesian menyalurkan darah dari bagian kanan miokardium atrium dan ventrikel, vena cardiac anterior menyalurkan bagian terbesar dari ventrikel kanan dan sinus coronaria dengan cabang-cabangnya menyalur pada ventrikel sebagian besar dari pengembalian darah vene miokardial. c. Elektrofisiologi Jantung Elektrofisiologi jantung bertanggung jawab mengatur heart rate dan ritme, sel-sel jantung mempunyai sifat unik dan khusus yaitu: § otomatisasi § eksitability § konduktivitas § kontraktilitas § membiaskan Otomatisasi mengacu pada kemampuan seluruh sel-sel jantung untuk menghasilakn impuls secara spontan dan berulang-ulang. Eksitabilitymerupakan kemampuan sel untuk merespon stimulus denagn mengahsilkan impuls (depolarisasi). Konduktivity berarti bahwa sel-sel jatung mentransmisikan impuls listrik yang diterima. Refractoriness/ membiaskan berarti bahwa sel-sel jantung tidak dapat merespon stimulus karena tidak mempunyai repolarisasi dari stimulus sebelumnya. Sistem konduksi Mekanisme kontraksi dari jantung dihasilkan dari proses respon stimulus. Perubahan potensi terhadap stimulus dikenal dengan potensi kegiatan. Dua komponen dari potensial aksi adalah depolarisasi (pancaran dari impuls) dan repolarisasi (sel kembali kepada kondisi istirahat). Arus listrik merangsang dilepasnya kalsium yang menjadi katalisator kontraksi miokardial. Urutan menjadi aktifnya jantung adalah sebagai berikut: 1. Depolarisasi dimulai oleh impuls dari SA node 2. Impuls menyebar ke kedua atria 3. Impuls mencapai AV node yang melambatkan impuls kira-kira 0,1 detik 4. Impus ditransmisi menurut cabang-cabang HIS ke serabut Purkinje mengaktifkan kedua ventrikel hampir simultan 5. Mengaktifkan otot ventrikular dimulai dari apex menuju basis jantung. d. Siklus Cardiac Siklus kardiak mempunyai dua fase yaitu diastoli dan sistoli. Relaksasi dan pengisian terjadi saat diastolik kontraksi dan pengosongan terjadi pada saat sistolik. Diastolik ventrikular berdasarkan konsep terjadi dalam tiga fase : § Isovolumetrik relaxation : otot-otot ventrikel relaksasi tapi belum terisi § Rapid ventrikular filling : darah mengalir pasif karena sanitasi dari atria ke ventrikel; dimulai bila tekanan atrial melampaui tekanan ventrikular dan katup AV terbuka § Slow ventrikular filling ; terjadi karena volume darah meningkat, menimbulkan tekanan ventrikuler meningkat berakibat pengisian seterusnya menjadi lambat. § Proses sistolik terjadi dalam tiga fase juga: § Isoventrikular-ventrikular contraction ; terjadi peningkatan tekanan myocardial dan tekanan intravaskular tanpa perubahan volume darah; katup-katup AV menutup § Maximal ventrikular ejection : tekanan dalam ventrikel lebih besar daripada dalam aorta atau arteria pulmonal mendrng untuk membuka katup-katup semilunaris dan darah terpompakan ke sirkulasi paru-paru dan sirkulasi sistemik § Reduced ventrikular ejection ; ventrikel tetap berkontraksi dan haya sedikit darah didorong pada saat terjadi akibat kontraksi; terkanan yang lebih tinggi di dalam aorta dan arteri pulmonal dibanding dalam ventrikel menyebabkan menutupnya katup-katup semilunaris yaitu akhir dari sistolikventrikular. e. Curah Jantung (Cardiac Output) Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron maka darah dipompa masuk kedalam sistem pulmonar dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel permeni5t dikenal dengan istilahcurah jantung. Cardiac output tergantung pada stroke volume dan Heart rate Cardiac output = stroke volume X Heart rate 1) Curah Sekuncup (Stroke Volume) Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar 2/3 dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diasolik) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarga tersebut dikenal dengan sebutan fraksi ejeksi;sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. Penekanan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri dan dengan demikian mengurangi curah sekuncup dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel. o Preload Preload mengacu pada derajat regangan serat miokardial pada akhir diastol beberapa saat sebelum kontraksi. Regangan otot serabut ditentukan oleh volume ventrikel pada khir diastol. Preload ditentukan oleh volume akhir ventrikel kiri-diastol (LVED). Meningkatnya volume ventrikel meningkatkan panjang dan tekanan otot serat dapat meningkatkan kontraksi dan stroke volume. Ini sesuai dengan hukum Starling yang menyebutkan bahwa semakin banyak jantung tersisi selama diastol (dalam batas), semakin kuat kontraksi. Bagaimanapun pengisian yang berlebih pada ventrikel menyebabkan tekanan dan volume LVED berlebihan dan menurunkan cardiac output. o Kontraktilitas Kontraktilitas berkaitan dengan perubahan status inotropis (kekuatan berkontraksi) dari otot tanpa perubahan kepanjangan serabut myocardial atau preload. Kontraktilitas dapat bertambah oleh stimuls simpatis atau karena pemakaian bahan, seperti kalsium atau epinefrin. Peningkatan kontraktilitas meningkatkan daya pengosongan ventrikular pada waktu sistolik maka terjadi peningkatan stroke volume. Tekanan ventrikular juga merupakan bagian dari besarnya ventrikular. Pemekaran dari ventrikel berakibat kepada peningkatan volume ventrikular dan meningkatkan afterload. Peningkatan yang terlalu besar dari aferload dapat mengganggu daya pengosongan ventrikular, menurunkan stroke volume dan cardiac output. o Afterload Afterload adalah besarnya tegangan yang harus dihasilkan ventrikel untuk mengejeksikan darah ke katup semilunar dan ke pembuluh darah perifer. Terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikular, ukuran atau radius intraventrikular dan ketebalan dinding ventrikel. Hubungan tersebut dinyatakan dalam persamaan Laplace: Ketegangan =Tekanan intraventrikular X radius Tebal dinding ventrikel 2) Denyut Jantung (Heart Rate) Dalam keadaan normal kecepatan jantung dikendalikan oleh aktifitas sinoatrial (SA) node. Normal denyut jantung pada keadaan istirahat adalah 60-100 X/menit. Jumlah impuls yang dihasilkan permenit oleh pacu jantung ini terutama berasal dari inervasi serabut cabang dari simpatis dan para simpatis dari syaraf otonom (SSA/ANS-autonomic nervus sistem) Parasimpatis menstimulasi melambatkan denyut jantung, sirkulasi hormon katekolamin seperti epinephrin dan norepinefrin juga menyebabkan peningkatan denyut jantung. Faktor lain seperti pada susunan saraf pusat (SSP) dan refleks baroreseptor (pressoreceptor) termasuk mempengaruhi sistem saraf otonom. Nyeri, takut dan kecemasan dapat meningkatkan denyut jantung. Faktor tambahan yang mempengaruhi denyut jantung adalah suhu tubuh, medikasi, pengaruh hormonal, tekanan AGD dan konsentrasi elektrolit. 2. Etiologi Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada hubungan dengan beberapa hal, yaitu: a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya) b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan penyebab), yaitu: § Kelainan autoimun § Hipertensi sistemik § Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies § Proses infeksi (infeksi bakteri/virus) § Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy) § Gangguan imunitas (leukimia) § Kehamilan dan kelainan post partum § Toxic proses (alkohol dan chemoterapi) § Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker) 3. Manifestasi Klinis a. Kelelahan dan kelemahan b. Dispneu saat beraktivitas c. Paroksimal Nokturnal Dispneu d. Batuk dan mudah lelah e. Distensi vena jugularis f. Kongesti vena sistemik g. Disritmia atau blok jantung h. Gagal jantung (bagian kiri) i. Emboli sistemik/ pulmonary j. Kardiomegali sedang-berat k. Suara S3 dan S4 gallop pada auskultasi jantung l. Insufisiensi mitral dan trikuspid m. Tekanan darah normal/turun n. Hepatomegali o. Asites p. Pittimg edema pada bagian tubuh bawah q. Kulit dingin 4. Patofisiologi Kardiomiopati Dilatasi mengakibatkan disfungsi pada ventrikel kiri dan kanan sehingga kekuatan kontraksi jantung menurun yang akan disertai penurunan kardiak outut. Penurunan kardiak autput dapat berakibat pada beberapa hal yaitu :  Penurunan CO akan meningkatkan preload sehingga kongestif paru juga meningkat yang menyebabkan darah residu di ventrikel kanan berlebihan. Karena darah residu di darah berlebihan maka tekanan di ventrikel kanan juga meningkat sehingga aliran darah di atrium kanan terganggu, aliran balik vena kava serta vena hepatika menjadi terhambat yang berefek pada peningkatan tekanan partial dan statis darah di vena portal. Stasis darah yang berada di vena porta lama kelamaan menyebabkan vena di hepar semakin membesar sehingga terjadilah hepatomegali. Hepatomegali yang terjadi pada klien dengan kardiomiopati dilatasi akan mengkibatkan menurunnya fungsi hepar sebagai pembentuk protein plasma yang mengatur perpindahan tekanan osmotik koloid dari cairan intraseluler ke ekstraseluler. Terganggunya perpindahan CIS ke CES akan mengakibatkan terjadinya asites.  Penurunan CO akan diikuti penurunan suplai darah dan Oksigen ke tubuh sehingga sup[lai dan kebuthan darah sera oksigen yang diperlukan tubuh menjadi tidak seimabng dan perfusi jaringan menjadi terganggu yang berdampak pada kelemahan dan kelelahan pada klien. Kelemahan dan kelelahan yang dialami klien menyebabkan intoleransi aktivitas sehingga klien immobilisasi. Immobilisasi yan terlalu lama akan mengakibatka penekanan yang menetap apda daerah yang ,menonjol sehingga sirkulasi jaringan pada area tersebut akan terhambat dan terjadi hipoksia jaringan yang jika dibiarkan akan terjadi gangguan pada integritas kulit.  Penurunan CO mengakibatkan darah residu pada ventrikel kiri bertambah sehingga tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri akan meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel kanan dan atrium kiri akan menghambat darah dari paru-pariu sehingga tekanan kapiler paru akan meningkat melebihi tekanan osmotik koloid pada jaringan. Darah yang terhamabt akan menjadi transudat intertisisal alveolar yang akan berdampak sesak pada klien.  Pada penurunan CO mengakibatkan suplai darah ke ginjal menurun sehingga perfusi ginjal juga menurun yang akan disertai penurunan filtrasi glomelurus. Hal-hal tersebut menyebabkan vasokontrikasi pembuluh darah ginjal sehingga aldosteron meningkat. Peningkatan aldosteron dan retensi natrium akan menyebbakan udema.  Penurunan CO diiukti oleh penurunan suplai darah ke otak. Jika suplai darah ke otak menurun menyebabkan perfusi di otak atau serebral terganggu yang dapat berakibat pada perubahan status mental. Gambar 2.2 Gambaran Kardiomiopati Dilatasi (Ignatavicius et al,1995:919) 1. Dampak Terhadap Sistem Tubuh berkaitan Dengan Kebutuhan Dasar Manusia a. Dampak Terhadap Sistem Tubuh 1) Sistem Pernafasan Batuk dapat terjadi akibat darah kembali ke belakang entrikel menujupulmonary vessels. Abnormalitas ketiaknyamanan bernafas atau dispneu dapat terjadi disebabkan menurunnya pengisian ventrikel kiri, meningkatnya tekanan vena pulmonar dan pulmonar kongestif. Dispneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispneu bahkan dapat terjadi saat istirahat matau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi orttopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur. 2) Sistem Kardiovaskuler Nyeri dada yang kemungkinan disebabkan adanya iskemik miokard. Adanya penurunanya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan menyebabkan kelemahan. 3) Sistem Pencernaan Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat nsehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan disstres pernafasan. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. 4) Sistem Muskuloskeletal Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk. 5) Sistem Persyarafan Menurunnya perfusi serebral akibat menurunnya cardiac out put menyebabkan terjadinya perubahan mental status. 6) Sistem Integumen Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia ekstyerna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg. 7) Sistem Perkemihan Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. b. Dampak Terhadap Psikososial Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispneu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran setan. 2. Penatalaksanaan Medis a. Obat Digitalis Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan muntah. b. Vasodilator Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory. c. Istirahat Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema. d. Pemenuhan oksigen ke jaringan Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital. e. Menurunkan volume darah Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam jaringan. Volume darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila perlu dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut. Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume darah diturunkan penguatan kardiak akan meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki. f. Terapi dengan diuretic Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot. g. Diet pembatasan sodium Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi cairan. h. Rotating tourniquets Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi. i. Pembedahan Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah: § Harapan hidup kurang dari 1 tahun § Umur lebih muda dari 65 tahun § New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV § Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit § Tidak adanya infeksi aktif § Status psikososial yang stabil § Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol A. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Proses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan yang logis dan sistematis, dinamis, dan teratur yang memerlukan pendekatan, perencanaan, dan pelaksanan asuhan keperawatan yang metodis dan teratur dengan mempertimbangkan ciri-ciri pasien yang bersifat bio-psiko-sosial-spiritual maupun masalah kesehatannya. (Depkes R.I, 1994:22). Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui proses keperawatan sesuai dengan teori dan konsep keperawatan dan diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan yang terorganisir meliputi pengkajian, perencanaan keperawatan, tindakan keperawatan, dan evaluasi. 1. Pengkajian a. Pengumpulan Data 1) Data Demografi Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919) 2) Riwayat Kesehatan a) Riwayat Kesehatan Sekarang Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari. b) Riwayat Penyakit Dahulu Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaituantimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker) c) Riwayat kesehatan keluarga Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram. 3) Pola Aktivitas Sehari-hari Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK. 4) Pemeriksaan Fisik a) Sistem Pernafasan Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi. b) Sistem Kardiovaskular Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. c) Sistem Pencernaan Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites d) Sistem Muskuloskeletal Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot. e) Sistem Persyarafan Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi f) Sistem Perkemihan Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi . g) Sistem Integumen Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet. 5) Data psikologis Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi. 6) Data sosial Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan. 7) Data spiritual Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya. 8) Data Penunjang (a) Pemeriksaan Laboratorium Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung. b. Analisa Data Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap data senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien. c. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon manusia (status kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai individu atau kelompok dimana perawat dapat mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara legal untuk mempertahankan status kesehatan). Adapun diagnosa yang muncul adalah : 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular ) 2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air. 4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli ) 5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan. 6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal. 1. Perencanaan Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien. Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama dengan pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah: a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular ) Tujuan : Curah jantung tidak menurun Kriteria hasil : - Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang ) - Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat ) - Menunjukkan penurunan episode dipsnea - Menunjukkan penurunan episode angina - Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung Intervensi Rasional 1. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama jantung ( dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri ) 2. Catat bunyi jantung 3. Palpasi nadi perifer 4. Pantau TD 5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis 6. Pantau haluaran urine, cata penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi 7. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi 8. Atur posisi semi rekumben pada tempat tidur atau kursi 9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut 10. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local atau pucat pada ekstreimitas 11. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi 12. Kolaborasi pemberian obat : • Diuretik : contoh furosemid (lasix), asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid (Bumex), spironolaton (Aldakton). • Vasodilator : contoh nitrat (nitro-dur, isodril), arteriodilator, contoh hidralazin (Apresoline), kombinasi obat, contoh prazosin (Minippres) • Digoksin ( Lanoxin ) • Captopril ( Capoten ), lisinopril ( Prinivil ), enalapril ( Vasotec ) • Morfin Sulfat • Transquilizer/sedatif • Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, warfarin ( Coumadin ) 13. Kolaborasi pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam 14. Kolaborasi pantau/ganti elektrolit. 15. Kolaborasi EKG dan perubahan foto dada. 16. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH ). PT/APTT/Pemeriksaan koagulasi 1. Biasanya terjadi takhikardi ( meskipun pada saat istirahat ) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventricular. Disritmia ventricular yang tidak responsive terhadap obat didugaaneurisma ventricular. 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallops umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Mur-mur dapat menunjukkaninkompetensi/ stenosis katup. 3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teraturuntuk dipalpasi dan pulsus alternan ( denyut kuat lain dan denyut lemah ) mungkin ada. 4. Pada GJK dini, sedang dan kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada GJK lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi 5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriktsi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refaktoriGJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongestif vena. 6. Ginjal berespon untuk menurunka curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur. 7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. 8. Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refaktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan 9. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/pembentukan embolus 10. Menurunnya curah jantung. Bendungan / stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis 11. Meningkatkan sediaan oksegen untuk kebutuhanmiokard melawan efek hipoksia/iskemia. 12. • Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik blik reabsorbsi diuretic, sehingga mempengaruhii reabsorbsi natrium dan air. • Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi ( vasodilator ) dan tahanan vaskuler sistemik ( arteriodilator ), juga kerja ventrikel. • Meningklatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refaktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. • Inhibitor HCE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan tekanan darah. • Penurunan tahan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas. • Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksegen dan kerja miokard. Catatan : Ada ‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon ( inocor ) agen inotropik positif, disebut milrinon yang dapat cock untuk penggunaan jangka panjang. • Dapat digunakan secara profilaksisuntuk mencegah pembentukkan thrombus/emboli pada adanya factor resiko seperti stasis vena, tirah baring, disritmia jantung dan riwayat episode trombolik sebelumnya. 13. Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan ( preload ). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. 14. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolot ( khususnya kalium dan klorida ) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas. 15. Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongestif pulmonal. 16. Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi antikoagulan. b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. Tujuan : Aktivitas terpenuhi Kriteria hasil : - Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, - Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. - Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan - Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas. Intervensi Rasional 1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah segera aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta. 2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat, pucat. 3. Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat. 4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. 5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. 6. Kolaborasi program rehabilitasi jantung/aktivitas. 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ), perpindahan cairan ( diurestik ) atau pengaruh fungsi jantung. 2. Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat ( beta blocker, transquilizer dan sedatif ). Nyeri dan program penuh stress juga dapat memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan. 6. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali. c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air. Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat Kriteria hasil : - Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, - Bunyi nafas bersih/jelas - Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima - Berat badan stabil - Tak ada edema - Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual. Intervensi Rasional 1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi. 2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 jam. 3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. 4. Timbang berat badan tiap hari. 5. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan/tanpa pitting ; cata adanya edem tubuh umum ( anasarka ). 6. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi. 7. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. Contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dipsnea nocturnal paroksismal, batuk persisten. 8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit bernafas, rasa panik atau ruangan sempit. 9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ). 10. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. 11. Berikan makanan yang mudah dicerna. Porsi kecil dan sering. 12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. 13. Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan. 14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan. 15. Catat peningkatan lethargi, hipotensi dan kram otot. 16. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan kalium . 17. Pembatasan natrium sesuai indikasi. 18. Konsul dengan ahli diet. 19. Kolaborasi foto torak 1. Haluaran urine mungkin sedikit dan pelkat ( khususnya selama sehari ) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis : sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring. 2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan ( hipovolemia ) meskipun edema/asites masih ada. 3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan. 5. Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau area dependen ) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vascular ( sehubungan dsengan gagal jantung kanan ) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik. 6. Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/pencegahan. 7. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukan gagal jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung kanan ( dispnea, batuk, ortopnea ) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik. 8. Dapat menunjukan terjadinya komplikasi ( edema paru/emboli ) dan berbeda dari ortopnea dan dispnea nocturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerlukan intervensi segera. 9. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 10. Kongesti visceral ( terjadi pada GJK lanjut )dapat menganggu fungsi gaster/intestinal. 11. Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit tapi sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen. 12. Pada gagal jantung kanan lanjut, cairam dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen ( asites ). 13. Ekspresi perasaan /masalah dapat menurunkan stress/cemas, yang mengeluarkan energi dan dapat menimbulkan perasaan lemah. 14. Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan mengganggu/ memperpanjang metabolisme obat. 15. Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjdai sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic. 16. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan. Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi jantung. 17. Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan 18. Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan cairan. 19. Menunjukan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru. d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli ) Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas Kriteria hasil : - Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan - GDA/oksimetri dalam rentang normal - bebas gejala distress pernafasan - Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi. Intervensi Rasional 1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi. 2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam. 3. Dorong perubahan posisi sering. 4. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal. 5. Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi oksimetri. 6. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi. 7. Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik dan bronkodilator 1. Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3. Membantu mencegah ateletaksis dan pneumonia. 4. Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. 5. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis. 6. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki /menurunkan hipoksemia jaringan. 7. Menurunkan kongesrti alveolar, meningkatkan pertukaran gas. Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru. e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan. Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit Kriteria hasil : - Mempertahankan integritas kulit - Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit Intervensi Rasional 1. Kaji kulit , catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus. 2. Pijat area kemerahan atau yang memutih. 3. Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. 4. Berikan perawatan kulit sering , meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi. 5. Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan. 6. Hindari obat intramuskuler. 7. Kolaborasi berikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan siku/tumit. 1. Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan gangguan status emosi. 2. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. 3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. 4. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. 5. Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki. 6. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi. 7. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi. f. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal. Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program pengobatan. Kriteria hasil : - Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi - Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat - Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk menangani - Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi Rasional 1. Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antra serangan jantung dan GJK 2. Kuatkan rasional pengobatan. 3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan istirshat diantara aktivitas. 4. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. 5. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis. 6. Anjurkan makan diet pada pagi hari. 7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan memberi tahu pemberi perawatan. 8. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol factor resiko (merokok) dan factor pencetus atau pemberat( diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suatu ekstrem ). 9. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam. 10. Berikan kesempatan pasien atau orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu. 11. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh terjdainya gangguan GI dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung. 12. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi. 1. Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. 2. Pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala. 3. Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan. 4. Pemasukkan diet natrium diatas 3 gr/hari akan menghasilkan efek diuretic. 5. Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping obat dapat mencegah terjadinya komplikasi obat. 6. Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah /membatasi menghentikan tidur. 7. Meningkatkan pemantauan sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi dini perubahan memungkinkan intervensi tepat waktu dan mencegah komplikasi seperti toksisitas digitalis. 8. Menambah pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi. 9. Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi, contoh edema paru, pneumonia. 10. Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbulkan depresi. 11. Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit. 12. Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan di rumah. 3. Implementasi Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien. 4. Evaluasi Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon klien, mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai.