I.3. Anatomi & Fisiologi Jantung
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik dan benar.
Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan dengan beberapa sub-topik di bawah ini :
1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung
2. Lapisan Pembungkus Jantung
3. Lapisan Otot Jantung
4. Katup Jantung
5. Ruang Jantung
6. Arteri Koroner
7. Siklus Jantung
I.3.1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung
Anda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)
Gb: 1
Gb: 2
I.3.2. Lapisan Pembungkus Jantung
Bagi rekan-rekan kita yang bekerja di ruang kamar operasi bedah jantung atau thorak saya yakin sudah terbiasa melihat keberadaan jantung di mediastinum, begitu pula dengan lapisan pembungkus atau pelindung jantungnya. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :
• Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
• Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
• Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
Gb: 3
I.3.3. Lapisan Otot Jantung
Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
• Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
• Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
• Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)
Gb: 4
I.3.4. Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. (Lihat Gb:6)
Gb: 5
Gb: 6
Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup
(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.
I.3.5. Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :
• Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.
• Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
• Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.
• Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.
Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
• Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
• Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
• Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.
• Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
• Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
• Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
• Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
• Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)
Gb : 7
I.3.6. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava
Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
1.Arteri koroner kanan
2.Arteri koroner kiri
Arteri Koroner Kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.
LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.
Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.
Arteri Koroner Kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.
I.3.7. Siklus Jantung
Sebelum mempelajari siklus jantung secara detail, terlebih dahulu saya ingin menyegarkan ingatan anda tentang sirkulasi jantung. Saya yakin kalau anda masih mengingatnya dengan baik atau anda telah lupa?
Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup.
Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan.
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:
- Superior Vena Kava
- Inferior Vena Kava
- Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:
- Katup pulmonal
- Pulmonal Trunk
- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
• Sistole atau kontraksi jantung
• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.
A. Fase Ventrikel Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.
B. Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.
C. Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.
D. Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.
E.Fase Isovolumetric Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".
• 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)
• 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
• 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
• 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)
http://kursusekg-i.blogspot.com/2009/02/i2-anatomi-fisiologi-jantung.html#comment-form
Friday, March 25, 2011
PATOFISIOLOGI GANGGUAN PADA ESOFAGUS
MAKALAH PENCERNAAN
TENTANG
“patofisiologi gangguan esophagus”
Di Susun Oleh
KELOMPOK 1
DARI KELAS 2_U (Keperawatan)
SEKOLAH TINGGI KESEHATAN MATARAM
(STIKES MATARAM)
2010/2011
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah swt,yang telah memberikan rahmat,hidayah serta kesempatan kepada kelompok kami,sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan makalah PENCERNAAN “Patofisiologi gangguan esophagus” ini tepat pada waktunya.
Tidak lupa pula kami menyampaikan banyak-banyak terimakasih kepada Dosen pembimbing kami yaitu Ibu.Ni luh putu,S.kep.Ns , yang telah membimbing serta mengajarkan kami,sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Seperti kata pepatah “Tiada gading yang Tak Retak”,demikian pula dengan makalah ini,tentu masih banyak kekurangan,maka dari pada itu,kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi penyempurnaan makalah ini.
Akhir kata kami sampaikan,semoga makalah ini dapat berguna dan membantu proses pembelajaran bagi para siswa,terutama bagi kami sebagai penyusun.
MATARAM, Maret 2010
Penyusun
DAFTAR ISI
Kata pengantar 1
Daftar isi 2
BAB.I PENDAHULUAN 3
A. Latar Belakang 3
B. Tujuan 4
BAB II PEMBAHASAN 5
Akalasia 5
Hernia Hiatal 10
Tumor Esophagus 12
BAB III PENUTUP 19
A. Kesimpulan 19
B. Saran 19
DAFTAR PUSTAKA 20
Bab I
Pendahuluan
A. LATAR BELAKANG.
EsofagusEsophagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Esophagus terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esophagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.
Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfinter esophagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Bagian esophagus ini secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esophagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esophagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak atau muntah.
Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, diantaranya adalah “AKASILA,HERNIA HIATAL & TUMOR ESOPHAGUS”. Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esofagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya timbul dilatasi esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi menjadi akalasia primer dan sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya. Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal di dalam perut.Diafragma adalah lembaran otot yang digunakan untuk bernafas, yang merupakan pembatas antara dada dan perut. Pada sliding hiatal hernia, perbatasan antara kerongkongan dan lambung, juga sebagian dari lambung, yang secara normal berada di bawah diafragma, menonjol ke atas diagragma. Pada hernia hiatal paraesofageal, perbatasan antara kerongkongan dan lambung berada dalam tempat yang normal yaitu di bawah diafragma, tetapi bagian dari lambung ada yang terdorong ke atas diafragma dan terletak di samping kerongkongan.
Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.1 Dengan kemajuan dibidang endoskopi dan teknik pencitraan, tumor esofagus dapat ditemukan sejak dini, sehingga dapat dilakukan tindakan kuratif.
Reseksi esofagus masih merupakan pilihan utama penanganan karsinoma esofagus. Beberapa tahun terakhir, dengan perbaikan standar teknik operasi dan perawatan perioperatif, angka morbiditas dan mortalitas operasi karsinoma esofagus telah menurun. Angka kesembuhan meningkat, dan apabila tidak mungkin disembuhkan lagi dapat diberikan terapi paliatif yang berkualitas.
B. TUJUAN.
Adapun Tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu sebagai Tugas pada Mata Kuliah Sistem Pencernaan,dan sekaligus sebagai bahan pelajaran bagi mahasiswa s_1 keperawatan.
BAB 2
PEMBAHASAN
A. AKALASIA.
A. Pengertian.
Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esofagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya timbul dilatasi esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi menjadi akalasia primer dan sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya.
B. INSIDENS.
Insidens terjadinya akalasia adalah 1 dari 100.000 jiwa pertahun dengan perbandingan jenis kelamin antara pria dan wanita 1 : 1. Akalasia lebih sering ditemukan orang dewasa berusia 20 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak dengan persentase sekitar 5% dari total akalasia.
C. EPIDEMIOLOGI.
Penyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data divisi Gastroenterologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun (1984-1988). Di Amerika Serikat ditemukan sekitar 2000 kasus akalasia setiap tahun. Suatu penelitian internasional melaporkan bahwa dari 28 populasi di 26 negara, angka kematian tertinggi tercatat di Selandia Baru dengan angka kematian standar 239 dan yang terendah dengan angka kematian standar 0. Angka ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia baik primer maupun sekunder. Kelainan akalasia tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.
D. ETIOLOGI.
Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. Tetapi, terdapat bukti bahwa degenerasi plexus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis. Beberapa teori yang berkembang berhubungan dengan gangguan autoimun, penyakit infeksi atau kedua-duanya.
Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu :(4,11)
a. Akalasia primer (yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. Disamping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan ini.
b. Akalasia sekunder (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pascavagotomi.
E. ANATOMI.
Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan garis tengah 2 cm. Terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang pada diafragma tepat anterior terhadap aorta.
Otot esofagus bagian sepertiga atas adalah otot rangka yang berhubungan erat dengan otot-otot faring sedangkan dua pertiga bawah adalah otot polos yang terdiri dari otot sirkuler dan otot longitudinal seperti yang terdapat pada organ saluran cerna yang lain.Berbeda dengan bagian saluran cerna yang lain, bagian luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun selaput peritonium melainkan terdiri atas jaringan ikat jarang yang menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan.
Esofagus mengalami penyempitan di tiga tempat yaitu setinggi cartilago cricoideus pada batas antara faring dan esofagus, rongga dada bagian tengah akibat tertekan lengkung aorta dan cabang bronkus utama kiri, serta pada hiatus esofagus diafragma.
Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Krikofaringeus membentuk sfingter bagian atas yang terdiri dari serabut-serabut otot rangka. Sfingter esofagus bagian bawah ,walaupun secara anatomis tidak nyata ,bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus.
Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang-cabang a. thyroidea inferior dan a. subclavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan a.bronkiales, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh a.gastrika sinistra dan a. frenica inferior.
Aliran darah vena juga melalui pola segmental. Vena-vena esofagus bagian leher mengalirkan darah ke v.azygos dan v. Hemiazygos sedangkan vena-vena esofagus bagian subdiafragmatika masuk ke dalam v.gastrica sinistra.
Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis dari sistim saraf otonom. Serabut saraf simpatis dibawa oleh n. vagus. Selain serabut saraf ekstrinsik, terdapat jala-jala serabut saraf intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkuler dan longitudinal ( pleksus mienterikus Auerbach ) dan pleksus Meissner yang terletak pada submukosa esofagus.
F. Patofisiologi.
1. Neuropatologi.
Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa dari perubahan ini mungkin primer (misal: hilangnya sel-sel ganglion dan inflamasi mienterikus), dimana yang lainnya (misal : perubahan degeneratif dari n. vagus dan nukleus motoris dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan penyebab sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama.
2. Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik
Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris dorsalis, menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari proses menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia. Namun demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi Wallerian dari n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann dan degenarasi dari sehlbung myeh’n, yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa dengan percobaan transeksi saraf.
3. Kelainan pada Innervasi Intrinsik.
Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan esofagus dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting untuk menghasilkan peningkatah kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia, sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus menjadi rusak yang disertai inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus mienterikus Auerbach.
4. Kelainan Otot Polos Esofagus.
Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada pasien akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot pada pasien akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua kasus, dan 79% dari specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi tennasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan juga bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai darahnya oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain menyebutkan bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya persarafan.
5. Kelainan pada Mukosa Esofagus.
Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita akalasia menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel skuamosa pada pasien akalasia.
6. Kelainan Otot Skelet.
Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada pasien akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude kontraksi peristaltik mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan napas akut.
7. Kelainan Neurofisiologik.
Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin menyebabkan kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi neuron NO/VIP memediasi inhibisi sehingga mengbambat respon menelan sepanjang esofagus, yang menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler LES.
B. Hernia Hiatal
DEFINISI
Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal di dalam perut.
Diafragma adalah lembaran otot yang digunakan untuk bernafas, yang merupakan pembatas antara dada dan perut.
Pada sliding hiatal hernia, perbatasan antara kerongkongan dan lambung, juga sebagian dari lambung, yang secara normal berada di bawah diafragma, menonjol ke atas diagragma.
Pada hernia hiatal paraesofageal, perbatasan antara kerongkongan dan lambung berada dalam tempat yang normal yaitu di bawah diafragma, tetapi bagian dari lambung ada yang terdorong ke atas diafragma dan terletak di samping kerongkongan.
Hernia hiatal sering terjadi, terutama pada usia diatas 50 tahun.
Akibat dari kelainan ini bisa terjadi regurgitasi asam lambung.
PENYEBAB
Penyebab hernia hiatal biasanya tidak diketahui, tetapi bisa terjadi karena adanya kelamahan pada jaringan penyokong.
Faktor resiko terjadinya hernia hiatal pada dewasa adalah:
- pertambahan usia
- kegemukan
- merokok.
Pada anak-anak, hernia hiatal biasanya merupakan suatu cacat bawaan.
Hernia hiatal pada bayi biasanya disertai dengan refluks gastroesofageal.
GEJALA
Penderita sliding hernia hiatal mencapai lebih dari 40% orang, tetapi kebanyakan tanpa gejala. Gejala yang terjadi biasanya ringan.
Hernia hiatal paraesofageal umumnya tidak menyebabkan gejala. Tetapi bagian yang menonjol ini bisa terperangkap atau terjepit di diafragma dan mengalami kekurangan darah.
Bila keadaannya serius dan timbul nyeri, disebut penjeratan (strangulasi), yang membutuhkan pembedahan darurat.
Kadang terjadi perdarahan mikroskopis atau perdarahan berat dari lapisan hernia, yang bisa terjadi pada kedua jenis hernia hiatal tersebut.
PATOFISIOLOGI
Peninggian tekanan intraabdomen akan mendorong lemak preperitoneal kedalam kanalis fenoralis yang akan menjadi pembuka jalan terjadimnya hernia.
Faktor penyebab lainnya adalah kehamilan multirasa, obesitas dan degerasi jaringan ikat karena usia lanjut.
Hernia femoralis sekunder dapat terjadi sebagai komplikasi. Herniorafi pada hernia ingunalis, terutama yang memakai tehnik Bassini atau shoul dice yang menyebabkan, fasia transversa dan ligamentum inguinale lebih tergesar ke ventrokranial sehingga dan liga mentum inguinale lebih tergeser ke ventrokranial sehingga kanalis femopalis lebih luas.
Komplikasi yang paling sering timbul adalah strangulasi dengan segala akibatnya.
Hernia femoralis keluar disebelah kahlah ligamentum inguinale pada fosa ovalis kadang-kadang hernia femoralis tidak teraba dari luar tertama bila merupakan Hernia Richter
Perkembangan hernia
a. Penonjolan jaringan preperitoneal kedalam kronalis femoralis
b. Penonjolan lebih besar diikuti permulaan hernia
c. Hernia femoralis dengan “lipoma” preperitoneal
d. Lipoma dengan hernia membelok kekranial setelah keluar dari fosa ovalis
e. Lipoma terletak cranial dari ligamentum inguinale
C. TUMOR ESOPHAGUS
Pendahuluan
Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.1 Dengan kemajuan dibidang endoskopi dan teknik pencitraan, tumor esofagus dapat ditemukan sejak dini, sehingga dapat dilakukan tindakan kuratif.
Reseksi esofagus masih merupakan pilihan utama penanganan karsinoma esofagus. Beberapa tahun terakhir, dengan perbaikan standar teknik operasi dan perawatan perioperatif, angka morbiditas dan mortalitas operasi karsinoma esofagus telah menurun. Angka kesembuhan meningkat, dan apabila tidak mungkin disembuhkan lagi dapat diberikan terapi paliatif yang berkualitas.2
Mayoritas tumor pada esofagus adalah tumor ganas, hanya kurang dari 1% yang merupakan tumor jinak. Dari tumor ganas 60 % adalah dari jenis karsinoma sel skuamosa yang tersebar merata pada seluruh esofagus dan sisanya 40 % adenokarsinoma yang biasanya ditemukan pada esofagus bagian distal.3
Dilaporkan penanganan terhadap 4 pasien dengan diagnosis karsinoma esofagus di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo dan rumah sakit jejaring pendidikan di Makassar.
Anatomi
Esofagus merupakan suatu pipa muskular yang dimulai sebagai lanjutan dari faring dan berakhir sebagai kardia dari lambung. Esofagus terletak pada garis tengah, tetapi berdeviasi kekiri dalam bagian bawah dari leher dan kembali ke garis tengah didekat percabangan trachea. Dalam thoraks bagian bawah, esofagus kembali berdeviasi ke kiri saat melewati hiatus diafragmatika.
Pada orang dewasa panjang esofagus yang diukur dari gigi insisivus atas sampai esofago-cardia junction sekitar 40 cm. Pembagian esofagus menurut WHO dibagi menjadi tiga bagian yaitu:
•Cervical oesophagus
Terbentang dari faringoesofageal junction sampai thoracic inlet, kira-kira 18 cm dari insisivus atas.
•Upper dan midthoracic oesophagus
Dari thoracic inlet sampai 10 cm diatas dari gastroesofageal junction, sekitar 31 cm dari insisivus atas atau setinggi vertebra thoracalis VIII
•Lower thoracic oesophagus
Sekitar 10 cm diatas gastroesofageal junction sampai orificium cardia, sampai 40 cm dari insisivus atas.
Esofagus bagian servikal menerima pasokan darah utamanya dari arteri thyroidea inferior. Bagian thoraks menerima darah dari arteri-arteri bronkialis dan dua buah cabang esofageal yang muncul langsung dari aorta. Esofagus bagian abdominal menerima pasokan darah dari cabang ascenden arteri gastrika sinistra dan dari arteri frenikus inferior. Pada saat memasuki esofagus, arteri-arteri membentuk suatu pleksus longitudinalis, membentuk jaringan vaskular intramural dalam lapisan muskular dan submukosa.
Vena esofagus mengalirkan isinya kedalam vena thyroidea inferior, ke dalam vena bronkhialis, vena azygos atau hemiazygos dan kedalam vena koronaria.
Persarafan esofagus terdiri dari persarafan intrinsik dan ekstrinsik. Persarafan intrinsik terdiri dari dua buah pleksus pada dinding oesophagus, yaitu pleksus miessner’s pada submukosa dan pleksus auerbach pada jaringan ikat diantara lapisan muscularis eksterna. Sedangkan persarafan ekstrinsik esofagus terdiri dari saraf simpatik dan parasympatik. Persarafan parasimpatik dari faring dan esofagus dipersarafi oleh nervus vagus. Sfingter krikofaringealis dan esofagus bagian servikal menerima cabang-cabang dari kedua saraf laringealis rekuren.
Drainase limfe esofagus bagian servikal dialirkan ke dalam kelenjar limfe paratrakheal dan servikal profunda. Esofagus bagian thoraks atas dialirkan ke limfonodus paratrakheal. Esofagus bagian thoraks bawah mengalirkan limfenya ke limfonodi subkarina dan pulmonaris inferior. Esofagus bagian bawah mengalirkan limfenya ke limfonodus gastrika superior.
Secara histologis dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan :
•Mukosa atau membrana mukosa yang terdiri dari lapisan epitel lamina propia danmuskularis mukosa.
•Submukosa, suatu lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak kapiler dan pembuluh limfe.
•Muskularis eksterna terdiri atas 2 lapisan otot yaitu lapisan dalam yang tersusun sirkuler dan lapisan luar yang tersusun longitudinal.
Etiologi
Penyebab pasti dari karsinoma esofagus belum jelas. Beberapa peneliti menduga bahwa faktor lingkungan mempengaruhi epidemiologi karsinoma ini. Dimana perpindahan dari daerah insiden rendah ke daerah insiden tinggi meningkatkan frekwensi, sebaliknya perpindahan dari daerah insiden tinggi ke daerah insiden rendah mengurangi resikonya, terutama pada usia muda.
Diantara faktor-faktor tersebut penggunaan alkohol, perokok berat dan esofagitis memegang peranan penting. Dua faktor pertama, alkohol dan merokok, bila terdapat pada seorang individu akan sangat meningkatkan resiko karsinoma esofagus hingga 40 kali lipat. Efek dari bahan karsinogenik seperti nitrosamin, debu silika dan malnutrisi tidak semuanya memberikan banyak kontribusi. Bukti epidemiologik meyakinkan bahwa setiap kelaianan yang mengganggu struktur esofagus, fungsinya dan menyebabkan rangsangan kronik mukosa merupakan faktor predisposisi individual untuk karsinoma, diperkirakan karena proses regenerasi-reparatif merupakanlingkungan yang optimum untuk timbulnya karsinoma.Beberapa keadaan yang merupakan lesi premaligna adalah: Barret’s esofagus, Akalasia, Esofagitis kronis, tylosis, plummer vincent syndrome dan striktur kaustik.
Histopatologi
Secara makroskopis ada 3 gambaran morfologi dari karsinoma esofagus;
1. Ulkus nekrotik
Ulkus nekrotik yang merusak sampai ke jaringan sekitar seperti bronkus, trakea, aorta, mediastium atau perikardium(25%).
2. Difus infiltrat
Tumor difus infiltrat yang akan menyebabkan penebalan, kekakuan dinding, dan penyempitan lumen disertai ulserasi irregular linear pada mukosa (15%)
3. Polypoid
Bentuk polipoid/cendawan yang menonjol kearah lumen (60%)
Secara mikroskopis ditemukan beberapa tipe histopatologis;
1. Karsinoma sel skuamosa (60 %)
Mempunyai 2 varian :
1. Karsinoma verukosa
QPapilar eksofitik
QMassa intraluminal fungating
2. Karsinosarkoma (spindle cell carcinoma)
QMassa eksofitik
QAsal sel skuamosa atau mesodermal
2.Adenokarsinoma esophagus (4%)
Mempunyai 3 tipe
1. Tipe I (adenokarsinoma esofagus Barret)
2. Tipe II (Junctional Carcinoma)
3. Tipe III (Gastrik Subkardial)
3. Karsinoma Basaloid
4. Karsinoma mukoepidermoid
5. Small cell carcinoma
6. Karsinoma adenoskuamosa
7. Sarkoma
8. Melanoma
Staging
Staging karsinoma esofagus didasarkan pada sistem TNM dari Union International Contre Le Cancre (UICC) yaitu:
Tabel 2. Klasifikasi TNM karsinoma esofagus
STAGING TUMOR NODUL METASTASIS
Stage0 Tis N0 M0
StageI T1 N0 M0
StageIIA T2
T3 N0
N0 M0
M0
StageIIB T1
T2 N0
N1 M0
M0
StageIII T3
T4 N1
anyN M0
M0
Stage IV any T any N M1
(Dikutip dari Maingot’s abdominal operation)
Keterangan :
T(Tumor): Tis:Karsinoma in situ
T1: Tumor invasi pada lamina propria atau submucosa
T2: Tumor invasi pada muskularis
T3: Tumor invasi pada lapisan adventitia
T4: Tumor invasi pada organ lain
N(Nodul): N0: Tidak ada pembesaran kelenjar limfe
N1:Ada pembesaran kelenjar limfe regional
M(Metastase): M0: Tidak ada metastase
M1: Ada metastase
Diagnosis
Gambaran klinis
Keganasan pada esofagusstadium awal biasanya asimptomatik. Gejala utama karsinoma esofagus ialah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. Keluhan ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai berbulan-bulan. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat, sampai akhirnya makanan cair ataupun air liurpun sangat mengganggu. (Grading disfagia seperti pada tabel 2). Semua ini menyebabkan penderita menjadi kurus dengan keadaan gizi kurang.
Tabel 3. Functional Grades of disfagia
GRADE KETERANGAN
1
2
3
4
5
6 Diit normal
Membutuhkan air untuk menelan makanan padat
Makanan semi padat
Hanya makanan cair
Hanya mampu menelan saliva
Tak mampu menelan saliva
(Dikutip dariSchwarts principles of surgery)
Penderita juga diganggu regurgitasi atau muntah dan kadang terjadi aspirasi ke paru-paru.Kadang timbul anemia karena perdarahan, tetap sangat jarang sampai menyebabkan hematemesis atau melena Tabel 4 menunjukkan insiden gejala pada karsinoma esofagus.
Tabel 4. Insiden gejala karsinoma esofagus.
GEJALA INSIDENS (%)
Dysphagia
Weight loss
Substernal or epigastric pain/burning
Vomiting or regurgitation
Aspiration pneumonia
Palpable cervical nodes
Hoarseness
Coughing and choking 87
71
46
28
14
14
7
3
(Dikutip dari Springer Surgery basic science and clinical evidence
BAB 3
PENUTUP
A. Kesimpulan.
Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, diantaranya adalah “AKASILA,HERNIA HIATAL & TUMOR ESOPHAGUS”. Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal di dalam perut. Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.
B. Saran.
Guna penyempurnaan makalah ini,kelompok kami sangat mengharapkan kritik beserta saran dari teman-teman kelompok lain dan juga pada Dosen pengajar mata Sistem Pencernaan.
DAFTAR PUSTAKA
(1). Achalasia. [Online]. 2007 Feb 10 [cited 2007 September 29]; Available from: URL:http://en.wikipedi.org/wiki/achalasia
(2). Achalasia. [Online ]. 2007 September 29 ; Available from; URL: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000267.htm
(3). Adnan,Misbahuddin, Frans Liyadi S. Radiologi 3. Makassar ; Bagian Radiologi FKUH.1980. p.12.
(4). Bakry F. Akalasia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors. Jakarta: Pusat Penerbitan, Departemen Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 322-324. (vol 1).
(5). Ekayuda I. Radiology anak. Radiologi diagnostic. 2nd ed. Jakarta; 2005. p. 393-394.
(6). Fisichella, P Marco. Achalasia. [Online] 2006 Oct 10 [cited 2007 Sept 29]. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic16.htm
http://www.med.wayne.edu/diagRadiology/TF/GI/GI09.html
TENTANG
“patofisiologi gangguan esophagus”
Di Susun Oleh
KELOMPOK 1
DARI KELAS 2_U (Keperawatan)
SEKOLAH TINGGI KESEHATAN MATARAM
(STIKES MATARAM)
2010/2011
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah swt,yang telah memberikan rahmat,hidayah serta kesempatan kepada kelompok kami,sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan makalah PENCERNAAN “Patofisiologi gangguan esophagus” ini tepat pada waktunya.
Tidak lupa pula kami menyampaikan banyak-banyak terimakasih kepada Dosen pembimbing kami yaitu Ibu.Ni luh putu,S.kep.Ns , yang telah membimbing serta mengajarkan kami,sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Seperti kata pepatah “Tiada gading yang Tak Retak”,demikian pula dengan makalah ini,tentu masih banyak kekurangan,maka dari pada itu,kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi penyempurnaan makalah ini.
Akhir kata kami sampaikan,semoga makalah ini dapat berguna dan membantu proses pembelajaran bagi para siswa,terutama bagi kami sebagai penyusun.
MATARAM, Maret 2010
Penyusun
DAFTAR ISI
Kata pengantar 1
Daftar isi 2
BAB.I PENDAHULUAN 3
A. Latar Belakang 3
B. Tujuan 4
BAB II PEMBAHASAN 5
Akalasia 5
Hernia Hiatal 10
Tumor Esophagus 12
BAB III PENUTUP 19
A. Kesimpulan 19
B. Saran 19
DAFTAR PUSTAKA 20
Bab I
Pendahuluan
A. LATAR BELAKANG.
EsofagusEsophagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Esophagus terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esophagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.
Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfinter esophagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Bagian esophagus ini secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esophagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esophagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak atau muntah.
Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, diantaranya adalah “AKASILA,HERNIA HIATAL & TUMOR ESOPHAGUS”. Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esofagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya timbul dilatasi esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi menjadi akalasia primer dan sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya. Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal di dalam perut.Diafragma adalah lembaran otot yang digunakan untuk bernafas, yang merupakan pembatas antara dada dan perut. Pada sliding hiatal hernia, perbatasan antara kerongkongan dan lambung, juga sebagian dari lambung, yang secara normal berada di bawah diafragma, menonjol ke atas diagragma. Pada hernia hiatal paraesofageal, perbatasan antara kerongkongan dan lambung berada dalam tempat yang normal yaitu di bawah diafragma, tetapi bagian dari lambung ada yang terdorong ke atas diafragma dan terletak di samping kerongkongan.
Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.1 Dengan kemajuan dibidang endoskopi dan teknik pencitraan, tumor esofagus dapat ditemukan sejak dini, sehingga dapat dilakukan tindakan kuratif.
Reseksi esofagus masih merupakan pilihan utama penanganan karsinoma esofagus. Beberapa tahun terakhir, dengan perbaikan standar teknik operasi dan perawatan perioperatif, angka morbiditas dan mortalitas operasi karsinoma esofagus telah menurun. Angka kesembuhan meningkat, dan apabila tidak mungkin disembuhkan lagi dapat diberikan terapi paliatif yang berkualitas.
B. TUJUAN.
Adapun Tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu sebagai Tugas pada Mata Kuliah Sistem Pencernaan,dan sekaligus sebagai bahan pelajaran bagi mahasiswa s_1 keperawatan.
BAB 2
PEMBAHASAN
A. AKALASIA.
A. Pengertian.
Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esofagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya timbul dilatasi esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi menjadi akalasia primer dan sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya.
B. INSIDENS.
Insidens terjadinya akalasia adalah 1 dari 100.000 jiwa pertahun dengan perbandingan jenis kelamin antara pria dan wanita 1 : 1. Akalasia lebih sering ditemukan orang dewasa berusia 20 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak dengan persentase sekitar 5% dari total akalasia.
C. EPIDEMIOLOGI.
Penyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data divisi Gastroenterologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun (1984-1988). Di Amerika Serikat ditemukan sekitar 2000 kasus akalasia setiap tahun. Suatu penelitian internasional melaporkan bahwa dari 28 populasi di 26 negara, angka kematian tertinggi tercatat di Selandia Baru dengan angka kematian standar 239 dan yang terendah dengan angka kematian standar 0. Angka ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia baik primer maupun sekunder. Kelainan akalasia tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.
D. ETIOLOGI.
Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. Tetapi, terdapat bukti bahwa degenerasi plexus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis. Beberapa teori yang berkembang berhubungan dengan gangguan autoimun, penyakit infeksi atau kedua-duanya.
Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu :(4,11)
a. Akalasia primer (yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. Disamping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan ini.
b. Akalasia sekunder (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pascavagotomi.
E. ANATOMI.
Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan garis tengah 2 cm. Terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang pada diafragma tepat anterior terhadap aorta.
Otot esofagus bagian sepertiga atas adalah otot rangka yang berhubungan erat dengan otot-otot faring sedangkan dua pertiga bawah adalah otot polos yang terdiri dari otot sirkuler dan otot longitudinal seperti yang terdapat pada organ saluran cerna yang lain.Berbeda dengan bagian saluran cerna yang lain, bagian luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun selaput peritonium melainkan terdiri atas jaringan ikat jarang yang menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan.
Esofagus mengalami penyempitan di tiga tempat yaitu setinggi cartilago cricoideus pada batas antara faring dan esofagus, rongga dada bagian tengah akibat tertekan lengkung aorta dan cabang bronkus utama kiri, serta pada hiatus esofagus diafragma.
Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Krikofaringeus membentuk sfingter bagian atas yang terdiri dari serabut-serabut otot rangka. Sfingter esofagus bagian bawah ,walaupun secara anatomis tidak nyata ,bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus.
Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang-cabang a. thyroidea inferior dan a. subclavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan a.bronkiales, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh a.gastrika sinistra dan a. frenica inferior.
Aliran darah vena juga melalui pola segmental. Vena-vena esofagus bagian leher mengalirkan darah ke v.azygos dan v. Hemiazygos sedangkan vena-vena esofagus bagian subdiafragmatika masuk ke dalam v.gastrica sinistra.
Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis dari sistim saraf otonom. Serabut saraf simpatis dibawa oleh n. vagus. Selain serabut saraf ekstrinsik, terdapat jala-jala serabut saraf intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkuler dan longitudinal ( pleksus mienterikus Auerbach ) dan pleksus Meissner yang terletak pada submukosa esofagus.
F. Patofisiologi.
1. Neuropatologi.
Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa dari perubahan ini mungkin primer (misal: hilangnya sel-sel ganglion dan inflamasi mienterikus), dimana yang lainnya (misal : perubahan degeneratif dari n. vagus dan nukleus motoris dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan penyebab sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama.
2. Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik
Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris dorsalis, menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari proses menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia. Namun demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi Wallerian dari n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann dan degenarasi dari sehlbung myeh’n, yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa dengan percobaan transeksi saraf.
3. Kelainan pada Innervasi Intrinsik.
Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan esofagus dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting untuk menghasilkan peningkatah kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia, sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus menjadi rusak yang disertai inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus mienterikus Auerbach.
4. Kelainan Otot Polos Esofagus.
Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada pasien akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot pada pasien akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua kasus, dan 79% dari specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi tennasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan juga bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai darahnya oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain menyebutkan bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya persarafan.
5. Kelainan pada Mukosa Esofagus.
Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita akalasia menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel skuamosa pada pasien akalasia.
6. Kelainan Otot Skelet.
Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada pasien akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude kontraksi peristaltik mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan napas akut.
7. Kelainan Neurofisiologik.
Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin menyebabkan kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi neuron NO/VIP memediasi inhibisi sehingga mengbambat respon menelan sepanjang esofagus, yang menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler LES.
B. Hernia Hiatal
DEFINISI
Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal di dalam perut.
Diafragma adalah lembaran otot yang digunakan untuk bernafas, yang merupakan pembatas antara dada dan perut.
Pada sliding hiatal hernia, perbatasan antara kerongkongan dan lambung, juga sebagian dari lambung, yang secara normal berada di bawah diafragma, menonjol ke atas diagragma.
Pada hernia hiatal paraesofageal, perbatasan antara kerongkongan dan lambung berada dalam tempat yang normal yaitu di bawah diafragma, tetapi bagian dari lambung ada yang terdorong ke atas diafragma dan terletak di samping kerongkongan.
Hernia hiatal sering terjadi, terutama pada usia diatas 50 tahun.
Akibat dari kelainan ini bisa terjadi regurgitasi asam lambung.
PENYEBAB
Penyebab hernia hiatal biasanya tidak diketahui, tetapi bisa terjadi karena adanya kelamahan pada jaringan penyokong.
Faktor resiko terjadinya hernia hiatal pada dewasa adalah:
- pertambahan usia
- kegemukan
- merokok.
Pada anak-anak, hernia hiatal biasanya merupakan suatu cacat bawaan.
Hernia hiatal pada bayi biasanya disertai dengan refluks gastroesofageal.
GEJALA
Penderita sliding hernia hiatal mencapai lebih dari 40% orang, tetapi kebanyakan tanpa gejala. Gejala yang terjadi biasanya ringan.
Hernia hiatal paraesofageal umumnya tidak menyebabkan gejala. Tetapi bagian yang menonjol ini bisa terperangkap atau terjepit di diafragma dan mengalami kekurangan darah.
Bila keadaannya serius dan timbul nyeri, disebut penjeratan (strangulasi), yang membutuhkan pembedahan darurat.
Kadang terjadi perdarahan mikroskopis atau perdarahan berat dari lapisan hernia, yang bisa terjadi pada kedua jenis hernia hiatal tersebut.
PATOFISIOLOGI
Peninggian tekanan intraabdomen akan mendorong lemak preperitoneal kedalam kanalis fenoralis yang akan menjadi pembuka jalan terjadimnya hernia.
Faktor penyebab lainnya adalah kehamilan multirasa, obesitas dan degerasi jaringan ikat karena usia lanjut.
Hernia femoralis sekunder dapat terjadi sebagai komplikasi. Herniorafi pada hernia ingunalis, terutama yang memakai tehnik Bassini atau shoul dice yang menyebabkan, fasia transversa dan ligamentum inguinale lebih tergesar ke ventrokranial sehingga dan liga mentum inguinale lebih tergeser ke ventrokranial sehingga kanalis femopalis lebih luas.
Komplikasi yang paling sering timbul adalah strangulasi dengan segala akibatnya.
Hernia femoralis keluar disebelah kahlah ligamentum inguinale pada fosa ovalis kadang-kadang hernia femoralis tidak teraba dari luar tertama bila merupakan Hernia Richter
Perkembangan hernia
a. Penonjolan jaringan preperitoneal kedalam kronalis femoralis
b. Penonjolan lebih besar diikuti permulaan hernia
c. Hernia femoralis dengan “lipoma” preperitoneal
d. Lipoma dengan hernia membelok kekranial setelah keluar dari fosa ovalis
e. Lipoma terletak cranial dari ligamentum inguinale
C. TUMOR ESOPHAGUS
Pendahuluan
Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.1 Dengan kemajuan dibidang endoskopi dan teknik pencitraan, tumor esofagus dapat ditemukan sejak dini, sehingga dapat dilakukan tindakan kuratif.
Reseksi esofagus masih merupakan pilihan utama penanganan karsinoma esofagus. Beberapa tahun terakhir, dengan perbaikan standar teknik operasi dan perawatan perioperatif, angka morbiditas dan mortalitas operasi karsinoma esofagus telah menurun. Angka kesembuhan meningkat, dan apabila tidak mungkin disembuhkan lagi dapat diberikan terapi paliatif yang berkualitas.2
Mayoritas tumor pada esofagus adalah tumor ganas, hanya kurang dari 1% yang merupakan tumor jinak. Dari tumor ganas 60 % adalah dari jenis karsinoma sel skuamosa yang tersebar merata pada seluruh esofagus dan sisanya 40 % adenokarsinoma yang biasanya ditemukan pada esofagus bagian distal.3
Dilaporkan penanganan terhadap 4 pasien dengan diagnosis karsinoma esofagus di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo dan rumah sakit jejaring pendidikan di Makassar.
Anatomi
Esofagus merupakan suatu pipa muskular yang dimulai sebagai lanjutan dari faring dan berakhir sebagai kardia dari lambung. Esofagus terletak pada garis tengah, tetapi berdeviasi kekiri dalam bagian bawah dari leher dan kembali ke garis tengah didekat percabangan trachea. Dalam thoraks bagian bawah, esofagus kembali berdeviasi ke kiri saat melewati hiatus diafragmatika.
Pada orang dewasa panjang esofagus yang diukur dari gigi insisivus atas sampai esofago-cardia junction sekitar 40 cm. Pembagian esofagus menurut WHO dibagi menjadi tiga bagian yaitu:
•Cervical oesophagus
Terbentang dari faringoesofageal junction sampai thoracic inlet, kira-kira 18 cm dari insisivus atas.
•Upper dan midthoracic oesophagus
Dari thoracic inlet sampai 10 cm diatas dari gastroesofageal junction, sekitar 31 cm dari insisivus atas atau setinggi vertebra thoracalis VIII
•Lower thoracic oesophagus
Sekitar 10 cm diatas gastroesofageal junction sampai orificium cardia, sampai 40 cm dari insisivus atas.
Esofagus bagian servikal menerima pasokan darah utamanya dari arteri thyroidea inferior. Bagian thoraks menerima darah dari arteri-arteri bronkialis dan dua buah cabang esofageal yang muncul langsung dari aorta. Esofagus bagian abdominal menerima pasokan darah dari cabang ascenden arteri gastrika sinistra dan dari arteri frenikus inferior. Pada saat memasuki esofagus, arteri-arteri membentuk suatu pleksus longitudinalis, membentuk jaringan vaskular intramural dalam lapisan muskular dan submukosa.
Vena esofagus mengalirkan isinya kedalam vena thyroidea inferior, ke dalam vena bronkhialis, vena azygos atau hemiazygos dan kedalam vena koronaria.
Persarafan esofagus terdiri dari persarafan intrinsik dan ekstrinsik. Persarafan intrinsik terdiri dari dua buah pleksus pada dinding oesophagus, yaitu pleksus miessner’s pada submukosa dan pleksus auerbach pada jaringan ikat diantara lapisan muscularis eksterna. Sedangkan persarafan ekstrinsik esofagus terdiri dari saraf simpatik dan parasympatik. Persarafan parasimpatik dari faring dan esofagus dipersarafi oleh nervus vagus. Sfingter krikofaringealis dan esofagus bagian servikal menerima cabang-cabang dari kedua saraf laringealis rekuren.
Drainase limfe esofagus bagian servikal dialirkan ke dalam kelenjar limfe paratrakheal dan servikal profunda. Esofagus bagian thoraks atas dialirkan ke limfonodus paratrakheal. Esofagus bagian thoraks bawah mengalirkan limfenya ke limfonodi subkarina dan pulmonaris inferior. Esofagus bagian bawah mengalirkan limfenya ke limfonodus gastrika superior.
Secara histologis dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan :
•Mukosa atau membrana mukosa yang terdiri dari lapisan epitel lamina propia danmuskularis mukosa.
•Submukosa, suatu lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak kapiler dan pembuluh limfe.
•Muskularis eksterna terdiri atas 2 lapisan otot yaitu lapisan dalam yang tersusun sirkuler dan lapisan luar yang tersusun longitudinal.
Etiologi
Penyebab pasti dari karsinoma esofagus belum jelas. Beberapa peneliti menduga bahwa faktor lingkungan mempengaruhi epidemiologi karsinoma ini. Dimana perpindahan dari daerah insiden rendah ke daerah insiden tinggi meningkatkan frekwensi, sebaliknya perpindahan dari daerah insiden tinggi ke daerah insiden rendah mengurangi resikonya, terutama pada usia muda.
Diantara faktor-faktor tersebut penggunaan alkohol, perokok berat dan esofagitis memegang peranan penting. Dua faktor pertama, alkohol dan merokok, bila terdapat pada seorang individu akan sangat meningkatkan resiko karsinoma esofagus hingga 40 kali lipat. Efek dari bahan karsinogenik seperti nitrosamin, debu silika dan malnutrisi tidak semuanya memberikan banyak kontribusi. Bukti epidemiologik meyakinkan bahwa setiap kelaianan yang mengganggu struktur esofagus, fungsinya dan menyebabkan rangsangan kronik mukosa merupakan faktor predisposisi individual untuk karsinoma, diperkirakan karena proses regenerasi-reparatif merupakanlingkungan yang optimum untuk timbulnya karsinoma.Beberapa keadaan yang merupakan lesi premaligna adalah: Barret’s esofagus, Akalasia, Esofagitis kronis, tylosis, plummer vincent syndrome dan striktur kaustik.
Histopatologi
Secara makroskopis ada 3 gambaran morfologi dari karsinoma esofagus;
1. Ulkus nekrotik
Ulkus nekrotik yang merusak sampai ke jaringan sekitar seperti bronkus, trakea, aorta, mediastium atau perikardium(25%).
2. Difus infiltrat
Tumor difus infiltrat yang akan menyebabkan penebalan, kekakuan dinding, dan penyempitan lumen disertai ulserasi irregular linear pada mukosa (15%)
3. Polypoid
Bentuk polipoid/cendawan yang menonjol kearah lumen (60%)
Secara mikroskopis ditemukan beberapa tipe histopatologis;
1. Karsinoma sel skuamosa (60 %)
Mempunyai 2 varian :
1. Karsinoma verukosa
QPapilar eksofitik
QMassa intraluminal fungating
2. Karsinosarkoma (spindle cell carcinoma)
QMassa eksofitik
QAsal sel skuamosa atau mesodermal
2.Adenokarsinoma esophagus (4%)
Mempunyai 3 tipe
1. Tipe I (adenokarsinoma esofagus Barret)
2. Tipe II (Junctional Carcinoma)
3. Tipe III (Gastrik Subkardial)
3. Karsinoma Basaloid
4. Karsinoma mukoepidermoid
5. Small cell carcinoma
6. Karsinoma adenoskuamosa
7. Sarkoma
8. Melanoma
Staging
Staging karsinoma esofagus didasarkan pada sistem TNM dari Union International Contre Le Cancre (UICC) yaitu:
Tabel 2. Klasifikasi TNM karsinoma esofagus
STAGING TUMOR NODUL METASTASIS
Stage0 Tis N0 M0
StageI T1 N0 M0
StageIIA T2
T3 N0
N0 M0
M0
StageIIB T1
T2 N0
N1 M0
M0
StageIII T3
T4 N1
anyN M0
M0
Stage IV any T any N M1
(Dikutip dari Maingot’s abdominal operation)
Keterangan :
T(Tumor): Tis:Karsinoma in situ
T1: Tumor invasi pada lamina propria atau submucosa
T2: Tumor invasi pada muskularis
T3: Tumor invasi pada lapisan adventitia
T4: Tumor invasi pada organ lain
N(Nodul): N0: Tidak ada pembesaran kelenjar limfe
N1:Ada pembesaran kelenjar limfe regional
M(Metastase): M0: Tidak ada metastase
M1: Ada metastase
Diagnosis
Gambaran klinis
Keganasan pada esofagusstadium awal biasanya asimptomatik. Gejala utama karsinoma esofagus ialah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. Keluhan ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai berbulan-bulan. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat, sampai akhirnya makanan cair ataupun air liurpun sangat mengganggu. (Grading disfagia seperti pada tabel 2). Semua ini menyebabkan penderita menjadi kurus dengan keadaan gizi kurang.
Tabel 3. Functional Grades of disfagia
GRADE KETERANGAN
1
2
3
4
5
6 Diit normal
Membutuhkan air untuk menelan makanan padat
Makanan semi padat
Hanya makanan cair
Hanya mampu menelan saliva
Tak mampu menelan saliva
(Dikutip dariSchwarts principles of surgery)
Penderita juga diganggu regurgitasi atau muntah dan kadang terjadi aspirasi ke paru-paru.Kadang timbul anemia karena perdarahan, tetap sangat jarang sampai menyebabkan hematemesis atau melena Tabel 4 menunjukkan insiden gejala pada karsinoma esofagus.
Tabel 4. Insiden gejala karsinoma esofagus.
GEJALA INSIDENS (%)
Dysphagia
Weight loss
Substernal or epigastric pain/burning
Vomiting or regurgitation
Aspiration pneumonia
Palpable cervical nodes
Hoarseness
Coughing and choking 87
71
46
28
14
14
7
3
(Dikutip dari Springer Surgery basic science and clinical evidence
BAB 3
PENUTUP
A. Kesimpulan.
Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, diantaranya adalah “AKASILA,HERNIA HIATAL & TUMOR ESOPHAGUS”. Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal di dalam perut. Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.
B. Saran.
Guna penyempurnaan makalah ini,kelompok kami sangat mengharapkan kritik beserta saran dari teman-teman kelompok lain dan juga pada Dosen pengajar mata Sistem Pencernaan.
DAFTAR PUSTAKA
(1). Achalasia. [Online]. 2007 Feb 10 [cited 2007 September 29]; Available from: URL:http://en.wikipedi.org/wiki/achalasia
(2). Achalasia. [Online ]. 2007 September 29 ; Available from; URL: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000267.htm
(3). Adnan,Misbahuddin, Frans Liyadi S. Radiologi 3. Makassar ; Bagian Radiologi FKUH.1980. p.12.
(4). Bakry F. Akalasia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors. Jakarta: Pusat Penerbitan, Departemen Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 322-324. (vol 1).
(5). Ekayuda I. Radiology anak. Radiologi diagnostic. 2nd ed. Jakarta; 2005. p. 393-394.
(6). Fisichella, P Marco. Achalasia. [Online] 2006 Oct 10 [cited 2007 Sept 29]. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic16.htm
http://www.med.wayne.edu/diagRadiology/TF/GI/GI09.html
FORMAT RENCANA PROGRAM BERMAIN
RENCANA PROGRAM BERMAIN
Jenis permainan :
Sasaran :
Tempat :
Hari/tanggal :
waktu :
A. Analisis Situasi
B. Tujuan Instruksional Umum
C. Tujuan Instruksional Khusus
D. Materi
E. Metode
F. Alat bermain
G. Kegiatan
No Waktu KEGIATAN KEGIATAN PESERTA Metode
1 3’ Pembukaan:
1. Mengucap salam
2. Menjelaskan latar belakang
3. Menjelaskan tujuan diberikan penyuluhan
Menjawab salam
Mendengarkan
Ceramah
2 10’ Pelaksanaan:
Ceramah/demonstrasi
3 10’ Evaluasi; Menjawab pertanyaan Diskusi/Tanya jawab
4 2 ‘ Terminasi
1. Reinforcemen positif
2. Kontrak waktu
3. Salam penutup
Mendengarkan
Menjawab salam
H. Evaluasi:
1. Evaluasi proses
a. Kriteria Struktur
Pelaksanaan terapi bermain
b. Kriteria proses
1) Sesuaikan dengan tugas masing-masing anggota kelompok
2) Evaluasi mengenai antusiasme peserta penyuluhan
c. Kriteria Hasil
Sesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai
2. Evaluasi Hasil
I. Pengorganisasian:
1. Moderator
2. Penyaji
3. Notulen
4. Observer
5. Seksi dokumentasi
6. Seksi perlengkapan
7. Seksi konsumsi
Jenis permainan :
Sasaran :
Tempat :
Hari/tanggal :
waktu :
A. Analisis Situasi
B. Tujuan Instruksional Umum
C. Tujuan Instruksional Khusus
D. Materi
E. Metode
F. Alat bermain
G. Kegiatan
No Waktu KEGIATAN KEGIATAN PESERTA Metode
1 3’ Pembukaan:
1. Mengucap salam
2. Menjelaskan latar belakang
3. Menjelaskan tujuan diberikan penyuluhan
Menjawab salam
Mendengarkan
Ceramah
2 10’ Pelaksanaan:
Ceramah/demonstrasi
3 10’ Evaluasi; Menjawab pertanyaan Diskusi/Tanya jawab
4 2 ‘ Terminasi
1. Reinforcemen positif
2. Kontrak waktu
3. Salam penutup
Mendengarkan
Menjawab salam
H. Evaluasi:
1. Evaluasi proses
a. Kriteria Struktur
Pelaksanaan terapi bermain
b. Kriteria proses
1) Sesuaikan dengan tugas masing-masing anggota kelompok
2) Evaluasi mengenai antusiasme peserta penyuluhan
c. Kriteria Hasil
Sesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai
2. Evaluasi Hasil
I. Pengorganisasian:
1. Moderator
2. Penyaji
3. Notulen
4. Observer
5. Seksi dokumentasi
6. Seksi perlengkapan
7. Seksi konsumsi
ATRESIA ESOPHAGUS
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang aha Esa, berkat rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan tugas terstruktur mata kuliah Keperawataan Anak yang berjudul Laporan Pendahuluan “ATRESIA ESOFAGUS” dengan baik dan tanpa halingan sedikitpun.
Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah Keperawatan Anak yang diampu oleh dosen pembimbing Bapak Wahyudi, S.Kep,Ns.
Keberhasilan penyusunan makalah ini tidak lain berkat bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu ijinkan penyusun mengucapkan terima kasih kepada:
1. Bapak Wahyudi, S.Kep,Ns selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak.
Petugas perpustakaan yang telah memberikan kemudahan pada saya untuk mencari panduan referensi.
Semua pihak yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu, yang telah memberi dukungan baik secara moril maupun materiil.
Kami sadar bahwa makalah yang saya buat masih banyak kekurangannya, untuk itu kami mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari semua pihak. Sehingga dalam pembuatan makalah yang selanjutnya akan lebih baik lagi.
Purwokerto, Juni 2008
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
EsofagusEsophagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Esophagus terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esophagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.
Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfinter esophagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Bagian esophagus ini secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esophagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esophagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak atau muntah.
Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, salah satu diantaranya adalah “atresia esophagus”. Atresia esophagus terjadi pada 1 dari 3000-4500 kelahiran hidup. Sekitar sepertiga anak yang terkena adalah bayi dengan lahir premature. Pada lebih dari 85% kasus, fistula antara trachea dan esophagus distal menyertai atresia. Lebih jarang, atresia esophagus atau fistula trakheoesofagus terjadi sendiri-sendiri atau dengan kombinasi yang aneh. Gangguan pembentukan dan pergerakan lipatan pasangan cranial dan satu lipatan kaudal pada usus depan primitive menjelaskan variasi-variasi pembentukan atresia dan fistula.
BAB II
KONSEP DASAR
A. DEFINISI
1. Saluran atau rongga yang ada di tubuh bisa saja buntu. Kebuntuan itu dapat terjadi karena bawaan sejak lahir, atau karena proses penyakit yang menimpa saluran tersebut. Kondisi buntunya saluran ini disebut ''atresia.'' (www.medicastore.com diakses tanggal 5 Juni 2008)
2. Esophagus : saluran cerna atau organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung yang terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. (Price, Sylvia A. 2005: 1124)
3. Atresia esophagus adalah malformasi yang disebabkan oleh kegagalan esophagus untuk mengadakan pasase yang kontinyu. Esophagus mungkin saja membentuk sambungan dengan trachea (fistula trakheaesofagus).(Wong, Donna L. 2003: 512)
4. Atresia esofagus merupakan suatu kelainan bawaan pada bayi baru lahir yaitu tidak terbentuknya kerongkongan (esophagus) secara sempurna. (www.blogger.com diakses tanggal 5 Juni 2008)
B. ETIOLOGI
Kelainan pasase akibat gangguan pemisahan septum antara trachea dan esophagus pada perkembangan intra uterin.
Merupakan penyakit kongenital dan penyebab secara pasti belum diketemukan.
Kelainan ini ada tiga type yaitu :
Gross type I
Gross type II
Gross type III (tersering ditemukan biasanya disertai fistel tracheaesofagal dan biasanya ibunya menderita hydroamnion waktu hamil).
C. PATOFISIOLOGI
Menurut Price, Sylvia A. 2005. Atresia esophagus merupakan penyakit pada bayi baru lahir dan merupakan kelainan bawaan. Resiko tinggi terhadap atresia esophagus yaitu bayi baru lahir secara premature dan menangis terus disertai batuk-batuk sampai adanya sianosis. Malformasi struktur trakhea menyebabkan bayi mengalami kesulitan dalam menelan serta bayi dapat mengalami aspirasi berat apabila dalam pemberian makan tidak diperhatikan.
Pada perkembangan jaringan,terjadi gangguan pemisahan antara trakhea dan esopagus pada minggu ke 4 sampai minggu ke 6 kehidupan embryonal. Resiko tinggi dapat terjadi pada ibu hamil dengan hidramnion yaitu amniosentesis harus dicurigai. Bayi dengan hipersalivasi ; berbuih, sulit bernafas, batuk dan sianosis. Tindakan pembedahannya segera dilakukan pembedahan torakotomi kanan retro pleural.
D. PATHWAY KEPERAWATAN
Kongenital / idiopatik
Esophagus yang buntu
Informasi penyakit kpd klrga Batuk-batuk, Hipersalivasi
Kurang pengetahuan Tersedak Pasang NGT
Cemas Bersihan jln nfs tdk efektif Pola mkn bayi tdk efektif
Resiko aspirasi
Sumber: Price, Sylvia A. 2005, NANDA.2000, Wong, Donna L. 2003
E. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Behrman, Richard E.dkk. 1999. Atresia esofagus harus dicurigai :
Pada kasus poli hidro amnion ibu.
Jika kateter yang digunakan untuk resusitasi saat lahir tidak bisa masuk ke dalam lambung.
Jika bayi mengeluarkan sekresi mulut berlebihan.
Jika tersedak, sianosis, atau batuk pada waktu berupaya menelan makanan.
Penghisapan sekresi yang berelebihan dari mulut dan faring sering menghasilkan perbaikan tapi gejalanya akan cepat berulang kembali. Sayang sekali, sering kali diagnosis baru dibuat setelah bayi mengalami aspirasi makanan. Apabila fistula menghubungkan dengan trakhea dan esophagus distal, udara biasanya masuk ke perut, sehingga perut menjadi timpani dan mungkin menjadi kembung sehingga mengganggu pernafasan.
Jika fistula menhubungkan esophagus proksimal dengan trakhea, upaya pertama pemberian makan dapat menyebabkan aspirasi berat. Bayi dengan atresia yang tidak mempunyai fistula mempunyai perut skafoid dan tidak berisi udara. Pada keadaan fistula tanpa atresia (type H) yang jarang terjadi, tanda yang sering ditemukan adalah pneumonia aspirasi berulang, dan diagnosisnya dapat tertunda hingga beberapa hari atau bahkan berbulan-bulan. Aspirasi sekret faring hampir selalu terjadi pada semua penderita atresia esophagus, tapi aspirasi isi lambung lewat fistula distal menyebabkan pneumonitis kimia yang lebih berat dan membahayakan jiwa.
Sekitar 50% bayi dengan atresia esophagus juga mengalami beberapa anomaly terkait. Malformasi kardiovaskuler, malformasi rangka termasuk hemivertebrae dan perkembangan abnormal redius, serta malformasi ginjal dan urogenital sering terjadi, semua kelainan itu disebut sindrom VATER.
F. PENATALAKSANAAN
Pasang sonde lambung no. 6 – 8 F yang cukup halus. Dan radioopak sampai di esophagus yang buntu. Lalu isap air liur secara teratur setiap 10 – 15 menit. Pada Gross type II, tidur terlentang kepala lebih tinggi. Pada Gross type I, tidur terlentang kepala lebih rendah. Bayi dipuasakan dan diinfus. Kemudian segera siapkan operasi.(FKUI. 1982).
Pemberian minum baik oral/enteral merupakan kontra indikasi mutlak untuk bayi ini. Bayi sebaiknya ditidurkan dengan posisi “prone”/ telungkup, dengan posisi kepala 30o lebih tinggi. Dilakukan pengisapan lendir secara berkala, sebaiknya dipasang sonde nasogastrik untuk mengosongkan the blind-end pouch. Bila perlu bayi diberikan dot agar tidak gelisah atau menangis berkepanjangan.
G. TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis kelainan bawaan atresia esophagus menurut FKUI. 1982. yaitu :
Ibu hamil dengan hidroamnion.
Bayi lahir menangis, kemudian batuk-batuk dan biru.
Air liur bayi berlebihan dan mengalir keluar.
Bila diberi minum anak tersedak, batuk-batuk dan biru.
Bila pasang sonde, akan terhenti kira-kira 8-10 cm dari lubang hidung.
H. KLASIFIKASI
Atresia esophagus dapat di golongkan menjadi beberapa tipe yaitu sebagai berikut :
Tipe A (5%-8%)
Kantong buntu disetiap ujung esophagus, terpisah jauh dan tanpa hubungan ke trakhea.
Tipe B (jarang) kantong buntu di setiap ujung esophagus dengan fistula dari trakhea ke segmen esophagus bagian atas.
Tipe C (80%-95%)
Segmen esophagus proksimal berakhir pada kantong buntu dan segmen distal di hubungkan ke trakhea atau bronkhus primer dengan fistula pendek pada atau dekat bifurkasi.
Tipe D (jarang)
Kedua segmen esophagus atas dan bawah dihubungkan ke trakhea.
Tipe E (jarang dibanding A dan C)
Sebaliknya trakhea dan esophagus normal dihubungkan dengan fistula umum.
tipeA tipe B tipe C tipe D tipe E
Sumber: FKUI, Buku Kuliah I Ilmu Kesehatan Anak.
I. PENGOBATAN
Penderita atresia esophagus seharusnya ditengkurapkan untuk mengurangi kemungkinan isi lambung masuk ke dalam paru-paru. Kantong esophagus harus secara teratur dikosongkan dengan pompa untuk mencegah aspirasi sekret. Perhatian yang cermat harus diberikan terhadap pengendalian suhu, fungsi respirasi dan pengelolaan anomaly penyerta kadang-kadang, kondisi penderita mengharuskan operasi tersebut dilakukan secara bertahap:
Tahap pertama biasanya adalah pengikatan fistula dan pemasukan pipa gastrotomi untuk memasukkan makanan,
Tahap kedua adalah anastomosis primer, makanan lewat mulut biasanya dapat diterima. Esofagografi pada hari ke 10 akan menolong menilai keberhasilan anastomosis.
Malformasi struktur trakhea sering ditemukan pada penderita atresia dan fistula esophagus. Trakeomalasia, pneumonia aspirasi berulang, dan penyakit saluran nafas reaktif sering ditemukan. Perkembangan trakheanya normal jika ada fistula, stenosis esophagus dan refluks gastroesofagus berat lebih sering pada penderita ini.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Kaji biodata pasien.
Pengkajian pada orang tua
2.1 Kaji riwayat kehamilan.
2.2 Kaji psikososial keluarga.
2.3 Kaji pengetahuan keluarga.
Lakukan Pengkajian bayi baru lahir.
Observasi manifestasi atresia esophagus dan fistula trakheoesofagus (FTE)
4.1 Saliva berlebihan
4.2 Tersedak
4.3 Sianosis
4.4 Apnea
4.5 Peningkatan distress pernafasan setelah pemberian makan
4.6 Distensi abdomen
Pemeriksaan penunjang.
Bantu dengan prosedur diagnostik misal radiografi dada dan abdomen, kateter dengan perlahan dimasukkan ke dalam esophagus yang membentur tahanan bila lumen tersebut tersumbat.
Pantau dengan sering tanda-tanda distress pernafasan.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan lubang abnormal antara esophagus dan trakhea atau obstruksi untuk menelan sekresi.
Resiko aspirasi berhubungan dengan gangguan menelan.
Pola makan bayi tidak efektif berhubungan dengan obstruksi mekanis.
Cemas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pembedahan
Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit.
C. INTERVENSI
1. Dx. I
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan lubang abnormal antara esophagus dan trakhea atau obstruksi untuk menelan sekresi.
NOC : Respiratori status : airway patency
Criteria hasil :
1.1 Menunjukan jalan nafas yang paten.
1.2 Bayi tidak teraspirasi sekresi.
1.3 Pernafasan dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Airway management
Intervensi :
1.1 Beri posisi terlentang dengan kepala ditempatkan pada sandaran yang ditinggikan (+ 30o).
1.2 Lakukan suction sesuai kebutuhan.
1.3 Beri O2 jika bayi menjadi sianotik.
1.4 Lakukan fisioterapi dada bila perlu.
1.5 Monitor respirasi dan status O2
2. Dx. II
Resiko aspirasi berhubungan dengan gangguan menelan.
NOC : Aspiration control
Criteria hasil :
2.1 Klien dapat bernafas dengan mudah
2.2 Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi.
2.3 Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Aspiration control
Intervensi :
2.1 Monitor tingkat kesadaran, eflek datuk dan kemampuan menelan.
2.2 Monitor status paru.
2.3 Pelihara jalan nafas.
2.4 Lakukan suction jika perlu.
2.5 Cek selang nasogastrik sebelum makan.
2.6 Haluskan obat sebelum pemberian.
3. Dx. III
Pola makan bayi tidak efektif berhubungan dengan obstruksi mekanis.
NOC : Nutrition Status
Criteria hasil :
3.1 Bayi makan dengan cukup, sadar bila terjaga, dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
3.2 Mulut tetap bersih dan lembab.
3.3 Vital sign dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Nutrition Management
Intervensi :
3.1 Kaji adanya alergi makanan.
3.2 kolaborasi.
4. Dx. IV
Cemas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pembedahan
NOC : Anxiety control
Criteria hasil :
4.1 Bayi istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga, dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
4.2 Mulut tetap bersih dan lembab.
4.3 Vital sign dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Anxiety reduction
Intervensi :
4.1 Dorong orang tua untuk berpartisipasi dalam perawatan anak.
4.2 Berikan obat untuk mengurangi cemas (kolaborasi).
4.3 Identifikasi tingkat kecemasan.
4.4 Lakukan teknik relaksasi bila perlu.
5. Dx. VI
Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit.
NOC : Knowledge : disease process
Criteria hasil :
5.1 Mendiskripsikan tindakan untuk menurunkan progresifitas.
5.2 Mendiskripsikan tanda dan gejala dari komplikasi.
5.3 Mendiskripsikan tindakan pencegahan untuk mencegah klmplikasi.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Teaching disease process
Intervensi :
5.1 Menjelaskan proses penyakit pada keluarga.
5.2 Diskusikan dengan keluarga tentang pilihan terapi / perawatan.
5.3 Observasi pilihan makanan klien sesuai dengan diet yang dianjurkan.
5.4 Diskusikan perubahan gaya hidup yang bias untuk mencegah komplikasi / mengontrol proses penyakit.
D. EVALUASI
1. Dx. I
NOC : Respiratori status : airway patency Skala
1.1 Menunjukan jalan nafas yang paten. 4
1.2 Bayi tidak teraspirasi sekresi. 3
1.3 Pernafasan dalam batas normal. 4
2. Dx. II
NOC : Aspiration control Skala
2.1 Klien dapat bernafas dengan mudah 4
2.2 Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi. 4
2.3 Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa 4
tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal.
3. Dx. III
NOC : Skala
3.1 Bayi makan dengan cukup, sadar bila terjaga, 4
dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
3.2 Mulut tetap bersih dan lembab. 4
3.3 Vital sign dalam batas normal 4
4. Dx. V
NOC : Anxiety control Skala
4.1 Bayi istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga, 4
dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
4.2 Mulut tetap bersih dan lembab. 4
4.3 Vital sign dalam batas normal. 4
5. Dx. VI
NOC : Knowledge : disease process Skala
5.1 Mendiskripsikan tindakan untuk menurunkan progresifitas. 4
5.2 Mendiskripsikan tanda dan gejala dari komplikasi. 4
5.3 Mendiskripsikan tindakan pencegahan untuk mencegah 4
komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA
Behrman, Richard E.dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol.2. Jakarta:EGC
FKUI. 1982. Kapitaselekta Kedokteran. Jakarta: Medica Aesculapius
Johnson, Marion.dkk. 2000. IOWA Intervention Project: Nursing Outcomes Classification (NOC). Missouri: Mosby
Mantu, Farid Nur. 1993. Catatan Kuliah Bedah Anak. Jakarta: EGC
McCloskey, Joanne C.dkk. 1996. IOWA Intervention Project: Nursing Intervention Classification (NIC). Missouri: Mosby
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuilah I Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Trimahendri
Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik alih bahasa Monica Ester editor Sari Kurnianingsih edisi 4. Jakarta: EGC
www.google.com//atresiaesofagus. Diakses pada tanggal 5 Juni 2008
www.medicastore.com//atresiaesofagus. Diakses pada tanggal 5 Juni 2008
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang aha Esa, berkat rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan tugas terstruktur mata kuliah Keperawataan Anak yang berjudul Laporan Pendahuluan “ATRESIA ESOFAGUS” dengan baik dan tanpa halingan sedikitpun.
Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah Keperawatan Anak yang diampu oleh dosen pembimbing Bapak Wahyudi, S.Kep,Ns.
Keberhasilan penyusunan makalah ini tidak lain berkat bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu ijinkan penyusun mengucapkan terima kasih kepada:
1. Bapak Wahyudi, S.Kep,Ns selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak.
Petugas perpustakaan yang telah memberikan kemudahan pada saya untuk mencari panduan referensi.
Semua pihak yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu, yang telah memberi dukungan baik secara moril maupun materiil.
Kami sadar bahwa makalah yang saya buat masih banyak kekurangannya, untuk itu kami mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari semua pihak. Sehingga dalam pembuatan makalah yang selanjutnya akan lebih baik lagi.
Purwokerto, Juni 2008
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
EsofagusEsophagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Esophagus terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esophagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.
Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfinter esophagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Bagian esophagus ini secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esophagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esophagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak atau muntah.
Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, salah satu diantaranya adalah “atresia esophagus”. Atresia esophagus terjadi pada 1 dari 3000-4500 kelahiran hidup. Sekitar sepertiga anak yang terkena adalah bayi dengan lahir premature. Pada lebih dari 85% kasus, fistula antara trachea dan esophagus distal menyertai atresia. Lebih jarang, atresia esophagus atau fistula trakheoesofagus terjadi sendiri-sendiri atau dengan kombinasi yang aneh. Gangguan pembentukan dan pergerakan lipatan pasangan cranial dan satu lipatan kaudal pada usus depan primitive menjelaskan variasi-variasi pembentukan atresia dan fistula.
BAB II
KONSEP DASAR
A. DEFINISI
1. Saluran atau rongga yang ada di tubuh bisa saja buntu. Kebuntuan itu dapat terjadi karena bawaan sejak lahir, atau karena proses penyakit yang menimpa saluran tersebut. Kondisi buntunya saluran ini disebut ''atresia.'' (www.medicastore.com diakses tanggal 5 Juni 2008)
2. Esophagus : saluran cerna atau organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung yang terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. (Price, Sylvia A. 2005: 1124)
3. Atresia esophagus adalah malformasi yang disebabkan oleh kegagalan esophagus untuk mengadakan pasase yang kontinyu. Esophagus mungkin saja membentuk sambungan dengan trachea (fistula trakheaesofagus).(Wong, Donna L. 2003: 512)
4. Atresia esofagus merupakan suatu kelainan bawaan pada bayi baru lahir yaitu tidak terbentuknya kerongkongan (esophagus) secara sempurna. (www.blogger.com diakses tanggal 5 Juni 2008)
B. ETIOLOGI
Kelainan pasase akibat gangguan pemisahan septum antara trachea dan esophagus pada perkembangan intra uterin.
Merupakan penyakit kongenital dan penyebab secara pasti belum diketemukan.
Kelainan ini ada tiga type yaitu :
Gross type I
Gross type II
Gross type III (tersering ditemukan biasanya disertai fistel tracheaesofagal dan biasanya ibunya menderita hydroamnion waktu hamil).
C. PATOFISIOLOGI
Menurut Price, Sylvia A. 2005. Atresia esophagus merupakan penyakit pada bayi baru lahir dan merupakan kelainan bawaan. Resiko tinggi terhadap atresia esophagus yaitu bayi baru lahir secara premature dan menangis terus disertai batuk-batuk sampai adanya sianosis. Malformasi struktur trakhea menyebabkan bayi mengalami kesulitan dalam menelan serta bayi dapat mengalami aspirasi berat apabila dalam pemberian makan tidak diperhatikan.
Pada perkembangan jaringan,terjadi gangguan pemisahan antara trakhea dan esopagus pada minggu ke 4 sampai minggu ke 6 kehidupan embryonal. Resiko tinggi dapat terjadi pada ibu hamil dengan hidramnion yaitu amniosentesis harus dicurigai. Bayi dengan hipersalivasi ; berbuih, sulit bernafas, batuk dan sianosis. Tindakan pembedahannya segera dilakukan pembedahan torakotomi kanan retro pleural.
D. PATHWAY KEPERAWATAN
Kongenital / idiopatik
Esophagus yang buntu
Informasi penyakit kpd klrga Batuk-batuk, Hipersalivasi
Kurang pengetahuan Tersedak Pasang NGT
Cemas Bersihan jln nfs tdk efektif Pola mkn bayi tdk efektif
Resiko aspirasi
Sumber: Price, Sylvia A. 2005, NANDA.2000, Wong, Donna L. 2003
E. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Behrman, Richard E.dkk. 1999. Atresia esofagus harus dicurigai :
Pada kasus poli hidro amnion ibu.
Jika kateter yang digunakan untuk resusitasi saat lahir tidak bisa masuk ke dalam lambung.
Jika bayi mengeluarkan sekresi mulut berlebihan.
Jika tersedak, sianosis, atau batuk pada waktu berupaya menelan makanan.
Penghisapan sekresi yang berelebihan dari mulut dan faring sering menghasilkan perbaikan tapi gejalanya akan cepat berulang kembali. Sayang sekali, sering kali diagnosis baru dibuat setelah bayi mengalami aspirasi makanan. Apabila fistula menghubungkan dengan trakhea dan esophagus distal, udara biasanya masuk ke perut, sehingga perut menjadi timpani dan mungkin menjadi kembung sehingga mengganggu pernafasan.
Jika fistula menhubungkan esophagus proksimal dengan trakhea, upaya pertama pemberian makan dapat menyebabkan aspirasi berat. Bayi dengan atresia yang tidak mempunyai fistula mempunyai perut skafoid dan tidak berisi udara. Pada keadaan fistula tanpa atresia (type H) yang jarang terjadi, tanda yang sering ditemukan adalah pneumonia aspirasi berulang, dan diagnosisnya dapat tertunda hingga beberapa hari atau bahkan berbulan-bulan. Aspirasi sekret faring hampir selalu terjadi pada semua penderita atresia esophagus, tapi aspirasi isi lambung lewat fistula distal menyebabkan pneumonitis kimia yang lebih berat dan membahayakan jiwa.
Sekitar 50% bayi dengan atresia esophagus juga mengalami beberapa anomaly terkait. Malformasi kardiovaskuler, malformasi rangka termasuk hemivertebrae dan perkembangan abnormal redius, serta malformasi ginjal dan urogenital sering terjadi, semua kelainan itu disebut sindrom VATER.
F. PENATALAKSANAAN
Pasang sonde lambung no. 6 – 8 F yang cukup halus. Dan radioopak sampai di esophagus yang buntu. Lalu isap air liur secara teratur setiap 10 – 15 menit. Pada Gross type II, tidur terlentang kepala lebih tinggi. Pada Gross type I, tidur terlentang kepala lebih rendah. Bayi dipuasakan dan diinfus. Kemudian segera siapkan operasi.(FKUI. 1982).
Pemberian minum baik oral/enteral merupakan kontra indikasi mutlak untuk bayi ini. Bayi sebaiknya ditidurkan dengan posisi “prone”/ telungkup, dengan posisi kepala 30o lebih tinggi. Dilakukan pengisapan lendir secara berkala, sebaiknya dipasang sonde nasogastrik untuk mengosongkan the blind-end pouch. Bila perlu bayi diberikan dot agar tidak gelisah atau menangis berkepanjangan.
G. TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis kelainan bawaan atresia esophagus menurut FKUI. 1982. yaitu :
Ibu hamil dengan hidroamnion.
Bayi lahir menangis, kemudian batuk-batuk dan biru.
Air liur bayi berlebihan dan mengalir keluar.
Bila diberi minum anak tersedak, batuk-batuk dan biru.
Bila pasang sonde, akan terhenti kira-kira 8-10 cm dari lubang hidung.
H. KLASIFIKASI
Atresia esophagus dapat di golongkan menjadi beberapa tipe yaitu sebagai berikut :
Tipe A (5%-8%)
Kantong buntu disetiap ujung esophagus, terpisah jauh dan tanpa hubungan ke trakhea.
Tipe B (jarang) kantong buntu di setiap ujung esophagus dengan fistula dari trakhea ke segmen esophagus bagian atas.
Tipe C (80%-95%)
Segmen esophagus proksimal berakhir pada kantong buntu dan segmen distal di hubungkan ke trakhea atau bronkhus primer dengan fistula pendek pada atau dekat bifurkasi.
Tipe D (jarang)
Kedua segmen esophagus atas dan bawah dihubungkan ke trakhea.
Tipe E (jarang dibanding A dan C)
Sebaliknya trakhea dan esophagus normal dihubungkan dengan fistula umum.
tipeA tipe B tipe C tipe D tipe E
Sumber: FKUI, Buku Kuliah I Ilmu Kesehatan Anak.
I. PENGOBATAN
Penderita atresia esophagus seharusnya ditengkurapkan untuk mengurangi kemungkinan isi lambung masuk ke dalam paru-paru. Kantong esophagus harus secara teratur dikosongkan dengan pompa untuk mencegah aspirasi sekret. Perhatian yang cermat harus diberikan terhadap pengendalian suhu, fungsi respirasi dan pengelolaan anomaly penyerta kadang-kadang, kondisi penderita mengharuskan operasi tersebut dilakukan secara bertahap:
Tahap pertama biasanya adalah pengikatan fistula dan pemasukan pipa gastrotomi untuk memasukkan makanan,
Tahap kedua adalah anastomosis primer, makanan lewat mulut biasanya dapat diterima. Esofagografi pada hari ke 10 akan menolong menilai keberhasilan anastomosis.
Malformasi struktur trakhea sering ditemukan pada penderita atresia dan fistula esophagus. Trakeomalasia, pneumonia aspirasi berulang, dan penyakit saluran nafas reaktif sering ditemukan. Perkembangan trakheanya normal jika ada fistula, stenosis esophagus dan refluks gastroesofagus berat lebih sering pada penderita ini.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Kaji biodata pasien.
Pengkajian pada orang tua
2.1 Kaji riwayat kehamilan.
2.2 Kaji psikososial keluarga.
2.3 Kaji pengetahuan keluarga.
Lakukan Pengkajian bayi baru lahir.
Observasi manifestasi atresia esophagus dan fistula trakheoesofagus (FTE)
4.1 Saliva berlebihan
4.2 Tersedak
4.3 Sianosis
4.4 Apnea
4.5 Peningkatan distress pernafasan setelah pemberian makan
4.6 Distensi abdomen
Pemeriksaan penunjang.
Bantu dengan prosedur diagnostik misal radiografi dada dan abdomen, kateter dengan perlahan dimasukkan ke dalam esophagus yang membentur tahanan bila lumen tersebut tersumbat.
Pantau dengan sering tanda-tanda distress pernafasan.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan lubang abnormal antara esophagus dan trakhea atau obstruksi untuk menelan sekresi.
Resiko aspirasi berhubungan dengan gangguan menelan.
Pola makan bayi tidak efektif berhubungan dengan obstruksi mekanis.
Cemas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pembedahan
Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit.
C. INTERVENSI
1. Dx. I
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan lubang abnormal antara esophagus dan trakhea atau obstruksi untuk menelan sekresi.
NOC : Respiratori status : airway patency
Criteria hasil :
1.1 Menunjukan jalan nafas yang paten.
1.2 Bayi tidak teraspirasi sekresi.
1.3 Pernafasan dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Airway management
Intervensi :
1.1 Beri posisi terlentang dengan kepala ditempatkan pada sandaran yang ditinggikan (+ 30o).
1.2 Lakukan suction sesuai kebutuhan.
1.3 Beri O2 jika bayi menjadi sianotik.
1.4 Lakukan fisioterapi dada bila perlu.
1.5 Monitor respirasi dan status O2
2. Dx. II
Resiko aspirasi berhubungan dengan gangguan menelan.
NOC : Aspiration control
Criteria hasil :
2.1 Klien dapat bernafas dengan mudah
2.2 Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi.
2.3 Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Aspiration control
Intervensi :
2.1 Monitor tingkat kesadaran, eflek datuk dan kemampuan menelan.
2.2 Monitor status paru.
2.3 Pelihara jalan nafas.
2.4 Lakukan suction jika perlu.
2.5 Cek selang nasogastrik sebelum makan.
2.6 Haluskan obat sebelum pemberian.
3. Dx. III
Pola makan bayi tidak efektif berhubungan dengan obstruksi mekanis.
NOC : Nutrition Status
Criteria hasil :
3.1 Bayi makan dengan cukup, sadar bila terjaga, dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
3.2 Mulut tetap bersih dan lembab.
3.3 Vital sign dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Nutrition Management
Intervensi :
3.1 Kaji adanya alergi makanan.
3.2 kolaborasi.
4. Dx. IV
Cemas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pembedahan
NOC : Anxiety control
Criteria hasil :
4.1 Bayi istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga, dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
4.2 Mulut tetap bersih dan lembab.
4.3 Vital sign dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Anxiety reduction
Intervensi :
4.1 Dorong orang tua untuk berpartisipasi dalam perawatan anak.
4.2 Berikan obat untuk mengurangi cemas (kolaborasi).
4.3 Identifikasi tingkat kecemasan.
4.4 Lakukan teknik relaksasi bila perlu.
5. Dx. VI
Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit.
NOC : Knowledge : disease process
Criteria hasil :
5.1 Mendiskripsikan tindakan untuk menurunkan progresifitas.
5.2 Mendiskripsikan tanda dan gejala dari komplikasi.
5.3 Mendiskripsikan tindakan pencegahan untuk mencegah klmplikasi.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Teaching disease process
Intervensi :
5.1 Menjelaskan proses penyakit pada keluarga.
5.2 Diskusikan dengan keluarga tentang pilihan terapi / perawatan.
5.3 Observasi pilihan makanan klien sesuai dengan diet yang dianjurkan.
5.4 Diskusikan perubahan gaya hidup yang bias untuk mencegah komplikasi / mengontrol proses penyakit.
D. EVALUASI
1. Dx. I
NOC : Respiratori status : airway patency Skala
1.1 Menunjukan jalan nafas yang paten. 4
1.2 Bayi tidak teraspirasi sekresi. 3
1.3 Pernafasan dalam batas normal. 4
2. Dx. II
NOC : Aspiration control Skala
2.1 Klien dapat bernafas dengan mudah 4
2.2 Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi. 4
2.3 Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa 4
tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal.
3. Dx. III
NOC : Skala
3.1 Bayi makan dengan cukup, sadar bila terjaga, 4
dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
3.2 Mulut tetap bersih dan lembab. 4
3.3 Vital sign dalam batas normal 4
4. Dx. V
NOC : Anxiety control Skala
4.1 Bayi istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga, 4
dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
4.2 Mulut tetap bersih dan lembab. 4
4.3 Vital sign dalam batas normal. 4
5. Dx. VI
NOC : Knowledge : disease process Skala
5.1 Mendiskripsikan tindakan untuk menurunkan progresifitas. 4
5.2 Mendiskripsikan tanda dan gejala dari komplikasi. 4
5.3 Mendiskripsikan tindakan pencegahan untuk mencegah 4
komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA
Behrman, Richard E.dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol.2. Jakarta:EGC
FKUI. 1982. Kapitaselekta Kedokteran. Jakarta: Medica Aesculapius
Johnson, Marion.dkk. 2000. IOWA Intervention Project: Nursing Outcomes Classification (NOC). Missouri: Mosby
Mantu, Farid Nur. 1993. Catatan Kuliah Bedah Anak. Jakarta: EGC
McCloskey, Joanne C.dkk. 1996. IOWA Intervention Project: Nursing Intervention Classification (NIC). Missouri: Mosby
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuilah I Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Trimahendri
Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik alih bahasa Monica Ester editor Sari Kurnianingsih edisi 4. Jakarta: EGC
www.google.com//atresiaesofagus. Diakses pada tanggal 5 Juni 2008
www.medicastore.com//atresiaesofagus. Diakses pada tanggal 5 Juni 2008
ATEROSKLEROSIS
ATEROSKLEROSI
Disusun untuk memenuhi tugas patobiologi
Pembimbing:
Ika Puspita Sari, S.Kep.,Ns
Oleh:
Windy Puspita S.
PRODI S1 KEPERAWATAN
STIKES BAHRUL ‘ULUM TAMBAK BERAS
JOMBANG
2010
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas ridho dan rahmat-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah patobiologi dengan judul ”Aterosklerosis”. Pengetahuan dasar patobiologi ini mutlak diperlukan oleh mahasiswa termasuk keperawatan. Dengan pengetahuan dasar ini diharapkan mahasiswa memiliki bekal dasar dalam menyebarkan perkembangan ilmu pengetahuan tegnologi.
Kami ucapkan terima kasih kepada pihak yang telah ikut membantu dan mendukung atas terselesainya makalah ini yaitu dosen pembimbing dan kawan-kawan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Jombang,11 Maret 2010
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL 1
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB I PENDAHULUAN]
1.1 Latar Belakang 4
1.2 Tujuan 4
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Aterosklerosis 5
2.1.1 Pengertian Ateroklerosis 5
2.1.2 Penyebab Ateroklerosis 5
2.1.3 Gejala Ateroklerosis 7
2.1.4 Diagnosa..... 8
2.1.5 Pengobatan 8
2.1.6 Pencegahan 9
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan 11
3.2 Saran 11
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Aterosklerosis merupakan penyakit yg bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya.Untuk lebih jelasnya didalam makalah ini akan dijelaskan mengenai pengertian dan pembahasannya lebih lanjut.
1.2 Tujuan
1. Agar pembaca dapat mengerti dan tahu mengenai Penyakit Ateroklerosis seperti gejala,dan cara pengobatannya.
2. Agar pembaca bisa mengetahui dampaknya penyakit Ateroklerosis bagi kesehatan.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Aterosklerosis (Atherosclerosis)
2.1.1 DEFINISI Aterosklerosis (Atherosclerosis)
Merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
2.1.2 PENYEBAB
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
• Tekanan darah tinggi
• Kadar kolesterol tinggi
• Perokok
• Diabetes (kencing manis)
• Kegemukan (obesitas)
• Malas berolah raga
• Usia lanjut.
Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.
2.1.3GEJALA
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.
Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
2.1.4DIAGNOSA
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
• ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
• Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
• Skening ultrasonik Duplex
• CT scan di daerah yang terkena
• Arteriografi resonansi magnetik
• Arteriografi di daerah yang terkena
• IVUS (intravascular ultrasound).
2.1.5PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
2.1.6 PENCEGAHAN
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
• Menurunkan kadar kolesterol darah
• Menurunkan tekanan darah
• Berhenti merokok
• Menurunkan berat badan
• Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa
menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.
BAB III
PENUTUP
3.1Kesimpulan
Secara sederhana dapat diartikan bahwa Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
3.2saran
Di dalam makalah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan, baik dari segi bahasa, kata-kata, maupun penjelasan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca,yang sifatnya membangun dan dapat dijadikan bahan untuk lebih baik dari sebelumnya.
.
PATOFISIOLOGI
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan mene-kan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium meng-ubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang ter-sedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin mem-perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi mio-kardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional,
hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.(1, 2, 3, 5, 7) Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke
DAFTAR PUSTAKA
Internet : http:/medicastore.com/penyakit/137/aterosklerosis_atherosklerosis.html
Browsing 1: 11 Maret 2010 Jam: 12.54 – 14.20
www.medicastore.com
Apotik.medicastore.com
Browsing 2: 15 Maret 2010 Jam 12.40 -13.40
Disusun untuk memenuhi tugas patobiologi
Pembimbing:
Ika Puspita Sari, S.Kep.,Ns
Oleh:
Windy Puspita S.
PRODI S1 KEPERAWATAN
STIKES BAHRUL ‘ULUM TAMBAK BERAS
JOMBANG
2010
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas ridho dan rahmat-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah patobiologi dengan judul ”Aterosklerosis”. Pengetahuan dasar patobiologi ini mutlak diperlukan oleh mahasiswa termasuk keperawatan. Dengan pengetahuan dasar ini diharapkan mahasiswa memiliki bekal dasar dalam menyebarkan perkembangan ilmu pengetahuan tegnologi.
Kami ucapkan terima kasih kepada pihak yang telah ikut membantu dan mendukung atas terselesainya makalah ini yaitu dosen pembimbing dan kawan-kawan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Jombang,11 Maret 2010
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL 1
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB I PENDAHULUAN]
1.1 Latar Belakang 4
1.2 Tujuan 4
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Aterosklerosis 5
2.1.1 Pengertian Ateroklerosis 5
2.1.2 Penyebab Ateroklerosis 5
2.1.3 Gejala Ateroklerosis 7
2.1.4 Diagnosa..... 8
2.1.5 Pengobatan 8
2.1.6 Pencegahan 9
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan 11
3.2 Saran 11
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Aterosklerosis merupakan penyakit yg bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya.Untuk lebih jelasnya didalam makalah ini akan dijelaskan mengenai pengertian dan pembahasannya lebih lanjut.
1.2 Tujuan
1. Agar pembaca dapat mengerti dan tahu mengenai Penyakit Ateroklerosis seperti gejala,dan cara pengobatannya.
2. Agar pembaca bisa mengetahui dampaknya penyakit Ateroklerosis bagi kesehatan.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Aterosklerosis (Atherosclerosis)
2.1.1 DEFINISI Aterosklerosis (Atherosclerosis)
Merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
2.1.2 PENYEBAB
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
• Tekanan darah tinggi
• Kadar kolesterol tinggi
• Perokok
• Diabetes (kencing manis)
• Kegemukan (obesitas)
• Malas berolah raga
• Usia lanjut.
Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.
2.1.3GEJALA
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.
Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
2.1.4DIAGNOSA
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
• ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
• Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
• Skening ultrasonik Duplex
• CT scan di daerah yang terkena
• Arteriografi resonansi magnetik
• Arteriografi di daerah yang terkena
• IVUS (intravascular ultrasound).
2.1.5PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
2.1.6 PENCEGAHAN
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
• Menurunkan kadar kolesterol darah
• Menurunkan tekanan darah
• Berhenti merokok
• Menurunkan berat badan
• Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa
menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.
BAB III
PENUTUP
3.1Kesimpulan
Secara sederhana dapat diartikan bahwa Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
3.2saran
Di dalam makalah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan, baik dari segi bahasa, kata-kata, maupun penjelasan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca,yang sifatnya membangun dan dapat dijadikan bahan untuk lebih baik dari sebelumnya.
.
PATOFISIOLOGI
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan mene-kan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium meng-ubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang ter-sedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin mem-perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi mio-kardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional,
hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.(1, 2, 3, 5, 7) Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke
DAFTAR PUSTAKA
Internet : http:/medicastore.com/penyakit/137/aterosklerosis_atherosklerosis.html
Browsing 1: 11 Maret 2010 Jam: 12.54 – 14.20
www.medicastore.com
Apotik.medicastore.com
Browsing 2: 15 Maret 2010 Jam 12.40 -13.40
Surat Dari Pejuang GAZA
Surat Dari Pejuang Ghaza
Dear,
berikut surat yang datang dari pejuang GHAZA untuk indonesia,
mari kita renungkan...!!!
“Untuk saudaraku di Indonesia, mengapa saya harus memilih dan mengirim surat ini untuk kalian di Indonesia. Namun jika kalian tetap bertanya kepadaku, kenapa? Mungkin satu-satunya jawaban yang saya miliki adalah karena negri kalian berpenduduk muslim ...terbanyak di punggung bumi ini, bukan demikian saudaraku?
Di saat saya menunaikan ibadah haji beberapa tahun silam, ketika pulang dari melempar jumrah, saya sempat berkenalan dengan salah seorang aktivis dakwah dari jama’ah haji asal Indonesia, dia mengatakan kepadaku, setiap tahun musim haji ada sekitar 205 ribu jama’ah haji berasal dari Indonesia datang ke Baitullah ini. Wah, sungguh jumlah angka yang sangat fantastis dan membuat saya berdecak kagum.
Lalu saya mengatakan kepadanya, saudaraku, jika jumlah jama’ah haji asal Gaza sejak tahun 1987 sampai sekarang digabung, itu belum bisa menyamai jumlah jama’ah haji dari negara kalian dalam satu musim haji saja. Padahal jarak tempat kami ke Baitullah lebih dekat dibanding kalian. Wah pasti uang kalian sangat banyak, apalagi menurut sahabatku itu ada 5% dari rombongan tersebut yang memnunaikan ibadah haji yang kedua kalinya, Subhanallah.
Wahai saudaraku di Indonesia,
Pernah saya berkhayal dalam hati, kenapa saya dan kami yang ada di Gaza ini, tidak dilahirkan di negri kalian saja. Pasti sangat indah dan mengagumkan. Negri kalian aman, kaya, dan subur, setidaknya itu yang saya ketahui tentang negri kalian.
Pasti ibu-ibu disana amat mudah menyusui bayi-bayinya, susu formula bayi pasti dengan mudah kalian dapoatkan di toko-toko dan para wanita hamil kalian mungkin dengan mudah bersalin di rumah sakit yang mereka inginkan.
Ini yang membuatku iri kepadamu saudaraku, tidak seperti di negri kami ini. Tidak jarang tentara Israel menahan mobil ambulance yang akan mengantarkan istri kami melahirkan di rumah sakit yang lebih lengkap alatnya di daerah Rafah. Sehingga istri kami terpaksa melahirkan di atas mobil, ya di atas mobil saudaraku.!
Susu formula bayi adalah barang langka di Gaza sejak kami diblokade 2 tahun yang lalu, namun istri kami tetap menyusui bayi-bayinya dan menyapihnya hingga 2 tahun lamanya, walau terkadang untuk memperlancar Asi mereka, istri kami rela minum air rendaman gandum.
Namun, mengapa di negri kalian, katanya tidak sedikit kasus pembuangan bayi yang tidak jelas siapa ayah dan ibunya. Terkadang ditemukan mati di parit-parit, selokan, dan tempat sampah. Itu yang kami dapat dai informasi di televisi.
Dan yang membuat saya terkejut dan merinding, ternyata negri kalian adalah negri yang tertinggi kasus aborsinya untuk wilayah Asia. Astaghfirullah. Ada apa dengan kalian? Apakah karena di negri kalian tidak ada konflik bersenjata seperti kami disini, sehingga orang bisa melakukan hal hina seperti itu? Sepertinya kalian belum menghargai arti sebuah nyawa bagi kami disini.
Memeang hampir setiap hari di Gaza sejak penyerangan Israel, kami menyaksikan bayi-bayi kami mati. Namun, bukanlah di selokan-selokan atau got-got apalagi di tempat sampah. Mereka mati syahid saudaraku! Mati syahid karena serangan roket tentara Israel!
Kami temukan mereka tak bernyawa lagi di pangkuan ibunya, di bawah puing-puing bangunan rumah kami yang hancur oleh serangan Zionis Israel. Saudaraku, bagi kami nilai seorang bayi adalah aset perjuangan kami terhadap penjajah Yahudi. Mereka adalah mata rantai yang akan menyambung perjuangan kami memerdekakan negri ini.
Perlu kalian ketahui, sejak serangan Israel tanggal 27 Desember 2009 kemarin, saudara-saudara kami yang syahid sampai 1400 orang, 600 di antaranya adalah anak-anak kami, namun sejak penyerangan itu pula sampai hari ini, kami menyambut lahirnya 3000 bayi baru di jalur Gaza, dan Subhanallah kebanyakan mereka adalah anak laki-laki dan banyak yang kembar, Allahu Akbar!
Wahai saudaraku di Indonesia,
Negri kalian subur dan makmur, tanaman apa saja yang kalian tanam akan tumbuh dan berbuah, namun kenapa di negri kalian masih ada bayi yang kekurangan gizi, menderita busung lapar. Apa karena sulit mencari rizki disana? Apa negri kalian diblokade juga?
Perlu kalian ketahui saudaraku, tidak ada satupun bayi di Gaza yang menderita kekurangan gizi, apalagi sampai mati kelaparan, walau sudah lama kami diblokade. Sungguh kalian terlalu manja! Saya adalah pegawai tata usaha di kantor pemerintahan HAMAS sudah 7 bulan ini belum menerima gaji bulanan saya. Tetapi Allah SWT yang akan mencukupkan rizki untuk kami.
Perlu kalian ketahui pula, bulan ini saja ada sekitar 300 pasang pemuda baru saja melangsungkan pernikahan. Ya, mereka menikah di sela-sela serangan agresi Israel. Mereka mengucapkan akad nikah diantara bunyi letupan bom dan peluru, saudaraku.
Dan Perdana Menteri kami, Ust Isma’il Haniya memberikan santunan awal pernikahan bagi semua keluarga baru tersebut.
Wahai saudaraku di Indonesia,
Terkadang saya pun iri, seandainya saya bisa merasakan pengajian atau halaqah pembinaan di negri antum (anda). Seperti yang diceritakan teman saya, program pengajian kalian pasti bagus, banyak kitab mungkin yang kalian yang telah baca. Dan banyak buku-buku pasti sudah kalian baca. Kalian pun bersemangat kan? Itu karena kalian punya waktu.
Kami tidak memiliki waktu yang banyak disini. Satu jam, ya satu jam itu adalah waktu yang dipatok untuk kami disini untuk halaqah. Setelah itu kami harus terjun ke lapangan jihad, sesuai dengan tugas yang diberikan kepada kami.
Kami disini sangan menanti-nantikan saat halaqah tersebut walau hanya satu jam. Tentu kalian lebih bersyukur. Kalian punya waktu untuk menegakkan rukun-rukun halaqah, seperti ta’aruf, tafahum, dan takaful disana.
Halafalan antum pasti lebih banyak daripada kami. Semua pegawai dan pejuang HAMAS disini wajib menghapal Surah Al-Anfal sebagai nyanyian perang kami, saya menghafal di sela-sela waktu istirahat perang, bagaimana dengan kalian?
Akhir Desember kemarin, saya menghadiri acar wisuda penamatan hafalan 30 Juz anakku yang pertama. Ia merupakan diantara 1000 anak yang tahun ini menghafal Al-Qur’an dan umurnya baru 10 tahun. Saya yakin anak-anak kalian jauh lebih cepat menghapal Al-Qur’an ketimbang anak-anak kimi disini. Di Gaza tidak ada SDIT (Sekolah Dasar Islam Terpadu) seperti di tempat kalian yang menyebar seperti jamur di musim hujan. Disini anak-anak belajar diantara puing-puing reruntuhan gedung yang hancur, yang tanahnya sudah diratakan, diatasnya diberi beberapa helai daun kurma. Ya, di tempat itu mereka belajar, saudaraku. Bunyi suara setoran hafalan Al-Qur’an mereka bergemuruh dianatara bunyi-bunyi senapan tentara Israel. Ayat-ayat jihad paling cepat mereka hafal, karena memang didepan mereka tafsirnya. Langsung mereka rasakan.
Oh iya, kami harus berterima kasih kepada kalian semua, melihat solidaritas yang kalian perlihatkan kepada masyarakat dunia. Kami menyaksikan aksi demo-demo kalian disini. Subhanallah, kami sangat terhibur. Karena kalian juga merasakan apa yang kami rasakan disini.
Memang banyak masyarakat dunia yang menangisi kami disini, termasuk kalian yang di Indonesia. Namun, bukan tangisan kalian yang kami butuhkan , saudaraku. Biarlah butiran air matamu adalah catatan bukti akhirat yang dicatat Allah sebagai bukti ukhwah kalian kepada kami. Doa-doa dan dana kalian telah kami rasakan manfaatnya.
Oh iya, hari semakin larut, sebentar lagi adalah giliran saya menjaga kantor, tugasku untuk menunggu jika ada telpon dan fax yang masuk. Insya Allah, nanti saya ingin sambung dengan surat yang lain lagi. Salam untuk semua pejuang-pejuang Islam dan ulama-ulama kalian.
Abdullah Al Ghaza
Artikel asli berjudul Surat dari Abdullah Al Ghaza (Pejuang HAMAS) kepada Indonesia
di muhfachrizal.blogspot.com
Under Creative Commons License: Attribution
Dear,
berikut surat yang datang dari pejuang GHAZA untuk indonesia,
mari kita renungkan...!!!
“Untuk saudaraku di Indonesia, mengapa saya harus memilih dan mengirim surat ini untuk kalian di Indonesia. Namun jika kalian tetap bertanya kepadaku, kenapa? Mungkin satu-satunya jawaban yang saya miliki adalah karena negri kalian berpenduduk muslim ...terbanyak di punggung bumi ini, bukan demikian saudaraku?
Di saat saya menunaikan ibadah haji beberapa tahun silam, ketika pulang dari melempar jumrah, saya sempat berkenalan dengan salah seorang aktivis dakwah dari jama’ah haji asal Indonesia, dia mengatakan kepadaku, setiap tahun musim haji ada sekitar 205 ribu jama’ah haji berasal dari Indonesia datang ke Baitullah ini. Wah, sungguh jumlah angka yang sangat fantastis dan membuat saya berdecak kagum.
Lalu saya mengatakan kepadanya, saudaraku, jika jumlah jama’ah haji asal Gaza sejak tahun 1987 sampai sekarang digabung, itu belum bisa menyamai jumlah jama’ah haji dari negara kalian dalam satu musim haji saja. Padahal jarak tempat kami ke Baitullah lebih dekat dibanding kalian. Wah pasti uang kalian sangat banyak, apalagi menurut sahabatku itu ada 5% dari rombongan tersebut yang memnunaikan ibadah haji yang kedua kalinya, Subhanallah.
Wahai saudaraku di Indonesia,
Pernah saya berkhayal dalam hati, kenapa saya dan kami yang ada di Gaza ini, tidak dilahirkan di negri kalian saja. Pasti sangat indah dan mengagumkan. Negri kalian aman, kaya, dan subur, setidaknya itu yang saya ketahui tentang negri kalian.
Pasti ibu-ibu disana amat mudah menyusui bayi-bayinya, susu formula bayi pasti dengan mudah kalian dapoatkan di toko-toko dan para wanita hamil kalian mungkin dengan mudah bersalin di rumah sakit yang mereka inginkan.
Ini yang membuatku iri kepadamu saudaraku, tidak seperti di negri kami ini. Tidak jarang tentara Israel menahan mobil ambulance yang akan mengantarkan istri kami melahirkan di rumah sakit yang lebih lengkap alatnya di daerah Rafah. Sehingga istri kami terpaksa melahirkan di atas mobil, ya di atas mobil saudaraku.!
Susu formula bayi adalah barang langka di Gaza sejak kami diblokade 2 tahun yang lalu, namun istri kami tetap menyusui bayi-bayinya dan menyapihnya hingga 2 tahun lamanya, walau terkadang untuk memperlancar Asi mereka, istri kami rela minum air rendaman gandum.
Namun, mengapa di negri kalian, katanya tidak sedikit kasus pembuangan bayi yang tidak jelas siapa ayah dan ibunya. Terkadang ditemukan mati di parit-parit, selokan, dan tempat sampah. Itu yang kami dapat dai informasi di televisi.
Dan yang membuat saya terkejut dan merinding, ternyata negri kalian adalah negri yang tertinggi kasus aborsinya untuk wilayah Asia. Astaghfirullah. Ada apa dengan kalian? Apakah karena di negri kalian tidak ada konflik bersenjata seperti kami disini, sehingga orang bisa melakukan hal hina seperti itu? Sepertinya kalian belum menghargai arti sebuah nyawa bagi kami disini.
Memeang hampir setiap hari di Gaza sejak penyerangan Israel, kami menyaksikan bayi-bayi kami mati. Namun, bukanlah di selokan-selokan atau got-got apalagi di tempat sampah. Mereka mati syahid saudaraku! Mati syahid karena serangan roket tentara Israel!
Kami temukan mereka tak bernyawa lagi di pangkuan ibunya, di bawah puing-puing bangunan rumah kami yang hancur oleh serangan Zionis Israel. Saudaraku, bagi kami nilai seorang bayi adalah aset perjuangan kami terhadap penjajah Yahudi. Mereka adalah mata rantai yang akan menyambung perjuangan kami memerdekakan negri ini.
Perlu kalian ketahui, sejak serangan Israel tanggal 27 Desember 2009 kemarin, saudara-saudara kami yang syahid sampai 1400 orang, 600 di antaranya adalah anak-anak kami, namun sejak penyerangan itu pula sampai hari ini, kami menyambut lahirnya 3000 bayi baru di jalur Gaza, dan Subhanallah kebanyakan mereka adalah anak laki-laki dan banyak yang kembar, Allahu Akbar!
Wahai saudaraku di Indonesia,
Negri kalian subur dan makmur, tanaman apa saja yang kalian tanam akan tumbuh dan berbuah, namun kenapa di negri kalian masih ada bayi yang kekurangan gizi, menderita busung lapar. Apa karena sulit mencari rizki disana? Apa negri kalian diblokade juga?
Perlu kalian ketahui saudaraku, tidak ada satupun bayi di Gaza yang menderita kekurangan gizi, apalagi sampai mati kelaparan, walau sudah lama kami diblokade. Sungguh kalian terlalu manja! Saya adalah pegawai tata usaha di kantor pemerintahan HAMAS sudah 7 bulan ini belum menerima gaji bulanan saya. Tetapi Allah SWT yang akan mencukupkan rizki untuk kami.
Perlu kalian ketahui pula, bulan ini saja ada sekitar 300 pasang pemuda baru saja melangsungkan pernikahan. Ya, mereka menikah di sela-sela serangan agresi Israel. Mereka mengucapkan akad nikah diantara bunyi letupan bom dan peluru, saudaraku.
Dan Perdana Menteri kami, Ust Isma’il Haniya memberikan santunan awal pernikahan bagi semua keluarga baru tersebut.
Wahai saudaraku di Indonesia,
Terkadang saya pun iri, seandainya saya bisa merasakan pengajian atau halaqah pembinaan di negri antum (anda). Seperti yang diceritakan teman saya, program pengajian kalian pasti bagus, banyak kitab mungkin yang kalian yang telah baca. Dan banyak buku-buku pasti sudah kalian baca. Kalian pun bersemangat kan? Itu karena kalian punya waktu.
Kami tidak memiliki waktu yang banyak disini. Satu jam, ya satu jam itu adalah waktu yang dipatok untuk kami disini untuk halaqah. Setelah itu kami harus terjun ke lapangan jihad, sesuai dengan tugas yang diberikan kepada kami.
Kami disini sangan menanti-nantikan saat halaqah tersebut walau hanya satu jam. Tentu kalian lebih bersyukur. Kalian punya waktu untuk menegakkan rukun-rukun halaqah, seperti ta’aruf, tafahum, dan takaful disana.
Halafalan antum pasti lebih banyak daripada kami. Semua pegawai dan pejuang HAMAS disini wajib menghapal Surah Al-Anfal sebagai nyanyian perang kami, saya menghafal di sela-sela waktu istirahat perang, bagaimana dengan kalian?
Akhir Desember kemarin, saya menghadiri acar wisuda penamatan hafalan 30 Juz anakku yang pertama. Ia merupakan diantara 1000 anak yang tahun ini menghafal Al-Qur’an dan umurnya baru 10 tahun. Saya yakin anak-anak kalian jauh lebih cepat menghapal Al-Qur’an ketimbang anak-anak kimi disini. Di Gaza tidak ada SDIT (Sekolah Dasar Islam Terpadu) seperti di tempat kalian yang menyebar seperti jamur di musim hujan. Disini anak-anak belajar diantara puing-puing reruntuhan gedung yang hancur, yang tanahnya sudah diratakan, diatasnya diberi beberapa helai daun kurma. Ya, di tempat itu mereka belajar, saudaraku. Bunyi suara setoran hafalan Al-Qur’an mereka bergemuruh dianatara bunyi-bunyi senapan tentara Israel. Ayat-ayat jihad paling cepat mereka hafal, karena memang didepan mereka tafsirnya. Langsung mereka rasakan.
Oh iya, kami harus berterima kasih kepada kalian semua, melihat solidaritas yang kalian perlihatkan kepada masyarakat dunia. Kami menyaksikan aksi demo-demo kalian disini. Subhanallah, kami sangat terhibur. Karena kalian juga merasakan apa yang kami rasakan disini.
Memang banyak masyarakat dunia yang menangisi kami disini, termasuk kalian yang di Indonesia. Namun, bukan tangisan kalian yang kami butuhkan , saudaraku. Biarlah butiran air matamu adalah catatan bukti akhirat yang dicatat Allah sebagai bukti ukhwah kalian kepada kami. Doa-doa dan dana kalian telah kami rasakan manfaatnya.
Oh iya, hari semakin larut, sebentar lagi adalah giliran saya menjaga kantor, tugasku untuk menunggu jika ada telpon dan fax yang masuk. Insya Allah, nanti saya ingin sambung dengan surat yang lain lagi. Salam untuk semua pejuang-pejuang Islam dan ulama-ulama kalian.
Abdullah Al Ghaza
Artikel asli berjudul Surat dari Abdullah Al Ghaza (Pejuang HAMAS) kepada Indonesia
di muhfachrizal.blogspot.com
Under Creative Commons License: Attribution
Thursday, March 24, 2011
PROGRAM RENCANA TERAPI BERMAIN
SATUAN ACARA PENYULUHAN
TERAPI BERMAIN
Pada Anak Di Ruang Anak STIKES MATARAM
Disusun Oleh :
KELOMPOK 1
ARDYAN PRADANA
SEMESTER 2 U KEP.
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MATARAM
(STIKES MATARAM)
2010/2011
SAP TERAPI BERMAIN
Pokok Bahasan : Terapi Bermain Pada Anak Di Ruang Anak.
Sub Pokok Bahasan : Terapi Bermain Anak Usia Prasekolah
Tujuan : Mengoptimalkan tingkat perkembangan anak
Tempat : Ruang Anak STIKES MATARAM
Waktu : Sabtu, 12 Maret 2011 selama 35 menit (jam 09.30 s.d 10.05).
Sasaran :1. Klien”An. F” umur 3 tahun
2. Klien “An.R” umur 5 tahun
Metode : 1. Ceramah
2. Bermain bersama
Media : 1. Lembar gambar
2. Pasel, Bola
Pembagian tugas kelompok :
Pemandu :
Notulis :
Fasilitator :
Moderatot :
Observer :
Seksi Perlengkapan:
Seksi Pendokumentasian:
Seksi Konsumsi:
PENDAHULUAN:
Bermain merupakan suatu aktivitas bagi anak yang menyenangkan dan merupakan suatu metode bagaimana mereka mengenal dunia. Bagi anak bermain tidak sekedar mengisi waktu, tetapi merupakan kebutuhan anak seperti halnya makanan, perawatan, cinta kasih dan lain-lain. Anak-anak memerlukan berbagai variasi permainan untuk kesehatan fisik, mentaldan perkembangan emosinya.
Dengan bermain anak dapat menstimulasi pertumbuhan otot-ototnya, kognitifnya dan juga emosinya karena mereka bermain dengan seluruh emosinya, perasaannya dan pikirannya. Elemen pokok dalam bermain adalah kesenangan dimana dengan kesenangan ini mereka mengenal segala sesuatu yang ada disekitarnya sehingga anak yang mendapat kesempatan cukup untuk bermain juga akan mendapatkan kesempatan yang cukup untuk mengenal sekitarnya sehingga ia akan menjadi orang dewasa yang lebih mudah berteman, kreatif dan cerdas, bila dibandingkan dengan mereka yang masa kecilnya kurang mendapat kesempatan bermain.
TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM
Setelah mendapatkan terapi bermain selama 35 menit, anak diharapkan bisa merasa tenang selama perawatan dirumah sakit dan tidak takut lagi terhadap perawat sehingga anak bisa merasa nyaman selama dirawat dirumah sakit.
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS
Setelah mendapatkan terapi bermain satu (1) kali diharapkan anak mampu :
1. Bisa merasa tenang selama dirawat.
2. Anak bisa merasa senang dan tidak takut lagi dengan dokter dan perawat
3. mau melaksanakan anjuran dokter dan perawat
Rencana Pelaksanaan :
No Terapis Waktu Subjek terapi
1 Persiapan
a. Menyiapkan ruangan.
b. Menyiapkan alat-alat.
c. Menyiapkan anak dan keluarga 10 menit Ruangan,alat,anak dan keluarga siap
2 Proses :
a. Membuka proses terapi bermain dengan mengucap kan salam, memperkenalkan diri.
b. Menjelaskan pada anak dan keluarga tentang tujuan dan manfaat bermain, menjelaskan cara permainan.
c. Mengajak anak bermain .
d. Mengevaluasi respon anak dan keluarga.
2 menit
5 menit
10 menit
3 menit
Menjawab salam, Memperkenalkan diri, Memperhatikan
Bermain bersama dengan antusias dan mengungkapkan perasaannya
3 Penutup (1 menit).
Menyimpulkan, mengucapkan salam
5 menit
Memperhatikan dan menawab salam
MATERI TERAPI BERMAIN
KEUNTUNGAN BERMAIN
Keuntungan-keuntungan yang didapat dari bermain, antara lain:
1. Membuang ekstra energi.
2. Mengoptimalkan pertumbuhan seluruh bagian tubuh, seperti tulang, otot dan organ-organ.
3. Aktivitas yang dilakukan dapat merangsang nafsu makan anak.
4. Anak belajar mengontrol diri.
5. Berkembanghnya berbagai ketrampilan yang akan berguna sepanjang hidupnya.
6. Meningkatnya daya kreativitas.
7. Mendapat kesempatan menemukan arti dari benda-benda yang ada disekitar anak.
8. Merupakan cara untuk mengatasi kemarahan, kekuatiran, iri hati dan kedukaan.
9. Kesempatan untuk bergaul dengan anak lainnya.
10. Kesempatan untuk mengikuti aturan-aturan.
11. Dapat mengembangkan kemampuan intelektualnya.
MACAM BERMAIN
1. Bermain aktif
Pada permainan ini anak berperan secara aktif, kesenangan diperoleh dari apa yang diperbuat oleh mereka sendiri. Bermain aktif meliputi :
a. Bermain mengamati/menyelidiki (Exploratory Play)
Perhatian pertama anak pada alat bermain adalah memeriksa alat permainan tersebut, memperhatikan, mengocok-ocok apakah ada bunyi, mencium, meraba, menekan dan kadang-kadang berusaha membongkar.
b. Bermain konstruksi (Construction Play)
Pada anak umur 3 tahun dapat menyusun balok-balok menjadi rumah-rumahan.
c. Bermain drama (Dramatic Play)
Misal bermain sandiwara boneka, main rumah-rumahan dengan teman-temannya.
d. Bermain fisik
Misalnya bermain bola, bermain tali dan lain-lain.
2. Bermain pasif
Pada permainan ini anak bermain pasif antara lain dengan melihat dan mendengar. Permainan ini cocok apabila anak sudah lelah bernmain aktif dan membutuhkan sesuatu untuk mengatasi kebosanan dan keletihannya.
Contoh ; Melihat gambar di buku/majalah.,mendengar cerita atau musik,menonton televisi dsb.
Dalam kegiatan bermain kadang tidak dapat dicapai keseimbangan dalam bermain, yaitu apabila terdapat hal-hal seperti dibawah ini :
1. Kesehatan anak menurun. Anak yang sakit tidak mempunyai energi untuk aktif bermain.
2. Tidak ada variasi dari alat permainan.
3. Tidak ada kesempatan belajar dari alat permainannya.
4. Tidak mempunyai teman bermain.
ALAT PERMAINAN EDUKATIF (APE)
Alat Permainan Edukatif (APE) adalah alat permainan yang dapat mengoptimalkan perkembangan anak, disesuaikan dengan usianya dan tingkat perkembangannya, serta berguna untuk :
1. Pengembangan aspek fisik, yaitu kegiatan-kegiatan yang dapat menunjang atau merangsang pertumbuhan fisik anak, trediri dari motorik kasar dan halus.
Contoh alat bermain motorik kasar : sepeda, bola, mainan yang ditarik dan didorong, tali, dll. Motorik halus : gunting, pensil, bola, balok, lilin, dll.
2. Pengembangan bahasa, dengan melatih berbicara, menggunakan kalimat yang benar.Contoh alat permainan : buku bergambar, buku cerita, majalah, radio, tape, TV, dll.
3. Pengembangan aspek kognitif, yaitu dengan pengenalan suara, ukuran, bentuk. Warna, dll. Contoh alat permainan : buku bergambar, buku cerita, puzzle, boneka, pensil warna, radio, dll.
4. Pengembangan aspek sosial, khususnya dalam hubungannya dengan interaksi ibu dan anak, keluarga dan masyarakat
Contoh alat permainan : alat permainan yang dapat dipakai bersama, misal kotak pasir, bola, tali, dll.
HAL-HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN DALAM BERMAIN
1. Bermain/alat bermain harus sesuai dengan taraf perkembangan anak.
2. Permainan disesuaikan dengan kemampuan dan minat anak.
3. Ulangi suatu cara bermain sehingga anak terampil, sebelum meningkat pada keterampilan yang lebih majemuk.
4. Jangan memaksa anak bermain, bila anak sedang tidak ingin bermain.
5. Jangan memberikan alat permainan terlalu banyak atau sedikit.
BENTUK- BENTUK PERMAINAN
1. Usia 0 – 12 bulan
Tujuannya adalah :
a. Melatih reflek-reflek (untuk anak bermur 1 bulan), misalnya mengisap, menggenggam.
b. Melatih kerjasama mata dan tangan.
c. Melatih kerjasama mata dan telinga.
d. Melatih mencari obyek yang ada tetapi tidak kelihatan.
e. Melatih mengenal sumber asal suara.
f. Melatih kepekaan perabaan.
g. Melatih keterampilan dengan gerakan yang berulang-ulang.
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Benda-benda yang aman untuk dimasukkan mulut atau dipegang.
b. Alat permainan yang berupa gambar atau bentuk muka.
c. Alat permainan lunak berupa boneka orang atau binatang.
d. Alat permainan yang dapat digoyangkan dan keluar suara.
e. Alat permainan berupa selimut dan boneka.
2. Usia 13 – 24 bulan
Tujuannya adalah :
a. Mencari sumber suara/mengikuti sumber suara.
b. Memperkenalkan sumber suara.
c. Melatih anak melakukan gerakan mendorong dan menarik.
d. Melatih imajinasinya.
e. Melatih anak melakukan kegiatan sehari-hari semuanya dalam bentuk kegiatan yang menarik
Alat permainan yang dianjurkan:
a. Genderang, bola dengan giring-giring didalamnya.
b. Alat permainan yang dapat didorong dan ditarik.
c. Alat permainan yang terdiri dari: alat rumah tangga(misal: cangkir yang tidak mudah pecah, sendok botol plastik, ember, waskom, air), balok-balok besar, kardus-kardus besar, buku bergambar, kertas untuk dicoret-coret, krayon/pensil berwarna.
3. Usia 25 – 36 bulan
Tujuannya adalah ;
a. Menyalurkan emosi atau perasaan anak.
b. Mengembangkan keterampilan berbahasa.
c. Melatih motorik halus dan kasar.
d. Mengembangkan kecerdasan (memasangkan, menghitung, mengenal dan membedakan warna).
e. Melatih kerjasama mata dan tangan.
f. Melatih daya imajinansi.
g. Kemampuan membedakan permukaan dan warna benda.
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Alat-alat untuk menggambar.
b. Lilin yang dapat dibentuk
c. Pasel (puzzel) sederhana.
d. Manik-manik ukuran besar.
e. Berbagai benda yang mempunyai permukaan dan warna yang berbeda.
f. Bola.
4. Usia 32 – 72 bulan
Tujuannya adalah :
a. Mengembangkan kemampuan menyamakan dan membedakan.
b. Mengembangkan kemampuan berbahasa.
c. Mengembangkan pengertian tentang berhitung, menambah, mengurangi.
d. Merangsang daya imajinansi dsengan berbagai cara bermain pura-pura (sandiwara).
e. Membedakan benda dengan permukaan.
f. Menumbuhkan sportivitas.
g. Mengembangkan kepercayaan diri.
h. Mengembangkan kreativitas.
i. Mengembangkan koordinasi motorik (melompat, memanjat, lari, dll).
j. Mengembangkan kemampuan mengontrol emosi, motorik halus dan kasar.
k. Mengembangkan sosialisasi atau bergaul dengan anak dan orang diluar rumahnya.
l. Memperkenalkan pengertian yang bersifat ilmu pengetahuan, misal : pengertian mengenai terapung dan tenggelam.
m. Memperkenalkan suasana kompetisi dan gotong royong.
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Berbagai benda dari sekitar rumah, buku bergambar, majalah anak-anak, alat gambar & tulis, kertas untuk belajar melipat, gunting, air, dll.
b. Teman-teman bermain : anak sebaya, orang tua, orang lain diluar rumah.
6. Usia Prasekolah
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Alat olah raga.
b. Alat masak
c. Alat menghitung
d. Sepeda roda tiga
e. Benda berbagai macam ukuran.
f. Boneka tangan.
g. Mobil.
h. Kapal terbang.
i. Kapal laut dsb
7. Usia sekolah
Jenis permainan yang dianjurkan :
a. Pada anak laki-laki : mekanik.
b. Pada anak perempuan : dengan peran ibu.
8. Usia Praremaja (yang akan dilakukan oleh kelompok)
Karakterisrik permainnya adalah permainan intelaktual, membaca, seni, mengarang, hobi, video games, permainan pemecahan masalah.
9. Usia remaja
Jenis permainan : permainan keahlian, video, komputer, dll.
KETIKA ANAK MASUK RAWAT INAP
Tujuan kegiatan :
1. Memberi informasi.
2. Memicu normalisasi.
3. Menggunakan sistem pendukung yang dikenal.
4. Mengidentifikasi teknik koping.
Contoh kegiatan :
1. Mendesain tanda selamat datang.
2. Memicu orang tua mengisi angket mengenai ritual anak.
3. Memicu orang tua membawa foto dan mainan.
4. Memberi daftar kegiatan rumah sakit.
5. Proaktif melakukan permainan.
Kegiatan untuk kesadaran dan citra diri
Tujuan kegiatan : meningkatkan pengetahuan tentang bagian tubuh internal dan eksternal, fungsi tubuh dan penerimaan akan tubuhnya.
Kegiatan :
1. Belajar tentang bagian tubuh luar.
2. Belajar tentang bagian tubuh dalam.
3. Belajar tentang fungsi tubuh.
4. Belajar menerima tubuh.
EVALUASI
Peserta terapi bermain mampu:
1. Menyebutkan nama permainan
2. Menata pasel dalam bentuk rumah
3. Membedakan warna dan bentuk pasel
4. Bermain bola pasel
5. Menulis dan mengambar
6. Merasa senang,tenang terkait hospitalisasi.
Sumber Pustaka :
Soetjiningsih, 1988, Tumbuh Kembang Anak, EGC, Jakarta.
Markum.A.H, 1991, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta
TERAPI BERMAIN
Pada Anak Di Ruang Anak STIKES MATARAM
Disusun Oleh :
KELOMPOK 1
ARDYAN PRADANA
SEMESTER 2 U KEP.
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MATARAM
(STIKES MATARAM)
2010/2011
SAP TERAPI BERMAIN
Pokok Bahasan : Terapi Bermain Pada Anak Di Ruang Anak.
Sub Pokok Bahasan : Terapi Bermain Anak Usia Prasekolah
Tujuan : Mengoptimalkan tingkat perkembangan anak
Tempat : Ruang Anak STIKES MATARAM
Waktu : Sabtu, 12 Maret 2011 selama 35 menit (jam 09.30 s.d 10.05).
Sasaran :1. Klien”An. F” umur 3 tahun
2. Klien “An.R” umur 5 tahun
Metode : 1. Ceramah
2. Bermain bersama
Media : 1. Lembar gambar
2. Pasel, Bola
Pembagian tugas kelompok :
Pemandu :
Notulis :
Fasilitator :
Moderatot :
Observer :
Seksi Perlengkapan:
Seksi Pendokumentasian:
Seksi Konsumsi:
PENDAHULUAN:
Bermain merupakan suatu aktivitas bagi anak yang menyenangkan dan merupakan suatu metode bagaimana mereka mengenal dunia. Bagi anak bermain tidak sekedar mengisi waktu, tetapi merupakan kebutuhan anak seperti halnya makanan, perawatan, cinta kasih dan lain-lain. Anak-anak memerlukan berbagai variasi permainan untuk kesehatan fisik, mentaldan perkembangan emosinya.
Dengan bermain anak dapat menstimulasi pertumbuhan otot-ototnya, kognitifnya dan juga emosinya karena mereka bermain dengan seluruh emosinya, perasaannya dan pikirannya. Elemen pokok dalam bermain adalah kesenangan dimana dengan kesenangan ini mereka mengenal segala sesuatu yang ada disekitarnya sehingga anak yang mendapat kesempatan cukup untuk bermain juga akan mendapatkan kesempatan yang cukup untuk mengenal sekitarnya sehingga ia akan menjadi orang dewasa yang lebih mudah berteman, kreatif dan cerdas, bila dibandingkan dengan mereka yang masa kecilnya kurang mendapat kesempatan bermain.
TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM
Setelah mendapatkan terapi bermain selama 35 menit, anak diharapkan bisa merasa tenang selama perawatan dirumah sakit dan tidak takut lagi terhadap perawat sehingga anak bisa merasa nyaman selama dirawat dirumah sakit.
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS
Setelah mendapatkan terapi bermain satu (1) kali diharapkan anak mampu :
1. Bisa merasa tenang selama dirawat.
2. Anak bisa merasa senang dan tidak takut lagi dengan dokter dan perawat
3. mau melaksanakan anjuran dokter dan perawat
Rencana Pelaksanaan :
No Terapis Waktu Subjek terapi
1 Persiapan
a. Menyiapkan ruangan.
b. Menyiapkan alat-alat.
c. Menyiapkan anak dan keluarga 10 menit Ruangan,alat,anak dan keluarga siap
2 Proses :
a. Membuka proses terapi bermain dengan mengucap kan salam, memperkenalkan diri.
b. Menjelaskan pada anak dan keluarga tentang tujuan dan manfaat bermain, menjelaskan cara permainan.
c. Mengajak anak bermain .
d. Mengevaluasi respon anak dan keluarga.
2 menit
5 menit
10 menit
3 menit
Menjawab salam, Memperkenalkan diri, Memperhatikan
Bermain bersama dengan antusias dan mengungkapkan perasaannya
3 Penutup (1 menit).
Menyimpulkan, mengucapkan salam
5 menit
Memperhatikan dan menawab salam
MATERI TERAPI BERMAIN
KEUNTUNGAN BERMAIN
Keuntungan-keuntungan yang didapat dari bermain, antara lain:
1. Membuang ekstra energi.
2. Mengoptimalkan pertumbuhan seluruh bagian tubuh, seperti tulang, otot dan organ-organ.
3. Aktivitas yang dilakukan dapat merangsang nafsu makan anak.
4. Anak belajar mengontrol diri.
5. Berkembanghnya berbagai ketrampilan yang akan berguna sepanjang hidupnya.
6. Meningkatnya daya kreativitas.
7. Mendapat kesempatan menemukan arti dari benda-benda yang ada disekitar anak.
8. Merupakan cara untuk mengatasi kemarahan, kekuatiran, iri hati dan kedukaan.
9. Kesempatan untuk bergaul dengan anak lainnya.
10. Kesempatan untuk mengikuti aturan-aturan.
11. Dapat mengembangkan kemampuan intelektualnya.
MACAM BERMAIN
1. Bermain aktif
Pada permainan ini anak berperan secara aktif, kesenangan diperoleh dari apa yang diperbuat oleh mereka sendiri. Bermain aktif meliputi :
a. Bermain mengamati/menyelidiki (Exploratory Play)
Perhatian pertama anak pada alat bermain adalah memeriksa alat permainan tersebut, memperhatikan, mengocok-ocok apakah ada bunyi, mencium, meraba, menekan dan kadang-kadang berusaha membongkar.
b. Bermain konstruksi (Construction Play)
Pada anak umur 3 tahun dapat menyusun balok-balok menjadi rumah-rumahan.
c. Bermain drama (Dramatic Play)
Misal bermain sandiwara boneka, main rumah-rumahan dengan teman-temannya.
d. Bermain fisik
Misalnya bermain bola, bermain tali dan lain-lain.
2. Bermain pasif
Pada permainan ini anak bermain pasif antara lain dengan melihat dan mendengar. Permainan ini cocok apabila anak sudah lelah bernmain aktif dan membutuhkan sesuatu untuk mengatasi kebosanan dan keletihannya.
Contoh ; Melihat gambar di buku/majalah.,mendengar cerita atau musik,menonton televisi dsb.
Dalam kegiatan bermain kadang tidak dapat dicapai keseimbangan dalam bermain, yaitu apabila terdapat hal-hal seperti dibawah ini :
1. Kesehatan anak menurun. Anak yang sakit tidak mempunyai energi untuk aktif bermain.
2. Tidak ada variasi dari alat permainan.
3. Tidak ada kesempatan belajar dari alat permainannya.
4. Tidak mempunyai teman bermain.
ALAT PERMAINAN EDUKATIF (APE)
Alat Permainan Edukatif (APE) adalah alat permainan yang dapat mengoptimalkan perkembangan anak, disesuaikan dengan usianya dan tingkat perkembangannya, serta berguna untuk :
1. Pengembangan aspek fisik, yaitu kegiatan-kegiatan yang dapat menunjang atau merangsang pertumbuhan fisik anak, trediri dari motorik kasar dan halus.
Contoh alat bermain motorik kasar : sepeda, bola, mainan yang ditarik dan didorong, tali, dll. Motorik halus : gunting, pensil, bola, balok, lilin, dll.
2. Pengembangan bahasa, dengan melatih berbicara, menggunakan kalimat yang benar.Contoh alat permainan : buku bergambar, buku cerita, majalah, radio, tape, TV, dll.
3. Pengembangan aspek kognitif, yaitu dengan pengenalan suara, ukuran, bentuk. Warna, dll. Contoh alat permainan : buku bergambar, buku cerita, puzzle, boneka, pensil warna, radio, dll.
4. Pengembangan aspek sosial, khususnya dalam hubungannya dengan interaksi ibu dan anak, keluarga dan masyarakat
Contoh alat permainan : alat permainan yang dapat dipakai bersama, misal kotak pasir, bola, tali, dll.
HAL-HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN DALAM BERMAIN
1. Bermain/alat bermain harus sesuai dengan taraf perkembangan anak.
2. Permainan disesuaikan dengan kemampuan dan minat anak.
3. Ulangi suatu cara bermain sehingga anak terampil, sebelum meningkat pada keterampilan yang lebih majemuk.
4. Jangan memaksa anak bermain, bila anak sedang tidak ingin bermain.
5. Jangan memberikan alat permainan terlalu banyak atau sedikit.
BENTUK- BENTUK PERMAINAN
1. Usia 0 – 12 bulan
Tujuannya adalah :
a. Melatih reflek-reflek (untuk anak bermur 1 bulan), misalnya mengisap, menggenggam.
b. Melatih kerjasama mata dan tangan.
c. Melatih kerjasama mata dan telinga.
d. Melatih mencari obyek yang ada tetapi tidak kelihatan.
e. Melatih mengenal sumber asal suara.
f. Melatih kepekaan perabaan.
g. Melatih keterampilan dengan gerakan yang berulang-ulang.
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Benda-benda yang aman untuk dimasukkan mulut atau dipegang.
b. Alat permainan yang berupa gambar atau bentuk muka.
c. Alat permainan lunak berupa boneka orang atau binatang.
d. Alat permainan yang dapat digoyangkan dan keluar suara.
e. Alat permainan berupa selimut dan boneka.
2. Usia 13 – 24 bulan
Tujuannya adalah :
a. Mencari sumber suara/mengikuti sumber suara.
b. Memperkenalkan sumber suara.
c. Melatih anak melakukan gerakan mendorong dan menarik.
d. Melatih imajinasinya.
e. Melatih anak melakukan kegiatan sehari-hari semuanya dalam bentuk kegiatan yang menarik
Alat permainan yang dianjurkan:
a. Genderang, bola dengan giring-giring didalamnya.
b. Alat permainan yang dapat didorong dan ditarik.
c. Alat permainan yang terdiri dari: alat rumah tangga(misal: cangkir yang tidak mudah pecah, sendok botol plastik, ember, waskom, air), balok-balok besar, kardus-kardus besar, buku bergambar, kertas untuk dicoret-coret, krayon/pensil berwarna.
3. Usia 25 – 36 bulan
Tujuannya adalah ;
a. Menyalurkan emosi atau perasaan anak.
b. Mengembangkan keterampilan berbahasa.
c. Melatih motorik halus dan kasar.
d. Mengembangkan kecerdasan (memasangkan, menghitung, mengenal dan membedakan warna).
e. Melatih kerjasama mata dan tangan.
f. Melatih daya imajinansi.
g. Kemampuan membedakan permukaan dan warna benda.
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Alat-alat untuk menggambar.
b. Lilin yang dapat dibentuk
c. Pasel (puzzel) sederhana.
d. Manik-manik ukuran besar.
e. Berbagai benda yang mempunyai permukaan dan warna yang berbeda.
f. Bola.
4. Usia 32 – 72 bulan
Tujuannya adalah :
a. Mengembangkan kemampuan menyamakan dan membedakan.
b. Mengembangkan kemampuan berbahasa.
c. Mengembangkan pengertian tentang berhitung, menambah, mengurangi.
d. Merangsang daya imajinansi dsengan berbagai cara bermain pura-pura (sandiwara).
e. Membedakan benda dengan permukaan.
f. Menumbuhkan sportivitas.
g. Mengembangkan kepercayaan diri.
h. Mengembangkan kreativitas.
i. Mengembangkan koordinasi motorik (melompat, memanjat, lari, dll).
j. Mengembangkan kemampuan mengontrol emosi, motorik halus dan kasar.
k. Mengembangkan sosialisasi atau bergaul dengan anak dan orang diluar rumahnya.
l. Memperkenalkan pengertian yang bersifat ilmu pengetahuan, misal : pengertian mengenai terapung dan tenggelam.
m. Memperkenalkan suasana kompetisi dan gotong royong.
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Berbagai benda dari sekitar rumah, buku bergambar, majalah anak-anak, alat gambar & tulis, kertas untuk belajar melipat, gunting, air, dll.
b. Teman-teman bermain : anak sebaya, orang tua, orang lain diluar rumah.
6. Usia Prasekolah
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Alat olah raga.
b. Alat masak
c. Alat menghitung
d. Sepeda roda tiga
e. Benda berbagai macam ukuran.
f. Boneka tangan.
g. Mobil.
h. Kapal terbang.
i. Kapal laut dsb
7. Usia sekolah
Jenis permainan yang dianjurkan :
a. Pada anak laki-laki : mekanik.
b. Pada anak perempuan : dengan peran ibu.
8. Usia Praremaja (yang akan dilakukan oleh kelompok)
Karakterisrik permainnya adalah permainan intelaktual, membaca, seni, mengarang, hobi, video games, permainan pemecahan masalah.
9. Usia remaja
Jenis permainan : permainan keahlian, video, komputer, dll.
KETIKA ANAK MASUK RAWAT INAP
Tujuan kegiatan :
1. Memberi informasi.
2. Memicu normalisasi.
3. Menggunakan sistem pendukung yang dikenal.
4. Mengidentifikasi teknik koping.
Contoh kegiatan :
1. Mendesain tanda selamat datang.
2. Memicu orang tua mengisi angket mengenai ritual anak.
3. Memicu orang tua membawa foto dan mainan.
4. Memberi daftar kegiatan rumah sakit.
5. Proaktif melakukan permainan.
Kegiatan untuk kesadaran dan citra diri
Tujuan kegiatan : meningkatkan pengetahuan tentang bagian tubuh internal dan eksternal, fungsi tubuh dan penerimaan akan tubuhnya.
Kegiatan :
1. Belajar tentang bagian tubuh luar.
2. Belajar tentang bagian tubuh dalam.
3. Belajar tentang fungsi tubuh.
4. Belajar menerima tubuh.
EVALUASI
Peserta terapi bermain mampu:
1. Menyebutkan nama permainan
2. Menata pasel dalam bentuk rumah
3. Membedakan warna dan bentuk pasel
4. Bermain bola pasel
5. Menulis dan mengambar
6. Merasa senang,tenang terkait hospitalisasi.
Sumber Pustaka :
Soetjiningsih, 1988, Tumbuh Kembang Anak, EGC, Jakarta.
Markum.A.H, 1991, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta
Subscribe to:
Posts (Atom)