SISTEM KARDIOVASKULER

JANTUNG

Jantung adalah organ berupa otot,berbentuk kerucut,berongga,basisnya di atas dan puncaknya dibawah.Apeks (puncak)miring ke sebelah kiri.Berat jantung kira-kira 300 gram.Jantung berada di dalam toraks,antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum,dan lebih menghadap ke kiridari pada ke kanan.Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan,jantung dewasa beratnya anatara 220 sampai 260 gram.Proyeksi jantung kanan secara visual pada permukaan anterior adalah dibawah sternum dan tulang iga. Pada bagian permukaan inferior ( Apeks dan batas kanan jantung) diatas diafragma. Batas jantung kanan (yang meluas kebagian inferior dan basal) bertemu dengan paru kanan. Batas jantung kiri (yang meluas dari basal ke apeks) bertemu dengan paru kiri.
Batas superior jantung kanan terletak di intercostae ke-3 kira-kira 3 cm ke kanan dari garis tengah. Garis yang menghubungkan kedua titik ini berkoresponden dengan basal jantung.Batas inferior jantung kiri terletak di apeks di intercostae ke-5 kira-kira 9 cm ke kiri dari garis tengah. Batas inferior jantung kanan terletak pada intercostae ke-6kira- kira 3 cm ke kanan dari garis tengah.
Garis yang menghubungkan garis inferior kanan dan kiri berkoresponden terhadap inferior surface jantungdan garis yang menghubungkan inferior dan superior kanan berkoresponden ke border jantung kanan.Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr, berat jantung orang dewasa wanita 250-350 gr. Panjang jantung 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dari berat badan ideal.
STRUKTUR DAN FUNGSI JANTUNG
1. Struktur Pericardium dan Lapisan Jantung.
Pericardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung.dan memberan ini membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum.Pericardium terdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium.Febrous pericardium superficial adalah lapisan keras,tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan.
Fungsi dari fibrous pericardium mencegah peregangan berlebihan dari jantung, melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum.
Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis,memberan yang halus yang terdiri dari dua lapisan. Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous pericardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa. Bagian dalam adalah lapisan visceral yang di sebut juga epicardium,yang menempel pada permukaan jantung ,antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial. Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell pericardial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1. Epikardium ( lapisan terluar )
2. Myocardium ( lapisan tengah )
3. Endocardium ( lapisan terdalam )
• Lapisan perikardium dapat disebut juga lapisan visceral,dari serous perikardium.lapisan luar yang transparan dari dinding jantung terdiri dari mesothelium yang bertekstur licin pada permukaan jantung.
• Myocardium adalah jaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung dan berfungsi sebagai pompa jantung dan bersifat involunter.
• Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan tipis jaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi ruang-ruang jantung dan menutupi katup-katup jantung .Endocardium bersambung dengan endothelial yang melapisi pembuluh besar jantung.


2. Struktur Bagian Dalam dan Luar Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang,dua atrium dan dua ventrikel pada bagian anterior.Setiap atrium terdapat auricle,setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruang atrium sehingga atrium menerima volume darah yang lebih besar.
Pada permukaan jantung terdapat lekuk yang saling berhubungan disebut sulkus yang mengandung pembuluh darah koroner dan sejumlah lemak. Masing-masing sulkus memberi tanda batas eksternal antar dua ruang jantung. Sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas antara atrium superior dan ventrikel inferior.
Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaan depan jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri,sulkus ini berlanjut mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkus interventrikuler posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagian belakang jantung.

Atrium kanan
Atrium kanan menerima darah dari cava superior,cava inferior dan sinus koronarius.Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yang berbentuk daun telinga yang disebut aurikel, pada bagian posterior dan septal licin dan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut pactinatus. Tebal dinding antrium kanan 2 cm.
Ventrikel kanan
Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depan jantung.Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yang terbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae.
Beberapa trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistem konduksi dari jantung. Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendon yang disebut dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yang berbentuk kerucut yang disebut papillary muscle.
Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum. Darah dari ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh darah arteri besar yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri.
Atrium kiri
Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung.Atrium kiri menerima darah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal.Seperti pada atrium kanan bagian dalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak.Darah dibawa dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup.
Ventrikel kiri
Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kanan mengandung trabecula carneae dan mempunyai chorda tendinea yang dimana mengikat daun katup bikuspid ke papillary muscle.
Darah dibawa dari ventrikel kiri melalui katup semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yang disebut aorta asending.Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary,dimana merupakan cabang dari aorta asending dan membawa darah kedinding jantung,sebagian darah masuk ke arkus aorta dan aorta desending.Cabang dari arkus aorta dan aorta desending membawa darah keseluruh tubuh.
3. Struktur Katup-katup Jantung.
Membuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekanan pada saat jantung kontraksi dan relaksasi.Setiap katup jantung membantu aliran darah satu arah dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik.
• Katup Atrioventrikuler.
Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel.Katup atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid,dan ketika katup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel.Darah bergerak dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika tekanan ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium.Pada saat ini papillary muscle dalam ke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor.
Pada saat ventrikel kontraksi,tekanan darah membuat daun katup keatas sampai tepi daun katup bertemu dan menutup kembali. Pada saat bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik dan mengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup terdorong ke arah atrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi. Jika daun katup dan chorda tendinea mengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketika terjadi kontraksi ventrikel.
• Katup Semilunar.
Terdiri dari katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri. Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katup yang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel .Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh darah.

B. SIRKULASI DARAH.
Sirkulasi Sistemik
Ventrikel kiri memompakan darah masuk ke aorta.Dari aorta darah di salurkan masuk kedalam aliran yang terpisah secara progressive memasuki arteri sistemik yang membawa darah tersebut ke organ ke seluruh tubuh kecuali sakus udara (Alveoli ) paru-paru yang disuplay oleh sirkulasi pulmonal.
Pada jaringan sistemik arteri bercabang menjadi arteriol yang berdiameter lebih kecil yang akhirnya masuk ke bagian yang lebar dari kapiler sistemik.Pertukaran nutrisi dan gas terjadi melalui dinding kapiler yang tipis, darah melepaskan oksygen dan mengambil CO2 pada sebagian besar kasus darah mengalir hanya melalui satu kapiler dan kemudian masuk ke venule sistemik.Venule membawa darah yang miskin oksigen. Berjalan dari jaringan dan bergabung membentuk vena systemic yang lebih besar dan pada akhirnya darah mengalir kembali ke atrium kanan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi sirkulasi sistemik:
 Curah jantung.
 Aliran tekanan
 Tahanan sirkulasi iskemik

Sirkulasi Pulmonal
Dari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal.Jantung kanan menerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik.Darah di pompakan dari ventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang arteri pulmonary membawa darah ke paru-paru kanan dan kiri.Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yang di ekshalasi dan mengambil O2.Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke vena pulmonal dan kembali ke atrium kiri.Tekanan berbagai sirkulasi karena jantung memompa darah secara berulang ke dalam aorta.Tekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata 100 mmHg,karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif,tekanan arteri berfluktuasi antara systole 120 mmHg dan diastole 80 mmHg.
Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik,tekanan menurun secara progressive sampai dengan kira-kira 0 mmHg,pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium kanan jantung.Tekanan dalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung arteriol sampai serendah 10 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan fungsional rata-rata pada sebagian besar pembuluh darah adalah 17 mmHg yaitu tekanan yang cukup rendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan kapiler pori,walaupun nutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan.Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah,pada tekanan sistolik sekitar 25 mmHg diastole 8 mmHg.Tekanan arteri pulmonal rata-rata 16 mmHg.Tekanan kapiler paru rata-rata 7 mmHg.
Sirkulasi koroner
Saat kontraksi jantung sedikit mendapat aliran oksigenisasi darah dari arteri koroner.cabang dari aorta asendences. Saat relaksasi dimana tekanan darah yang tinggi di aorta darah akan mengalir ke arteri coroner selanjutnya kekapiler kemudian vena coroner.
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh utama,yaitu arteri koroner kanan dan arteri korone kiri.Kedua arteri ini keluar dari sinus valsava.Arteri korone ini berjalanberjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner utama(LMCA : left main coronary artery) sepanjang 1-2 cm.arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumflek (LCX :left sirkumplek kiri) dan arteri desenden anterior kiri(LAD :left anterior desenden arteri). LCX berjalan pada sulkus atrioventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apex,kedua pembuluh darah ini akan bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.
Arteri koroner kanan berjalan kesisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler jantung kanan.Pada dasarnya arteri koroner kanan memperdarahi atrium kanan,vetrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Ramus sirkumflek memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior membri nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.
Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi hanya 55 % kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koroner kanan,sedangkan 45 % lainnya dipasok oleh cabang arteri cirkumflek kiri. Nutrisi untuk nodus AV dan bundle of his dipasok oleh arteri arteri yang melintasi kruk yakni 90 % dari arteri koroner kanan dan 10 % dari arteri sirkumflek.
Setelah darah mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koroner dan membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi ke otot jantung mengalir masuk ke vena dimana dikumpulkan CO2 dan zat-zat sampah.

Skema sirkulasi koroner :
Aorta Coronary arteries Arterioles CapilariesVenula sinus koronarius Raigt atrium.
SISTEM SIRKULASI JANIN
Sistem sirkulasi janin terjadi paralel artinya sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik berjalan secara sendiri-sendiri dan hubungan diantara keduanya terjadi melalui pirau intracardiac (foramen ovale)dan eksrtra cardiac (duktus arteriosus dan duktus venosus).
Sistem sirkulasi janin berbeda dengan sirkulasi post natal karena paru-paru, ginjal dan gastrointestinal dari janin belum berfungsi. Untuk memenuhi kebutuhan pertukaran gas, nutrisi dan ekskresi janin sangat tergantung pada ibu yang difasilitasi melalui plasenta. Placenta berhubungan dengan ibu melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dan dinding uterus. Aliran darah dari janin ke plasentamelalui dua arteri umbilical. Darah yang teroksigenasi dari plasenta mengalir melalui vena umbilical.
Karakteristik sirkulasi janin:
1. Sirkulasi pada janin terjadi akibat adanya pirau atau shunt baik intra cardiac (foramen ovale) ataupun ekstra cardiac (duktus arteriosus dan venosus).
2. Darah yang mengandung O2 relatif cukup (PO2 30 mmhg) mengalir dari plasenta melalui hati, sedangkan sisanya tanpa melalui hati akan melewati ductus venosus ke vena cava inferior yang sekaligus juga menerima darah dari hati melalui vena hepatica serta darah dari tubuh bagian bawah.
3. Sepertiga darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan kemudian melalui foramen ovale masuk ke atrium kiri, dan menuju ke ventrikel kiri ke aorta dan sirkulasi koroner. Sementara dua pertiga darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan ventrikel kanan melalui tricuspid. Darah dari ekstremitas atas akan masuk ke atrium kanan melalui vena cava superior dan bergabung dengan darah dari sinus coronariusmenuju ventrikel kanan dan masuk ke arteri pulmonalis.
4. Darah dari ventrikel kanan sebagian besar tidak menuju ke paru-paru tetapi tetap menuju ke aorta desendenmelalui duktus arteriosus. Hanya sebagian kecil saja darah menuju ke paru-paru karena belum berkembang dan pada saat ini tahanan vascular paru masih tinggi.
5. Darah dari aorta akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vascular masing-masing. Kemudian darah kembali ke plasenta melalui arteriumbilical yang keluar dari arteri iliaka interna. Pada janin normal ventrikel kanan akan memompakan 60 % seluruh curah jantung dan sisanya akan dipompakan oleh ventrikel kiri.
Perbedaan Sirkulasi Janin dan Keadaan Pasca Lahir
Perbedaan mendasar antara sirkulasi janin dengan bayi terletak pada fungsinya seperti berikut:
1. Pada janin terdapat pirau intra cardiac (foramen ovale) dan pirau ekstra cardiac (ductus arteriosus batalli, ductus venosus aranti) yang efektif. Arah pirau terletak dari kanan ke sebelah kiri yaitu dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale dan dari arteri pulmonalis menuju kea rah aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pasca lahir tersebut pirau intra maupun ekstra cardiac tidak ada.
2. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak sedangkan pada pasca lahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.
3. Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat tujuan dengan tahanan yang lebih tinggi pada bagian sistemiksementara ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah dari placenta. Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yang lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan oleh ventrikel kiri.
4. Darah yang dipompa pada janin oleh ventrikel kanan sebagian besar akan menuju aorta melalui ductus arteriosus dan hanya sebagian kecil saja yang menuju ke paru. Sebaliknya dalam keadaan pasca lahir darah dari ventrikel akan sepenuhnya menuju ke paru-paru.
5. Pada janin, paru memperoleh oksigen dari darah yang berasal dari plasenta, sementara pasca lahir, paru berfungsi memberikan oksigen pada darah.
6. Plasenta merupakan tempat utama terjadinya pertukaran gas, makanan dan ekskresi pada fase janin. Sebaliknya pada fase pasca lahir fungsi-fungsi tersebut diambil alih oleh organ masing-masing.
7. Pada janin terjamin akan berjalannya sirkuit bertahanan rendaholeh karena karena terdapat plasenta dan akan hilang setelah keadaan pasca lahir.
Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir.
Setelah bayi lahir akan terjadi perubahan penting pada system sirkulasi akibat putusnya hubungan antara plasenta dengan sirkulasi sistemik dimana paru-paru mulai berkembang. Pada fase ini akan terjadi perubahan seperti:
1. Tahanan vascular sistemik akan meningkat.
2. Ductus Arteriosus akan menutup.
3. Foramen ovale menutup.
4. Ductus venosus juga menutup.
Proses penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan saturasi O2 pada arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan penurunan tahanan pada arteri pulmonalis maka aliran darah pulmonal menjadi meningkat. Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur menipis dan pada usia bayi 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang dewasa. Penurunan tahanan arteri pulmonalis ini terhambat bila terdapat aliran darah paru yang meningkat seperti pada keadaan defek septum ventrikel atau terdapat duktus arteriosus yang besar.
Pada keadaan hipoksemia seperti bayi baru lahir pada daerah dataran tinggi maka penurunan tekanan arteri pulmonalis terjadi lebih lambat. Tekanan darah sistemik tidak segera meningkat dengan terjadinya pernafasan pertama. Hal ini biasanya akan terjadi secara perlahan, bahkan adkalanya tekanan darah akan turun lebih dahulu dalam 24 jam pertama. Pengaruh hipoksia fisiologis yang terjadi dalam menit-menit pertama pasca lahir terhadap tekanan darah sistemik agaknya tidak bermakna, namun apabila terjadi asfiksia berat yang berlangsung lama akan dapat menimbulkan perubahan tekanan sistemik termasuk rejatan kardigenik yang akan sulit diatasi. Karena itu pada bayi asfiksia harus segera dilakukan resusitasi adekuat dengan cepat. Setelah tekanan sistemik meningkatyang disebabkan oleh masih terbukanya duktus.
Faktor-faktor yang diduga berperan dalam penutupan duktus:
1. Terjadinya peningkatan tekanan O2 dalam arteri (PO2) menyebabkan kontraksi duktus, sebaliknya dengan hipoksemia akan membuat duktus melebar. Dengan demikian duktus arteriosus persisten umumnya ditemukan pada keadaan PaO2 rendah termasuk bayi yang mengalami sindroma gangguan pernafasan prematuritas dan lahir pada daerah dataran tinggi.
2. Peningkatan kadar katekolamin (epineprin, norepineprin) yang berhubungan dengan kontriksi duktus.
3. Penurunan kadar prostaglandin yang berhubungan dengan penutupan duktus. Sebaliknya pemberian prostaglandin oksigen akan menghalangi penutupan duktus. Sifat ini dimanfaatkan pada penatalaksanaan pasien bayi premature dengan duktus arteriosuspersisten seperti pemberian inhibitor indometasin yang dapat menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya tampak pada duktus imatur, khususnya pada usia bayi kurang dari satu minggu dan tidak pada bayi yang cukup bulan.
Fase-fase Pada Siklus Jantung
• Isovolumetrik relaksasi
Saat ventrikel relaksasi tekanan didalam ruang turun dan darah mulai masuk ke pulmonary trunk dan aorta kembali ke ventrikel.aliran balik tertahan di daun katup semilunar dan akhirnya katup semilunar tertutup yang menghasilkan dicrotic wave pada kurva tekanan aorta.Setiap penutupan katup semilunaris ada fase singkat ketika volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katup semilunar dan atrio ventrikel tertutup.Periode ini disebut isovolumetrik relaksasi.Saat ventrikel relaksasi,ruang dalam ventrikel mengembang dan tekanannya menjadi turun,lebih rendah dari tekanan atrium,katup atrioventrikel terbuka dan terjadilah periode ventrikel filling
• Ventrikular filling
Sebagian besar ventricular filling terjadi setelah katup aorta terbuka.Darah yang sudah terkumpul diatrium masuk ke ventrikel secara cepat.1/3 waktu pengisian ventrikel disebut rapid ventricular filling.2/3 nya disebut diastasis, sebagian kecil volume darah mengalir ke ventrikel.Selama isovolumetrik relaksasi,vengisian ventrikel cepat dan diastasis,ke empat ruang jantung dalam keadaan diastole.periode ini dinamakan sebagai periode relaksasi dan berakhir 0,4 detik.
Depolarisasi SA Node menghasilkan depolarisasi atrium di tandai dengan gelombang P pada EKG.Sistole atrium mengikuti gelombang P dan berakhir sekitar 0,1 detik.Hal ini terjadi pada 1/3 akhir periode ventrikel filling dan mengalirkan 20-25 ml ke dalam ventrikel.pada akhir ventrikel diastole masing-masing ventrikel mengandung darah 130 ml,volume darah ini dinamakan End Diastolik Volume (EDV).Karena sistolik atrium kontraksi 20-30 % dari volume darah kontraksi atrium tidak terlalu penting untuk sirkulasi darah yang ada kuat.Selama periode ventrikuler filling,katup atrioventrikul terbuka dan katup semilunar tertutup.
• Ventricular Systole
Untuk 0,3 detik berikutnya atrium relaksasi dan ventrikel berkontraksi.mendekati akhir atrial systole, aksi potensial dari SA Node telah melewati AV Node dan masuk ke ventrikel,menyebabkan ventrikel berdepolarisasi.Permulaan depolarisasi ventrikel di tandai dengan QRS Komplek pada EKG,kemudian mulailah ventrikel systole dan darah mendorong katup atrioventikel sehingga menjadi tertutup.Sekitar 0,05 detik ke empat kartup tertutup lagi.Periode ini dinamakan Isovolumeventrik kontraksi.Selama fase ini serabut-serabut otot jantung berkontraksi,tapi tidak memendek sehingga kontraksi otot isometric (sama panjang).Karena ke empat katup menutup,volume ventrikel tetap sama (isovolumik) saat kontraksi ventrikel berlangsung tekanan didalam ruangan meningkat dengan cepat.Ketika tekanan kiri melebihi tekanan aorta sekitar 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi tekanan pulmonary trunk,sekitar 20 mmHg kedua katup semilunar terbuka dan mulailah ejeksi darah dari jantung.tekanan di ventrikel kiri terus meningkat sampai dengan 120 mmHg dan tekanan diventrikel kanan terus meningkat sampai dengan 30 mmHg.Priode terbukanya katup semilunar disebut ventrikur ejection dan berakhir sekitar 0,25 detik ketika ventrikel mulai relaksasi. Ketika ventrikel mulai relaksasi tekanan diventrikel turun, dan katup semilunar tertutup, mulailah periode relaksasi yang lain. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistolik disebut End Sistolic Volume ( ESV). Pada saat istirahat ESV sekitar 60 ml. Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompakan perdenyut dari setiap ventrikel sama dengan EDV- ESV. Pada saat istirahat stroke volume berkisar 130 ml- 60 ml = 70 ml.





KERJA JANTUNG
SISTOL/ SYSTOLE (SISTOL VENTRIKEL):
• Adalah periode kontraksi ventrikel/ relaksasi atrium
– Ventrikel dextra memompa darah ke pulmo
– Ventrikel sinistra memompa darah ke seluruh tubuh

DIASTOL/ DIASTOLE (DIASTOL VENTRIKEL):
• Adalah periode relaksasi ventrikel/ kontraksi atrium
– Atrium dextra memompa darah ke ventrikel dextra
– Atrium sinistra memompa darah ke ventrikel sinistra


BUNYI JANTUNG
Bunyi jantung ditimbulkan dari turbulensi darah yang disebabkan menutupnya katup jantung. Selama masing- masing siklus jantung, keempat bunyi jantung timbul tetapi pada jantung yang normal hanya BJ1 dan BJ2 yang cukup keras terdengar dengan stetoskop.
1. Bunyi jantung I
BJ I dapat digambarkan dengan suara LUBB, lebih keras dan sedikit lebih panjang dari BJ II. LUBB adalah bunyi yang dihasilkan oleh turbulensi darah dengan penutupan katup atrioventrikel segera setelah ventricular sistol mulai.
Tempat untuk mendengarkan BJ I di apex dan di sternum dekat iga kelima kanan.
1. Bunyi jantung II
BJ II dimana lebih pendek dan tidak sekeras BJ I, dapat digambarkan dengan bunyi DUPP. BJ II disebabkan oleh turbulensi darah yang berhubungan dengan menutupnya katup semilunar pada permulaan ventricular diastole. Tempat untuk mendengar BJ II pada sendi antara sternum iga ke dua kanan dan sela iga kiri dekat tepi sternum.
2. Bunyi Jantung III
BJ III disebabkan turbulensi darah selama fase rapid ventricular filling.
3. Bunyi jantung IV
BJ IV disebabkan turbulensi darah selama kontaksi atrium.
Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yag dipompakan dari ventrikel kiri/ventrikel kanan ke aorta/ke pulmonal setiap menit.Curah jantung sama dengan stroke volume dikalikan dengan heart rate.
CO = SV X HR
Keterangan:
SV = Jumlah darah yang di pompakan oleh ventrikel setiap kontraksi
HR=Jumlah denyut jantung permenit.
Pada laki-laki normal yang istirahat,stroke volume rata-rata 70 ml/denyut dan HR sekitar 75 x denyut /mnt.Sehingga cardiac Out put rata-rata
CO = 70 ml/denyut x 75 x/mnt
=5250 ml/mnt
=5,25 L/mnt
Volume ini mendekati volume darah total,pada laki-laki dewasa sekitar 5 L yang akan dialirkan ke sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik setiap menit.ketika jaringan tubuh kekurangan atau kelebihan oksigen cardiac out put berubah untuk memenuhi ke butuhannya.Faktor ini dapat meningkatkan stroke volume dan HR yang menyebabkan peningkatan cardiac out put.
Faktor-faktor yang mempengaruhi CO
1. Stroke Volume
Tiga factor yang mempengaruhi stroke volume :
1. Preload ( peregangan )
Semakin banyak jantung terisi saat diastole,semakin besar tenaga kontraksi saat sistoli,sehubungan kejadian ini dikenal dengan hukum Frank-Starling. dalam tubuh
Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel diakhir diastole End Diastolik Volume ( EDV ).Normalnya semakin besar EDV (preload) semakin kuat kontraksi.
Durasi ventricular diastole dan tekanan vena adalah dua Faktor kunci yang menentukan EDV ketika denyut jantung meningkat,durasi diastole memendek.Waktu pengisian yang memendek berarti EDV berkurang dan ventrikel dapat berkontraksi sebelim ventrikel terisi secara adekuat.Ketika tekanan vena meningkat jumlah darah yang lebih besar terdorong ke dalam ventrikel dan EDV meningkat.
2. Kontraktilitas
Factor yang kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah kontraktilitas yaitu kekuatan kontraksi.Hal-hal yang meningkatkan kontraktilitas disebut positif inotropik agent.Positif inotropik agent mendorong masuknya kalsium dalam aksi potensial jantung,yang memperkuat serabut otot berkontraksi.Sitimulasi simpatis dari ANS (Automatik Nervous System ) sepeti epineprin dan norepineprin,meningkatkan tingkat kalsium di cairan ekstra seluler,dan semua obat digitalis mempunyai efek positif.Sebaliknya hambatan pada simpatis dari ANS,anoksia, asidosis, beberapa obat anestesi ( Contohnya Halothane ) dan meningkatnya kalium dicairan ekstra seluler mempunyai efek inotropik negative.
Kalsium channel blocker mempunyai efek inotropik negative dengan mengurangi masuknya kalsium,mengurangi kekuatan denyut jantung.
3. Afterload
Ejeksi darah dari jantung dimulai ketika tekanan diventrikel kanan melebihi tekanan di pulmonal trunk dan ketika tekanan di ventrikel kiri melebihi tekanan di aorta ( sekitar 80 mmHg ).Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel menyebabkan darah mendorong pembukaan katup semilunar.Tekanan yang harus diatasi sebelum terbukanaya katup semilunar dinamakan afterload.Peningkatan afterload menyebabkan stroke volum menurun dan semakin banyak darah tertinggal dalam ventrikel pada akhir sistolik.
Kondisi yang dapat meningkatkan afterload meliputi hipertensi dan atherosclerosis.
OTOT JANTUNG
Otot jantung lebih pendek dan diameternya lebih besar dibandingkan otot rangka tidak sebulat pada potongan melintang.Otot jantung biasanya bercabang yang memberikan gambaran Y Shaped. Tipe serabut otot jantung dengan panjang 50-100µm, diameternya 14µm.Sarkolema adalah membrane sel serabut otot.
Serabut otot jantung terdiri dari myofibril-miofibril yang berdampingan, mempunyai kira-kira 1500 filamen myosin yang tebal dan 3000 filamen aktin yang tipis. Filamen myosin dan filamen aktin saling bertautan sehingga menyebabkan myofibril selang seling mempunyai pita yang terang dan gelap. Pita yang terang mengandung filament aktin,disebut pita I yang bersifat isotropic. Pita yang gelap mengandung filament myosin,disebut pita A yang besifat anisotropic. Miofibril yang saling bertautan membentuk serabut otot.
Bagian akhir dari serabut otot jantung berhubungan dengan jaringan penghubung yang melintang tidak rata di tengah-tengah sarkolema yang di namakan intercalatec disc. Intercalatec disc terdiri dari desmosome yang menyambungkan serabut yang satu ke serabut otot yang lain. Filamen aktin melekat pada Z disc dan filament-filamen aktin tersebut memanjang pada salah satu sisi Z disc untuk bertautan dengan filament myosin. Bagian myofibril (seluruh serabut otot) yang terletak antara Z disc yang berurutan dinamakan sarkomer. Bila serabut otot dalam keadaan normal,panjang sarkomer dalam keadaan istirahat teregang penuh kira-kira 2,0 mikron. Pada ukuran panjang ini filament aktin ada dalam keadaan overlap dengan filament myosin dan mulai overlap terhadap satu sama lain.
Bila serabut otot diregangkan melebihi panjang isrirahatnya ujung filament aktin akan tertarik manjauh,menyebabkan daerah terang pada pita A disebut zona H. Sarkoplasma adalah myofibril-miofibril yang terpendam dalam serabut otot didalam satu matrik. Cairan sarkoplasma mengandung K,Mg,fosfat dan enzyme protein dalam jumlah besar,terdapat mitokondria dalam jumlah banyak yamg sejajar dengan myofibril. Retikulum sarkoplasma adalah reticulum endoplasma yang banyak terdapat pada sarkoplasma. Otot jantung merukan suatu sensisium,sei-sel otot jantung terikat dengan sangat kuat sehingga bila salah satu sel otot dirangsang akan menyebar dari satu sel ke sel yang lain.
Sifat molekul dari dari filament kontraktil
- Filamen myosin terdapat dua rantai berat yang saling melilit untuk membentuk helix
Ganda. Salah satu ujungnya melekuk manjadi sebuah masa protein globular yang disebut kepala myosin. Ujung yang lain yang melilit disebut ekor. Bagian ekor molekul myosin terikat bersama membentuk bagian badan dari filament. Pada bagian samping badan banyak kepala yang menggelantung keluar. Sebagian dari bagian jantung untai molekul myosin maluas ke samping berhubungan dengan kapala menjadi suatu lengan. Bagian lengan dan kepala menonjol bersama-sama membentuk jembatan penyebrangan. Kepala myosin sangat penting untuk kontraksi otot karena dapat berfungsi seperti enzyme ATPase karena mampu mencegah ATP untuk memberi energi pada saat kontraksi
- Filamen aktin terdiri dari tiga protein yaitu aktin troponin dan tropomiosin. Flamen aktin merupakan suatu molekul protein F-aktin untai ganda yang membelit dalam bentuk helix. Setiap untai helix F-aktin ganda terdiri dari molekul G-aktin terpolimerasi. Pada setiap molekul G-aktin melekat satu molekul ADP yang merupakan bagian aktif dari filament aktin yang berinteraksi dengan jembatan penyebrangan filament myosin untuk meninbulkan kontraksi otot. Bagian dasar dari filament aktin disisipkan dengan kuat di lempeng Z,sedang ujung-ujung lain menonjol dalam sarkomer yang berdekatan untuk berada dalam ruangan antara molekul myosin. Molekul tropomiosin di hubungkan secara longgar dengan untaian F-aktin terbungkus secara spiral mengelilingi sisi helix F-aktin. Pada stadim istirahat,molekul tropomiosin terletak pada ujung atas untai yang aktif sehingga tidak dapat terjadi penarikan filament aktin dan myosin untuk menimbulkan kontraksi.
Molekul troponin adalah molekul protein yang melekat didekat salah satu ujung dari setiap molekul tropomiosin. Merupakan komplek dari tiga subunit protein yang terikat secara longgar,troponin I mempunyai afinitas yang kuat terhadap aktin. Troponin T,mempunyai afinitas terhadap tropomiosin dan troponin C mempunyai afinitas terhadap ion kalsium,yang dapat menyebabkan proses kontraksi
Mekanisme Kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung
- Sel otot jantung bersifat autoritmik yaitu sebagai otot yang mempunyai daya rangsang untuk dirinya sendiri, sehingga menyebabkan aksi potensial yang spontan yang menyebabkan proses kontraksi.
- Adanya aksi potensial akan menimbulkan depolarisasi membrane serat otot dan berjalan lebih dalam kedalam serat otot pada tempat dimana potensial aksi dapat mendepolarisasi sarkolema dan sitem tubulus T, sehingga ion kalsium dari cairan ekstrasel masuk. Potensial aksi juga menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah besar ion kalsium kedalam myofibril.
- Adanya ion kalsium dalam jumlah besar, efek penghambatan troponin/tropomiosin terhadap filament yang akan dihambat. Dengan meningkatnya ion kalsium maka akan meningkatkan gabungan kalsium troponin C. Komplek troponin akan mengalami perubahan bentuk yang menarik molekul tropomiosin dan memindahkannya lebih dalam kelekukan antara dua untai aktin. Sehingga bagian aktif dari aktin tidak tertutupi.
- Setelah filamin aktin menjadi teraktivasi oleh ion-ion kalsium, kepala jembatan penyebrangan dari filamen myosin menjadi tertarik ke bagian aktif filament aktin.
- Setelah kepala jembatan penyebrangan melekat pada bagian aktif menimbulkan kekuatan intramolekuler yang akan menyebabkan kepala miring ke arah lengan dan menarik filament aktin ( power stroke) segera setelah kepala miring secara otomatis terlepas dari bagian aktif kembali ke arah normal. Kemudian kepala akan berkombinasi bagian aktif yang baru sepanjang filament aktin, kemudian kepala miring lagi untuk menimbulkan power stroke baru, sehingga kepala jembatan penyebrangan membelok ke depan dan ke belakang berjalan sepanjang filament aktin, menarik ujung filament aktin ketengah filament myosin sehingga terjadi kontraksi.
- Proses tersebut akan berlangsung terus sampai filament aktin menarik membrane Z menyentuh ujung akhir filament myosin. Kontraksi akan terus berlangsung sehingga lebih memendekkan panjang sarkomer ujung-ujung filament myosin menjadi kusut dan kekuatan kontraksi menurun dengan cepat.
Myocardial Contraction
Action Potensial
Depolarisazation of sarcolemma and transverse “T” tubular system
Influx of calsium
Calsium Induced Ca 2+ release from SR
Increased binding of Ca 2+ troponin C
Release of inhibition of actin and myosin
Actin-Myosin Contraction
Mekanisme Relaksasi Otot Jantung
- Ion Ca yang kembali ke reticulum sarkoplasma meningkat.
- Ca keluar dari sel lewat sarkoplasma, fasilitas pemasukan Ca dalam sarkoplasma menurun.
- Menurunnya ion Ca yang berikatan dengan Troponin C.
- Meningkatnya komplek troponin/ tropomiosin akan menutupi bagian aktif dari filament aktin sehingga menghambat aktin dan myosin berkontraksi.
- Menyebabkan aktin myosin relaksasi.
Myocardial Relaxation
Increased SR uptake of Ca 2+
Ca 2+ efflux decreased sarcoplasmic Ca 2+
Decreased Ca 2+ binding to troponin C
Increased troponin- tropomiosin complex inhibition of actin-myosin contraction
Actin-myosin relaxation
Energi yang digunakan pada proses kontraksi. Kebanyakan energi dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme pembentukan power stroke untuk berkontraksi. Sebagian kecil energi digunakan untuk:
- Memompa ion Ca dari sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi berakhir.
- Memompa ion Na dan K melalui membrane untuk mempertahankan lingkungan yang ionic untuk pembentukan aksi potensial.
Energi yang digunakan untuk kontraksi otot adalah ATP. ATP ini terdapat pada kepala jembatan penyebrangan. Sebelum digunakan ATP dipecah menjadi ADP dan P inorganic. ADP yang sudah digunakan dengan segera akan mengalami reposporilasi untuk membentuk ATP baru. Sumber energi untuk reposporiliasi adalah:
- Sumber energi utama yang digunakan untuk menyusun kembali ATP adalah creatinin phospat, yang membawa ikatan phospat berenergi tinggi yang serupa dengan ATP. Creatinin phospat segera dipecahkan dan pelepasan energi menyebabkan terikatnya sebuah ion phospat baru pada ADP untuk membentuk ATP.
- Sumber energi yang lain yang digunakan untuk menyusun kembali creatinin phospat dan ATP adalah Glikogen yang sudah disimpan dalam otot. Pemecahan glikogen secara enzymatic menjadi asam piruvat dan asam laktat yang berlangsung cepat akan membebaskan energi yang digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP dan untuk membentuk kembali penyimpanan creatinin phospat.
- Sumber energi dari metabolisme oksidatif dengan mengkombinasikan O2 dan bahan makanan seluler untuk membebaskan ATP.
Metabolisme Sel Miocard
Serabut otot mempunyai tiga sumber untuk membentuk ATP, yaitu creatinin phospatace secara aerob dan anaerob. Energi menyebar dalam miokardium untuk memproduksi phosfat berenergi tinggi (ATP) melalui proses posporilasi dan glikolisis dengan proses secara aerob oleh suplai yang kaya akan kapiler,kira-kira 1 kapiler/serabut.
Sama seperti metabolisme sel pada umumnya metabolisme otot jantung juga untuk membentuk ATP yang digunakan untuk proses berkontraksi. Kontraksi miokardium menyebabkan terpecahnya ATP menjadi ADP dan P inorganik.ADP bereaksi dengan cretinin phospat membentuk ATP baru dan creatinin yang dibantu oleh CK. Kira-kira 99% CrP yang sudah dipakai segera didaur ulang,sehingga konsentrasi ATP tidak pernah berkurang.Metabolisme dari otot jantung dipengaruhi oleh katekolamin,khususnya neurotransmitter non epineprin dan epineprin.Nonepineprin dari ujung system saraf simpatis dapat meningkatkan pemecahan glikogen dan trigliserid dalam sel miokardium untuk diubah menjadi energi.Nonepineprin bereaksi dengan sarkoplasma mengaktifkan enzim adenylate sylase.
Dalam metabolisme miokard asam-asam amino dalam keadaan normal tidak memberikan sumbangan yang berarti.Otot jantung menggunakan asam lemak sebagai sumber energi,sekitar 70% sisanya berasal dari karbohidrat.Dalam keadaan anaerob,metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerob untuk energinya.Karena glikolisis menggunakan glukosa dalam jumlah besar akan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung,yang menjadi salah satu penyebab nyeri pada keadaan iskemik.
Sistem Konduksi
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik dan memiliki sifat-sifat khusus yaitu:
- Otomatisasi: kemampuan untuk menimbulkan listrik secara spontan
- Ritmisasi : pembentukan impuls yang teratur
- Daya konduksi :kemampuan untuk menyalurkan impuls
- Daya rangsang :kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan
Berdasarkan sifat tersebut maka secara spontan dan teratur jantung menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk merangsang otot jantung dan bias menimbulkan konduksi.
Bila system konduksi berfungsi normal,maka atrium berkontraksi kira-kira1/6 dtk lebih dulu dari kontraksi ventrikel sehingga memungkinkan pengisian ekstra pada ventrikel sebelum ventrikel ini memompa darah ke sirkulasi sistemik.
SA Node
Merupakan kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elip dengan lebar kira-kira 3 mm,panjang 15mm dan tebalnya 1mm,terletak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat disebelah bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.Ukuran diameter tiap-tiap serabut dari nodus ini adalah 3-5 mikron.Serabut otot atrium 15-20 mikron.Serabut SA melanjutkan diri bersama-sama serabut atrial sehingga tiap potensial aksi yang dimulai di dalam nodus SA akan segera menyebar kedalam atrium.
Nodus SA berfungsi sebagai pemacu jantung normal karena mempunyai kecepatan otomatis yang tercepat yaitu 60-100x/mnt.Dipengaruhi oleh saraf sympatis dan parasimpatis.Diperdarahi 55% dari RCA dan 45% dari LCX.Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik /impuls yang kemudian menggerakan jantung secara otomatis.Impuls yang dihasilkan melalui kedua atrium.
TRAKTUS INTERNODUS
Ujung serat-serat nodus SA bersatu dengan serat-serat otot atrium disekelilingnya,dan potensial aksi yang berasal dari nodus SA akan menjalar keluar dan masuk kedalam serat-serat ini.Dengan cara inilah potensial aksi akan menyebar keseluruh masa otot atrium dan akhirnya ke nodus AV.
Traktus internodal terdiri dari:
- Anterior internodal track(Bachman)
Meninggalkan SA node secara langsung kearah depan dan melingkar sekitar VCS dan anterior wall dari RA. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu masuk ke LA dan satu lagi masuk ke bagian anterior dari septum interatrium dan turun menyilang disamping pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV node.
- Middle Internodal Track ( tengah)
Meninggalkan SA node di bagian posterior mengitari bagian posterior dari VCS dan sepanjang posterior dari septum interatrium dam masuk ke bagian posterior dari sisi AV node.
- Posterior Internodal Track
Meninggalkan SA node di bagian posterior menyelusuri atau maengitari bagian crista terminalis dan area eustachman dam masuk ke bagian posterior sisi AV node.
Ketiga cabang tersebut bertemu menjadi satu fiber yang disebut AV node.
AV NODE
AV node terletak pada dinding posterior septum atrium kanan tepat di belakang
katup trikuspidalis dan berdekatan dengan pembukaan sinus coronarius lebar 3 mm.
Sistem konduksi diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tdak akan menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel, dengan demikian penundaan ini akan memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum kontraksi dimulai.
BUNDLE HIS
Adalah sekelompok serabut yang pendek terletak dibagian dasar AV node dengan
cabang berkas HIS, mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10 mm.
Sistem bundle branch merupakan lanjutan dari bundle his yang bercabang menjadi dua yaitu:
1. 1. Right bundle branch ( RBB)
Berkas serabut ini menyusuri bagian sebelah kanan dari septum intraventrikel dan di bagian distalnya terbagi tiga ( anterior, lateral, posterior). Lokasinya ada di bagian RV dan bagian tengah distal dari septum interventrikel.
1. 2. Left bundle branch
Terbagi menjadi tiga fesikuler:
- Paling proksimal adalah left posterior fesikuler, berkas serabutnya menyusuri dan mengkonduksi impuls dari bagian posterior dan inferior permukaan endocard dari LV, panjang 20mm dan tebal 6 mm.
- Left anterior fesikuler, berkas serabutnya menyusuri bagian dan mengkonduksi impuls dari anterior dan superior permukaan endocard dari LV. Panjang 25mm dan tebal 3 mm.
- Left septal fesikuler, merupakan beberapa serabut muncul dari serabut LAF, lokasinya menyusuri bagian kiri septum interventrikel dimana mengkonduksi bagian anteriorsuperior dari septum interventrikel.RBB dan LBB panjang 45 – 50 mm, lebar 1 mm.
SERABUT PURKINJE
Saraf purkinje berjalan dari nodus AV melalui berkas AV dan masuk ke dalam ventrikel kecuali pada bagian awal serat dimana serat ini menembus jaringan fibrosa AV, mengeluarkan impuls 20 – 40 x/ menit. Serat purkinje merupakan serat yang sangat besar, bahkan lebih besar daripada serat otot ventrikel normal. Dan serat ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4 m/detik, yang kira-kira 6x kecepatan dalam otot jantung yang umum. Dan 150 x kecepatan dalam serat transisional AV. Keadaan ini memungkinkan penjalaran yang cepat impuls jantung ke seluruh system ventrikel.
Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh serabut purkinje mungkin disebabkan oleh makin banyaknya jumlah hubungan antara sel-sel jantung saling berderet yang akan menyusun serabut-serabut purkinje. Melalui hubungan-hubungan ini, ion-ion dijalarkan dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain sehingga meningkatkan kecepatan penjalaran.
Pengaturan irama dan konduksi dalam jantung oleh saraf-saraf jantung (saraf simpatis dan parasimpatis)
Penyebaran saraf simpatis terutama menuju ke nodus SA dan AV sebagian kecil akan menyebar kedua otot atrium dan bahkan sangat sedikit sekali menuju ke otot ventrikel.
- Pengaruh rangsangan parasimpatik( N. Vagus) pada irama dan konduksi jantung untuk memperlambat atau bahkan menghambat irama jantung. Perangsangan saraf-saraf parasimpatis yang menuju ke jantung( N Vagus) akan menyebabkan pelepasan hormone asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung. Hormon ini akan menurunkan frekuensi irama nodus SA dan menurunkan eksatibilitas serabut-serabut penghubung AV yang terletak diantar otot-otot atrium dan nodus AV, sehingga akan menghambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.
- Pengaruh rangsangan simpatis (hormone norepineprin)
Saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang berlawanan terhadap rangsangan yang ditimbulkan oleh saraf parasimpatis ( vagus) yaitu meningkatkan kecepatan lepasan nodus sinus dan meningkatkan kecepatan konduksi, tingkat eksitabilitas dan meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung baik atrium maupun vntrikel.
Elektrofisiologi Sel Otot Jantung
Aktivitas listrik jantung merupakan aktivitas dari perubahan permiabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran. Dengan masuknya ion-ion ini maka muatan listrik sepanjang membrane mengalami perubahan relative.
Ada tiga ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam elekrofisiologi sel, yaitu:
- Kalium: kation intra sel utama
- Natrium dan kalsium: paling tinggi pada ekstrasel.
Sel otot jantung dalam keadaan istirahat permukaan luarnya bermuatan positif dan bagian dalamnya bermuatan negative. Perbedaan potensial muatan melalui membrane sel kira-kira -90 mv.
Ada tiga macam saluran ion membrane yang menyebabkan perubahan voltage potensial aksi yaitu:
- Saluran cepat natrium
- Saluran lambat natrium kalsium
- Saluran kalium.
Rangsangan listrik dapat secara tiba-tiba menyebabkan masuknya ion-ion natrium dengan cepat dari cairan luar sel ke dalam sel. Sehingga menyebabkan muatan dalam sel menjadi lebih positif disbanding di luar sel.
Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan disebut DEPOLARISASI. Proses terjadinya pengembalian muatan ke keadaan semula disebut REPOLARISASI.
Seluruh aksi tersebut disebut AKSI POTENSIAL.
Aksi potensial terdiri dari 5 fase:
1. Fase Istirahat ( fase 4)
Pada keadaan istirahat sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltage membrane sel. Bagian dalam sel relative negative sedangkan di luar sel relative positif, dengan demikian sel tersebut mengalami polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relative dari membrane sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama ion natrium dan kalium yang bermuatan positif. Dalam keadaan istirahat membrane sel lebih permeable terhadap kalium dibandingkan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes ke luar sel dari daerah yang mempunyai kadar kalium tinggi menuju cairan ekstrasel dimana keadaan kalium lebih rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang bermuatan positif dari dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relative negative.
1. Depolarisasi Cepat ( fase 0)
Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membrane terhadap natrium sangat meningkat. Natrium yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat didorong oleh perbedaan kadar natrium itu sendiri. Masuknya ion natrium yang bermuatan positif mengubah muatan negative disepanjang membrane sel. Bagian luar sel menjadi negative sedangkan bagian dalam menjadi positif.
1. Repolarisasi Parsial (fase 1)
Sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relative. Tambahan muatan negative di dalam sel itu menyebabkan muatan positif berkurang. Menyebabkan sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat dari ion natrium yang memungkinkan terjadinya influks cepat ion natrium positif.
1. Plateu ( fase 4)
Plateu yang sesuai dengan periode refrakter absolute miokardium. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membrane sel. Jumlah ion positif yang masuk dan yang keluar berada dalam keadaan seimbang. Plateu disebabkan oleh aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan dan dibantu oleh gerakan natrium ke dalam sel melalui saluran lambat. Sedikit demi sedikit gerakan muatan positif ke dalam sel diimbangi oleh gerakan ion kalium keluar.
1. Repolarisasi Cepat ( fase 3)
Selama repolarisasi cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat di inaktifkan dan permeabilitas membrane terhadap kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel, dengan demikian mengurang muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relative positif . Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan melalui kegiatan kontinyu pada pompa natrium kalium yang dengan aktif memindahkan kalium ke dalam sel dan natrium keluar sel.
IV SIKLUS JANTUNG
Satu siklus jantung terdiri dari peristiwa-peristiwa yang berhubungan dengan satu denyut jantung.Dalam setiap siklus jantung atrium dan ventrikel mengalami kontraksi dan relaksasi.Dimana darah mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah.
Pada saat ruang jantung berkontraksi tekanan daerah ruang ini meningkat.Pada siklus jantung yang normal ke dua atrium berkontraksi sementara ke dua ventrikel relaksasi dan begitu juga sebaliknya.Pada saat kontraksi disebut sistolik dan saat relaksasi disebut diastolik sehingga satu siklus meliputi sistolik dan diastolikdari keempat ruang jantung.
Fase-fase Pada Siklus Jantung
• Isovolumetrik relaksasi
Saat ventrikel relaksasi tekanan didalam ruang turun dan darah mulai masuk ke pulmonary trunk dan aorta kembali ke ventrikel.aliran balik tertahan di daun katup semilunar dan akhirnya katup semilunar tertutup yang menghasilkan dicrotic wave pada kurva tekanan aorta.Setiap penutupan katup semilunaris ada fase singkat ketika volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katup semilunar dan atrio ventrikel tertutup.Periode ini disebut isovolumetrik relaksasi.Saat ventrikel relaksasi,ruang dalam ventrikel mengembang dan tekanannya menjadi turun,lebih rendah dari tekanan atrium,katup atrioventrikel terbuka dan terjadilah periode ventrikel filling
• Ventrikular filling
Sebagian besar ventricular filling terjadi setelah katup aorta terbuka.Darah yang sudah terkumpul diatrium masuk ke ventrikel secara cepat.1/3 waktu pengisian ventrikel disebut rapid ventricular filling.2/3 nya disebut diastasis, sebagian kecil volume darah mengalir ke ventrikel.Selama isovolumetrik relaksasi,vengisian ventrikel cepat dan diastasis,ke empat ruang jantung dalam keadaan diastole.periode ini dinamakan sebagai periode relaksasi dan berakhir 0,4 detik.
Depolarisasi SA Node menghasilkan depolarisasi atrium di tandai dengan gelombang P pada EKG.Sistole atrium mengikuti gelombang P dan berakhir sekitar 0,1 detik.Hal ini terjadi pada 1/3 akhir periode ventrikel filling dan mengalirkan 20-25 ml ke dalam ventrikel.pada akhir ventrikel diastole masing-masing ventrikel mengandung darah 130 ml,volume darah ini dinamakan End Diastolik Volume (EDV).Karena sistolik atrium kontraksi 20-30 % dari volume darah kontraksi atrium tidak terlalu penting untuk sirkulasi darah yang ada kuat.Selama periode ventrikuler filling,katup atrioventrikul terbuka dan katup semilunar tertutup.
• Ventricular Systole
Untuk 0,3 detik berikutnya atrium relaksasi dan ventrikel berkontraksi.mendekati akhir atrial systole, aksi potensial dari SA Node telah melewati AV Node dan masuk ke ventrikel,menyebabkan ventrikel berdepolarisasi.Permulaan depolarisasi ventrikel di tandai dengan QRS Komplek pada EKG,kemudian mulailah ventrikel systole dan darah mendorong katup atrioventikel sehingga menjadi tertutup.Sekitar 0,05 detik ke empat kartup tertutup lagi.Periode ini dinamakan Isovolumeventrik kontraksi.Selama fase ini serabut-serabut otot jantung berkontraksi,tapi tidak memendek sehingga kontraksi otot isometric (sama panjang).Karena ke empat katup menutup,volume ventrikel tetap sama (isovolumik) saat kontraksi ventrikel berlangsung tekanan didalam ruangan meningkat dengan cepat.Ketika tekanan kiri melebihi tekanan aorta sekitar 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi tekanan pulmonary trunk,sekitar 20 mmHg kedua katup semilunar terbuka dan mulailah ejeksi darah dari jantung.tekanan di ventrikel kiri terus meningkat sampai dengan 120 mmHg dan tekanan diventrikel kanan terus meningkat sampai dengan 30 mmHg.Priode terbukanya katup semilunar disebut ventrikur ejection dan berakhir sekitar 0,25 detik ketika ventrikel mulai relaksasi. Ketika ventrikel mulai relaksasi tekanan diventrikel turun, dan katup semilunar tertutup, mulailah periode relaksasi yang lain. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistolik disebut End Sistolic Volume ( ESV). Pada saat istirahat ESV sekitar 60 ml. Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompakan perdenyut dari setiap ventrikel sama dengan EDV- ESV. Pada saat istirahat stroke volume berkisar 130 ml- 60 ml = 70 ml.
BUNYI JANTUNG
Bunyi jantung ditimbulkan dari turbulensi darah yang disebabkan menutupnya katup jantung. Selama masing- masing siklus jantung, keempat bunyi jantung timbul tetapi pada jantung yang normal hanya BJ1 dan BJ2 yang cukup keras terdengar dengan stetoskop.
2. Bunyi jantung I
BJ I dapat digambarkan dengan suara LUBB, lebih keras dan sedikit lebih panjang dari BJ II. LUBB adalah bunyi yang dihasilkan oleh turbulensi darah dengan penutupan katup atrioventrikel segera setelah ventricular sistol mulai.
Tempat untuk mendengarkan BJ I di apex dan di sternum dekat iga kelima kanan.
4. Bunyi jantung II
BJ II dimana lebih pendek dan tidak sekeras BJ I, dapat digambarkan dengan bunyi DUPP. BJ II disebabkan oleh turbulensi darah yang berhubungan dengan menutupnya katup semilunar pada permulaan ventricular diastole. Tempat untuk mendengar BJ II pada sendi antara sternum iga ke dua kanan dan sela iga kiri dekat tepi sternum.
5. Bunyi Jantung III
BJ III disebabkan turbulensi darah selama fase rapid ventricular filling.
6. Bunyi jantung IV
BJ IV disebabkan turbulensi darah selama kontaksi atrium.
V Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yag dipompakan dari ventrikel kiri/ventrikel kanan ke aorta/ke pulmonal setiap menit.Curah jantung sama dengan stroke volume dikalikan dengan heart rate.
CO = SV X HR
Keterangan:
SV = Jumlah darah yang di pompakan oleh ventrikel setiap kontraksi
HR=Jumlah denyut jantung permenit.
Pada laki-laki normal yang istirahat,stroke volume rata-rata 70 ml/denyut dan HR sekitar 75 x denyut /mnt.Sehingga cardiac Out put rata-rata
CO = 70 ml/denyut x 75 x/mnt
=5250 ml/mnt
=5,25 L/mnt
Volume ini mendekati volume darah total,pada laki-laki dewasa sekitar 5 L yang akan dialirkan ke sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik setiap menit.ketika jaringan tubuh kekurangan atau kelebihan oksigen cardiac out put berubah untuk memenuhi ke butuhannya.Faktor ini dapat meningkatkan stroke volume dan HR yang menyebabkan peningkatan cardiac out put.
Faktor-faktor yang mempengaruhi CO
2. Stroke Volume
Tiga factor yang mempengaruhi stroke volume :
4. Preload ( peregangan )
Semakin banyak jantung terisi saat diastole,semakin besar tenaga kontraksi saat sistoli,sehubungan kejadian ini dikenal dengan hukum Frank-Starling. dalam tubuh
Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel diakhir diastole End Diastolik Volume ( EDV ).Normalnya semakin besar EDV (preload) semakin kuat kontraksi.
Durasi ventricular diastole dan tekanan vena adalah dua Faktor kunci yang menentukan EDV ketika denyut jantung meningkat,durasi diastole memendek.Waktu pengisian yang memendek berarti EDV berkurang dan ventrikel dapat berkontraksi sebelim ventrikel terisi secara adekuat.Ketika tekanan vena meningkat jumlah darah yang lebih besar terdorong ke dalam ventrikel dan EDV meningkat.
5. Kontraktilitas
Factor yang kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah kontraktilitas yaitu kekuatan kontraksi.Hal-hal yang meningkatkan kontraktilitas disebut positif inotropik agent.Positif inotropik agent mendorong masuknya kalsium dalam aksi potensial jantung,yang memperkuat serabut otot berkontraksi.Sitimulasi simpatis dari ANS (Automatik Nervous System ) sepeti epineprin dan norepineprin,meningkatkan tingkat kalsium di cairan ekstra seluler,dan semua obat digitalis mempunyai efek positif.Sebaliknya hambatan pada simpatis dari ANS,anoksia, asidosis, beberapa obat anestesi ( Contohnya Halothane ) dan meningkatnya kalium dicairan ekstra seluler mempunyai efek inotropik negative.
Kalsium channel blocker mempunyai efek inotropik negative dengan mengurangi masuknya kalsium,mengurangi kekuatan denyut jantung.
6. Afterload
Ejeksi darah dari jantung dimulai ketika tekanan diventrikel kanan melebihi tekanan di pulmonal trunk dan ketika tekanan di ventrikel kiri melebihi tekanan di aorta ( sekitar 80 mmHg ).Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel menyebabkan darah mendorong pembukaan katup semilunar.Tekanan yang harus diatasi sebelum terbukanaya katup semilunar dinamakan afterload.Peningkatan afterload menyebabkan stroke volum menurun dan semakin banyak darah tertinggal dalam ventrikel pada akhir sistolik.
Kondisi yang dapat meningkatkan afterload meliputi hipertensi dan atherosclerosis.
VI REGULASI JANTUNG SEBAGAI POMPA
Sebagaimana diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah.
System pusat regulasi cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.
Serabut simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node, AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot –otot jantung.
Interaksi ini mempunyai dua efek:
1. Pada serabut SA dan AV node, norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.
2. Dalam serabut kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang lebih banyak pada saat sistol.
Impuls saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.
Terdapat keseimbangan pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas stimulus simpatis yang mendominasi.
Dua tipe kimiawi yang mempunyai efek utama pada jantung :
1. Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan efektifitas pompa jantung.
2. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua serat-serat otot. Ada tiga kation yang mempunyai efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium. Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.
Faktor lain yang mempengaruhi HR yaitu:
Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature tubuh.
Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR





REGULASI JANTUNG SEBAGAI POMPA
Sebagaimana diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah.
System pusat regulasi cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.
Serabut simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node, AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot –otot jantung.
Interaksi ini mempunyai dua efek:
3. Pada serabut SA dan AV node, norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.
4. Dalam serabut kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang lebih banyak pada saat sistol.
Impuls saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.
Terdapat keseimbangan pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas stimulus simpatis yang mendominasi.
Dua tipe kimiawi yang mempunyai efek utama pada jantung :
3. Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan efektifitas pompa jantung.
4. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua serat-serat otot. Ada tiga kation yang mempunyai efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium. Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.
Faktor lain yang mempengaruhi HR yaitu:
Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature tubuh.
Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

I.3. Anatomi & Fisiologi Jantung





Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik dan benar.


Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan dengan beberapa sub-topik di bawah ini :
1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung
2. Lapisan Pembungkus Jantung
3. Lapisan Otot Jantung
4. Katup Jantung
5. Ruang Jantung
6. Arteri Koroner
7. Siklus Jantung




I.3.1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung

Anda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)











Gb: 1















Gb: 2







I.3.2. Lapisan Pembungkus Jantung

Bagi rekan-rekan kita yang bekerja di ruang kamar operasi bedah jantung atau thorak saya yakin sudah terbiasa melihat keberadaan jantung di mediastinum, begitu pula dengan lapisan pembungkus atau pelindung jantungnya. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :

• Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

• Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
• Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.














Gb: 3







I.3.3. Lapisan Otot Jantung

Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

• Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
• Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
• Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)







Gb: 4






I.3.4. Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. (Lihat Gb:6)












Gb: 5












Gb: 6


Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup
(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.






I.3.5. Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung


Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :

• Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.
• Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
• Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.
• Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.

Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.


Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
• Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
• Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
• Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.
• Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
• Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
• Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
• Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
• Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)













Gb : 7



I.3.6. Arteri Koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava

Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
1.Arteri koroner kanan
2.Arteri koroner kiri


Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.
Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.



Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.






I.3.7. Siklus Jantung

Sebelum mempelajari siklus jantung secara detail, terlebih dahulu saya ingin menyegarkan ingatan anda tentang sirkulasi jantung. Saya yakin kalau anda masih mengingatnya dengan baik atau anda telah lupa?
Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup.

Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan.
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:

- Superior Vena Kava
- Inferior Vena Kava
- Sinus Coronarius


Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:
- Katup pulmonal
- Pulmonal Trunk
- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
• Sistole atau kontraksi jantung
• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.



A. Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.


B. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.



C. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.


D. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.


E.Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".

• 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)
• 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
• 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
• 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)
http://kursusekg-i.blogspot.com/2009/02/i2-anatomi-fisiologi-jantung.html#comment-form

PATOFISIOLOGI GANGGUAN PADA ESOFAGUS

MAKALAH PENCERNAAN
TENTANG
“patofisiologi gangguan esophagus”








Di Susun Oleh
KELOMPOK 1
DARI KELAS 2_U (Keperawatan)






SEKOLAH TINGGI KESEHATAN MATARAM
(STIKES MATARAM)
2010/2011


KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah swt,yang telah memberikan rahmat,hidayah serta kesempatan kepada kelompok kami,sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan makalah PENCERNAAN “Patofisiologi gangguan esophagus” ini tepat pada waktunya.
Tidak lupa pula kami menyampaikan banyak-banyak terimakasih kepada Dosen pembimbing kami yaitu Ibu.Ni luh putu,S.kep.Ns , yang telah membimbing serta mengajarkan kami,sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Seperti kata pepatah “Tiada gading yang Tak Retak”,demikian pula dengan makalah ini,tentu masih banyak kekurangan,maka dari pada itu,kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi penyempurnaan makalah ini.
Akhir kata kami sampaikan,semoga makalah ini dapat berguna dan membantu proses pembelajaran bagi para siswa,terutama bagi kami sebagai penyusun.


MATARAM, Maret 2010


Penyusun









DAFTAR ISI


Kata pengantar 1
Daftar isi 2
BAB.I PENDAHULUAN 3
A. Latar Belakang 3
B. Tujuan 4
BAB II PEMBAHASAN 5
Akalasia 5
Hernia Hiatal 10
Tumor Esophagus 12
BAB III PENUTUP 19
A. Kesimpulan 19
B. Saran 19
DAFTAR PUSTAKA 20










Bab I
Pendahuluan

A. LATAR BELAKANG.

EsofagusEsophagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Esophagus terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esophagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.
Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfinter esophagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Bagian esophagus ini secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esophagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esophagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak atau muntah.
Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, diantaranya adalah “AKASILA,HERNIA HIATAL & TUMOR ESOPHAGUS”. Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esofagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya timbul dilatasi esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi menjadi akalasia primer dan sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya. Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal di dalam perut.Diafragma adalah lembaran otot yang digunakan untuk bernafas, yang merupakan pembatas antara dada dan perut. Pada sliding hiatal hernia, perbatasan antara kerongkongan dan lambung, juga sebagian dari lambung, yang secara normal berada di bawah diafragma, menonjol ke atas diagragma. Pada hernia hiatal paraesofageal, perbatasan antara kerongkongan dan lambung berada dalam tempat yang normal yaitu di bawah diafragma, tetapi bagian dari lambung ada yang terdorong ke atas diafragma dan terletak di samping kerongkongan.
Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.1 Dengan kemajuan dibidang endoskopi dan teknik pencitraan, tumor esofagus dapat ditemukan sejak dini, sehingga dapat dilakukan tindakan kuratif.
Reseksi esofagus masih merupakan pilihan utama penanganan karsinoma esofagus. Beberapa tahun terakhir, dengan perbaikan standar teknik operasi dan perawatan perioperatif, angka morbiditas dan mortalitas operasi karsinoma esofagus telah menurun. Angka kesembuhan meningkat, dan apabila tidak mungkin disembuhkan lagi dapat diberikan terapi paliatif yang berkualitas.
B. TUJUAN.
Adapun Tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu sebagai Tugas pada Mata Kuliah Sistem Pencernaan,dan sekaligus sebagai bahan pelajaran bagi mahasiswa s_1 keperawatan.



















BAB 2
PEMBAHASAN
A. AKALASIA.
A. Pengertian.
Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esofagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya timbul dilatasi esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi menjadi akalasia primer dan sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya.
B. INSIDENS.
Insidens terjadinya akalasia adalah 1 dari 100.000 jiwa pertahun dengan perbandingan jenis kelamin antara pria dan wanita 1 : 1. Akalasia lebih sering ditemukan orang dewasa berusia 20 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak dengan persentase sekitar 5% dari total akalasia.
C. EPIDEMIOLOGI.
Penyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data divisi Gastroenterologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun (1984-1988). Di Amerika Serikat ditemukan sekitar 2000 kasus akalasia setiap tahun. Suatu penelitian internasional melaporkan bahwa dari 28 populasi di 26 negara, angka kematian tertinggi tercatat di Selandia Baru dengan angka kematian standar 239 dan yang terendah dengan angka kematian standar 0. Angka ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia baik primer maupun sekunder. Kelainan akalasia tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.
D. ETIOLOGI.
Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. Tetapi, terdapat bukti bahwa degenerasi plexus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis. Beberapa teori yang berkembang berhubungan dengan gangguan autoimun, penyakit infeksi atau kedua-duanya.
Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu :(4,11)
a. Akalasia primer (yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. Disamping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan ini.
b. Akalasia sekunder (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pascavagotomi.

E. ANATOMI.
Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan garis tengah 2 cm. Terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang pada diafragma tepat anterior terhadap aorta.
Otot esofagus bagian sepertiga atas adalah otot rangka yang berhubungan erat dengan otot-otot faring sedangkan dua pertiga bawah adalah otot polos yang terdiri dari otot sirkuler dan otot longitudinal seperti yang terdapat pada organ saluran cerna yang lain.Berbeda dengan bagian saluran cerna yang lain, bagian luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun selaput peritonium melainkan terdiri atas jaringan ikat jarang yang menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan.
Esofagus mengalami penyempitan di tiga tempat yaitu setinggi cartilago cricoideus pada batas antara faring dan esofagus, rongga dada bagian tengah akibat tertekan lengkung aorta dan cabang bronkus utama kiri, serta pada hiatus esofagus diafragma.
Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Krikofaringeus membentuk sfingter bagian atas yang terdiri dari serabut-serabut otot rangka. Sfingter esofagus bagian bawah ,walaupun secara anatomis tidak nyata ,bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus.
Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang-cabang a. thyroidea inferior dan a. subclavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan a.bronkiales, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh a.gastrika sinistra dan a. frenica inferior.
Aliran darah vena juga melalui pola segmental. Vena-vena esofagus bagian leher mengalirkan darah ke v.azygos dan v. Hemiazygos sedangkan vena-vena esofagus bagian subdiafragmatika masuk ke dalam v.gastrica sinistra.
Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis dari sistim saraf otonom. Serabut saraf simpatis dibawa oleh n. vagus. Selain serabut saraf ekstrinsik, terdapat jala-jala serabut saraf intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkuler dan longitudinal ( pleksus mienterikus Auerbach ) dan pleksus Meissner yang terletak pada submukosa esofagus.


F. Patofisiologi.

1. Neuropatologi.
Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa dari perubahan ini mungkin primer (misal: hilangnya sel-sel ganglion dan inflamasi mienterikus), dimana yang lainnya (misal : perubahan degeneratif dari n. vagus dan nukleus motoris dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan penyebab sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama.
2. Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik
Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris dorsalis, menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari proses menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia. Namun demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi Wallerian dari n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann dan degenarasi dari sehlbung myeh’n, yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa dengan percobaan transeksi saraf.
3. Kelainan pada Innervasi Intrinsik.
Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan esofagus dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting untuk menghasilkan peningkatah kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia, sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus menjadi rusak yang disertai inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus mienterikus Auerbach.
4. Kelainan Otot Polos Esofagus.
Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada pasien akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot pada pasien akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua kasus, dan 79% dari specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi tennasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan juga bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai darahnya oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain menyebutkan bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya persarafan.
5. Kelainan pada Mukosa Esofagus.
Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita akalasia menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel skuamosa pada pasien akalasia.
6. Kelainan Otot Skelet.
Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada pasien akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude kontraksi peristaltik mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan napas akut.
7. Kelainan Neurofisiologik.
Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin menyebabkan kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi neuron NO/VIP memediasi inhibisi sehingga mengbambat respon menelan sepanjang esofagus, yang menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler LES.

B. Hernia Hiatal


DEFINISI

Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal di dalam perut.

Diafragma adalah lembaran otot yang digunakan untuk bernafas, yang merupakan pembatas antara dada dan perut.

Pada sliding hiatal hernia, perbatasan antara kerongkongan dan lambung, juga sebagian dari lambung, yang secara normal berada di bawah diafragma, menonjol ke atas diagragma.

Pada hernia hiatal paraesofageal, perbatasan antara kerongkongan dan lambung berada dalam tempat yang normal yaitu di bawah diafragma, tetapi bagian dari lambung ada yang terdorong ke atas diafragma dan terletak di samping kerongkongan.

Hernia hiatal sering terjadi, terutama pada usia diatas 50 tahun.

Akibat dari kelainan ini bisa terjadi regurgitasi asam lambung.




PENYEBAB

Penyebab hernia hiatal biasanya tidak diketahui, tetapi bisa terjadi karena adanya kelamahan pada jaringan penyokong.

Faktor resiko terjadinya hernia hiatal pada dewasa adalah:

- pertambahan usia
- kegemukan
- merokok.

Pada anak-anak, hernia hiatal biasanya merupakan suatu cacat bawaan.
Hernia hiatal pada bayi biasanya disertai dengan refluks gastroesofageal.

GEJALA

Penderita sliding hernia hiatal mencapai lebih dari 40% orang, tetapi kebanyakan tanpa gejala. Gejala yang terjadi biasanya ringan.

Hernia hiatal paraesofageal umumnya tidak menyebabkan gejala. Tetapi bagian yang menonjol ini bisa terperangkap atau terjepit di diafragma dan mengalami kekurangan darah.

Bila keadaannya serius dan timbul nyeri, disebut penjeratan (strangulasi), yang membutuhkan pembedahan darurat.

Kadang terjadi perdarahan mikroskopis atau perdarahan berat dari lapisan hernia, yang bisa terjadi pada kedua jenis hernia hiatal tersebut.


PATOFISIOLOGI
Peninggian tekanan intraabdomen akan mendorong lemak preperitoneal kedalam kanalis fenoralis yang akan menjadi pembuka jalan terjadimnya hernia.
Faktor penyebab lainnya adalah kehamilan multirasa, obesitas dan degerasi jaringan ikat karena usia lanjut.
Hernia femoralis sekunder dapat terjadi sebagai komplikasi. Herniorafi pada hernia ingunalis, terutama yang memakai tehnik Bassini atau shoul dice yang menyebabkan, fasia transversa dan ligamentum inguinale lebih tergesar ke ventrokranial sehingga dan liga mentum inguinale lebih tergeser ke ventrokranial sehingga kanalis femopalis lebih luas.
Komplikasi yang paling sering timbul adalah strangulasi dengan segala akibatnya.
Hernia femoralis keluar disebelah kahlah ligamentum inguinale pada fosa ovalis kadang-kadang hernia femoralis tidak teraba dari luar tertama bila merupakan Hernia Richter
Perkembangan hernia
a. Penonjolan jaringan preperitoneal kedalam kronalis femoralis
b. Penonjolan lebih besar diikuti permulaan hernia
c. Hernia femoralis dengan “lipoma” preperitoneal
d. Lipoma dengan hernia membelok kekranial setelah keluar dari fosa ovalis
e. Lipoma terletak cranial dari ligamentum inguinale



C. TUMOR ESOPHAGUS
Pendahuluan
Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.1 Dengan kemajuan dibidang endoskopi dan teknik pencitraan, tumor esofagus dapat ditemukan sejak dini, sehingga dapat dilakukan tindakan kuratif.
Reseksi esofagus masih merupakan pilihan utama penanganan karsinoma esofagus. Beberapa tahun terakhir, dengan perbaikan standar teknik operasi dan perawatan perioperatif, angka morbiditas dan mortalitas operasi karsinoma esofagus telah menurun. Angka kesembuhan meningkat, dan apabila tidak mungkin disembuhkan lagi dapat diberikan terapi paliatif yang berkualitas.2
Mayoritas tumor pada esofagus adalah tumor ganas, hanya kurang dari 1% yang merupakan tumor jinak. Dari tumor ganas 60 % adalah dari jenis karsinoma sel skuamosa yang tersebar merata pada seluruh esofagus dan sisanya 40 % adenokarsinoma yang biasanya ditemukan pada esofagus bagian distal.3
Dilaporkan penanganan terhadap 4 pasien dengan diagnosis karsinoma esofagus di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo dan rumah sakit jejaring pendidikan di Makassar.

Anatomi
Esofagus merupakan suatu pipa muskular yang dimulai sebagai lanjutan dari faring dan berakhir sebagai kardia dari lambung. Esofagus terletak pada garis tengah, tetapi berdeviasi kekiri dalam bagian bawah dari leher dan kembali ke garis tengah didekat percabangan trachea. Dalam thoraks bagian bawah, esofagus kembali berdeviasi ke kiri saat melewati hiatus diafragmatika.
Pada orang dewasa panjang esofagus yang diukur dari gigi insisivus atas sampai esofago-cardia junction sekitar 40 cm. Pembagian esofagus menurut WHO dibagi menjadi tiga bagian yaitu:
•Cervical oesophagus
Terbentang dari faringoesofageal junction sampai thoracic inlet, kira-kira 18 cm dari insisivus atas.
•Upper dan midthoracic oesophagus
Dari thoracic inlet sampai 10 cm diatas dari gastroesofageal junction, sekitar 31 cm dari insisivus atas atau setinggi vertebra thoracalis VIII
•Lower thoracic oesophagus
Sekitar 10 cm diatas gastroesofageal junction sampai orificium cardia, sampai 40 cm dari insisivus atas.
Esofagus bagian servikal menerima pasokan darah utamanya dari arteri thyroidea inferior. Bagian thoraks menerima darah dari arteri-arteri bronkialis dan dua buah cabang esofageal yang muncul langsung dari aorta. Esofagus bagian abdominal menerima pasokan darah dari cabang ascenden arteri gastrika sinistra dan dari arteri frenikus inferior. Pada saat memasuki esofagus, arteri-arteri membentuk suatu pleksus longitudinalis, membentuk jaringan vaskular intramural dalam lapisan muskular dan submukosa.
Vena esofagus mengalirkan isinya kedalam vena thyroidea inferior, ke dalam vena bronkhialis, vena azygos atau hemiazygos dan kedalam vena koronaria.
Persarafan esofagus terdiri dari persarafan intrinsik dan ekstrinsik. Persarafan intrinsik terdiri dari dua buah pleksus pada dinding oesophagus, yaitu pleksus miessner’s pada submukosa dan pleksus auerbach pada jaringan ikat diantara lapisan muscularis eksterna. Sedangkan persarafan ekstrinsik esofagus terdiri dari saraf simpatik dan parasympatik. Persarafan parasimpatik dari faring dan esofagus dipersarafi oleh nervus vagus. Sfingter krikofaringealis dan esofagus bagian servikal menerima cabang-cabang dari kedua saraf laringealis rekuren.
Drainase limfe esofagus bagian servikal dialirkan ke dalam kelenjar limfe paratrakheal dan servikal profunda. Esofagus bagian thoraks atas dialirkan ke limfonodus paratrakheal. Esofagus bagian thoraks bawah mengalirkan limfenya ke limfonodi subkarina dan pulmonaris inferior. Esofagus bagian bawah mengalirkan limfenya ke limfonodus gastrika superior.
Secara histologis dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan :
•Mukosa atau membrana mukosa yang terdiri dari lapisan epitel lamina propia danmuskularis mukosa.
•Submukosa, suatu lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak kapiler dan pembuluh limfe.
•Muskularis eksterna terdiri atas 2 lapisan otot yaitu lapisan dalam yang tersusun sirkuler dan lapisan luar yang tersusun longitudinal.
Etiologi
Penyebab pasti dari karsinoma esofagus belum jelas. Beberapa peneliti menduga bahwa faktor lingkungan mempengaruhi epidemiologi karsinoma ini. Dimana perpindahan dari daerah insiden rendah ke daerah insiden tinggi meningkatkan frekwensi, sebaliknya perpindahan dari daerah insiden tinggi ke daerah insiden rendah mengurangi resikonya, terutama pada usia muda.
Diantara faktor-faktor tersebut penggunaan alkohol, perokok berat dan esofagitis memegang peranan penting. Dua faktor pertama, alkohol dan merokok, bila terdapat pada seorang individu akan sangat meningkatkan resiko karsinoma esofagus hingga 40 kali lipat. Efek dari bahan karsinogenik seperti nitrosamin, debu silika dan malnutrisi tidak semuanya memberikan banyak kontribusi. Bukti epidemiologik meyakinkan bahwa setiap kelaianan yang mengganggu struktur esofagus, fungsinya dan menyebabkan rangsangan kronik mukosa merupakan faktor predisposisi individual untuk karsinoma, diperkirakan karena proses regenerasi-reparatif merupakanlingkungan yang optimum untuk timbulnya karsinoma.Beberapa keadaan yang merupakan lesi premaligna adalah: Barret’s esofagus, Akalasia, Esofagitis kronis, tylosis, plummer vincent syndrome dan striktur kaustik.
Histopatologi
Secara makroskopis ada 3 gambaran morfologi dari karsinoma esofagus;
1. Ulkus nekrotik
Ulkus nekrotik yang merusak sampai ke jaringan sekitar seperti bronkus, trakea, aorta, mediastium atau perikardium(25%).
2. Difus infiltrat
Tumor difus infiltrat yang akan menyebabkan penebalan, kekakuan dinding, dan penyempitan lumen disertai ulserasi irregular linear pada mukosa (15%)
3. Polypoid
Bentuk polipoid/cendawan yang menonjol kearah lumen (60%)
Secara mikroskopis ditemukan beberapa tipe histopatologis;
1. Karsinoma sel skuamosa (60 %)
Mempunyai 2 varian :
1. Karsinoma verukosa
QPapilar eksofitik
QMassa intraluminal fungating
2. Karsinosarkoma (spindle cell carcinoma)
QMassa eksofitik
QAsal sel skuamosa atau mesodermal
2.Adenokarsinoma esophagus (4%)
Mempunyai 3 tipe
1. Tipe I (adenokarsinoma esofagus Barret)
2. Tipe II (Junctional Carcinoma)
3. Tipe III (Gastrik Subkardial)
3. Karsinoma Basaloid
4. Karsinoma mukoepidermoid
5. Small cell carcinoma
6. Karsinoma adenoskuamosa
7. Sarkoma
8. Melanoma
Staging
Staging karsinoma esofagus didasarkan pada sistem TNM dari Union International Contre Le Cancre (UICC) yaitu:
Tabel 2. Klasifikasi TNM karsinoma esofagus
STAGING TUMOR NODUL METASTASIS
Stage0 Tis N0 M0
StageI T1 N0 M0
StageIIA T2
T3 N0
N0 M0
M0
StageIIB T1
T2 N0
N1 M0
M0
StageIII T3
T4 N1
anyN M0
M0
Stage IV any T any N M1

(Dikutip dari Maingot’s abdominal operation)
Keterangan :
T(Tumor): Tis:Karsinoma in situ
T1: Tumor invasi pada lamina propria atau submucosa
T2: Tumor invasi pada muskularis
T3: Tumor invasi pada lapisan adventitia
T4: Tumor invasi pada organ lain
N(Nodul): N0: Tidak ada pembesaran kelenjar limfe
N1:Ada pembesaran kelenjar limfe regional
M(Metastase): M0: Tidak ada metastase
M1: Ada metastase
Diagnosis
Gambaran klinis
Keganasan pada esofagusstadium awal biasanya asimptomatik. Gejala utama karsinoma esofagus ialah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. Keluhan ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai berbulan-bulan. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat, sampai akhirnya makanan cair ataupun air liurpun sangat mengganggu. (Grading disfagia seperti pada tabel 2). Semua ini menyebabkan penderita menjadi kurus dengan keadaan gizi kurang.
Tabel 3. Functional Grades of disfagia
GRADE KETERANGAN
1
2
3
4
5
6 Diit normal
Membutuhkan air untuk menelan makanan padat
Makanan semi padat
Hanya makanan cair
Hanya mampu menelan saliva
Tak mampu menelan saliva
(Dikutip dariSchwarts principles of surgery)
Penderita juga diganggu regurgitasi atau muntah dan kadang terjadi aspirasi ke paru-paru.Kadang timbul anemia karena perdarahan, tetap sangat jarang sampai menyebabkan hematemesis atau melena Tabel 4 menunjukkan insiden gejala pada karsinoma esofagus.
Tabel 4. Insiden gejala karsinoma esofagus.
GEJALA INSIDENS (%)
Dysphagia
Weight loss
Substernal or epigastric pain/burning
Vomiting or regurgitation
Aspiration pneumonia
Palpable cervical nodes
Hoarseness
Coughing and choking 87
71
46
28
14
14
7
3
(Dikutip dari Springer Surgery basic science and clinical evidence










BAB 3
PENUTUP

A. Kesimpulan.

Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, diantaranya adalah “AKASILA,HERNIA HIATAL & TUMOR ESOPHAGUS”. Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis esofagus. Hernia Hiatal adalah penonjolan dari suatu bagian lambung melalui diafragma, dari posisinya yang normal di dalam perut. Karsinoma esofagus secara umum merupakan tumor yang sangat agresif dengan prognosis yang buruk. Biasanya tumor ini ditemukan dalam stadium lanjut dimana penyembuhan sudah sulit dilakukan.

B. Saran.
Guna penyempurnaan makalah ini,kelompok kami sangat mengharapkan kritik beserta saran dari teman-teman kelompok lain dan juga pada Dosen pengajar mata Sistem Pencernaan.













DAFTAR PUSTAKA

(1). Achalasia. [Online]. 2007 Feb 10 [cited 2007 September 29]; Available from: URL:http://en.wikipedi.org/wiki/achalasia
(2). Achalasia. [Online ]. 2007 September 29 ; Available from; URL: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000267.htm
(3). Adnan,Misbahuddin, Frans Liyadi S. Radiologi 3. Makassar ; Bagian Radiologi FKUH.1980. p.12.
(4). Bakry F. Akalasia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors. Jakarta: Pusat Penerbitan, Departemen Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 322-324. (vol 1).
(5). Ekayuda I. Radiology anak. Radiologi diagnostic. 2nd ed. Jakarta; 2005. p. 393-394.
(6). Fisichella, P Marco. Achalasia. [Online] 2006 Oct 10 [cited 2007 Sept 29]. Available from URL: http://www.emedicine.com/med/topic16.htm
http://www.med.wayne.edu/diagRadiology/TF/GI/GI09.html

FORMAT RENCANA PROGRAM BERMAIN

RENCANA PROGRAM BERMAIN

Jenis permainan :
Sasaran :
Tempat :
Hari/tanggal :
waktu :

A. Analisis Situasi

B. Tujuan Instruksional Umum


C. Tujuan Instruksional Khusus

D. Materi


E. Metode


F. Alat bermain









G. Kegiatan

No Waktu KEGIATAN KEGIATAN PESERTA Metode
1 3’ Pembukaan:
1. Mengucap salam
2. Menjelaskan latar belakang
3. Menjelaskan tujuan diberikan penyuluhan
Menjawab salam
Mendengarkan
Ceramah
2 10’ Pelaksanaan:
Ceramah/demonstrasi
3 10’ Evaluasi; Menjawab pertanyaan Diskusi/Tanya jawab
4 2 ‘ Terminasi
1. Reinforcemen positif
2. Kontrak waktu
3. Salam penutup
Mendengarkan


Menjawab salam


H. Evaluasi:
1. Evaluasi proses
a. Kriteria Struktur
Pelaksanaan terapi bermain

b. Kriteria proses
1) Sesuaikan dengan tugas masing-masing anggota kelompok
2) Evaluasi mengenai antusiasme peserta penyuluhan

c. Kriteria Hasil
Sesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai

2. Evaluasi Hasil

I. Pengorganisasian:
1. Moderator
2. Penyaji
3. Notulen
4. Observer
5. Seksi dokumentasi
6. Seksi perlengkapan
7. Seksi konsumsi

ATRESIA ESOPHAGUS

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang aha Esa, berkat rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan tugas terstruktur mata kuliah Keperawataan Anak yang berjudul Laporan Pendahuluan “ATRESIA ESOFAGUS” dengan baik dan tanpa halingan sedikitpun.
Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah Keperawatan Anak yang diampu oleh dosen pembimbing Bapak Wahyudi, S.Kep,Ns.
Keberhasilan penyusunan makalah ini tidak lain berkat bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu ijinkan penyusun mengucapkan terima kasih kepada:
1. Bapak Wahyudi, S.Kep,Ns selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak.
Petugas perpustakaan yang telah memberikan kemudahan pada saya untuk mencari panduan referensi.
Semua pihak yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu, yang telah memberi dukungan baik secara moril maupun materiil.
Kami sadar bahwa makalah yang saya buat masih banyak kekurangannya, untuk itu kami mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari semua pihak. Sehingga dalam pembuatan makalah yang selanjutnya akan lebih baik lagi.

Purwokerto, Juni 2008


Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
EsofagusEsophagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Esophagus terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esophagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.
Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfinter esophagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Bagian esophagus ini secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esophagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esophagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak atau muntah.
Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, salah satu diantaranya adalah “atresia esophagus”. Atresia esophagus terjadi pada 1 dari 3000-4500 kelahiran hidup. Sekitar sepertiga anak yang terkena adalah bayi dengan lahir premature. Pada lebih dari 85% kasus, fistula antara trachea dan esophagus distal menyertai atresia. Lebih jarang, atresia esophagus atau fistula trakheoesofagus terjadi sendiri-sendiri atau dengan kombinasi yang aneh. Gangguan pembentukan dan pergerakan lipatan pasangan cranial dan satu lipatan kaudal pada usus depan primitive menjelaskan variasi-variasi pembentukan atresia dan fistula.








BAB II
KONSEP DASAR

A. DEFINISI
1. Saluran atau rongga yang ada di tubuh bisa saja buntu. Kebuntuan itu dapat terjadi karena bawaan sejak lahir, atau karena proses penyakit yang menimpa saluran tersebut. Kondisi buntunya saluran ini disebut ''atresia.'' (www.medicastore.com diakses tanggal 5 Juni 2008)
2. Esophagus : saluran cerna atau organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung yang terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. (Price, Sylvia A. 2005: 1124)
3. Atresia esophagus adalah malformasi yang disebabkan oleh kegagalan esophagus untuk mengadakan pasase yang kontinyu. Esophagus mungkin saja membentuk sambungan dengan trachea (fistula trakheaesofagus).(Wong, Donna L. 2003: 512)
4. Atresia esofagus merupakan suatu kelainan bawaan pada bayi baru lahir yaitu tidak terbentuknya kerongkongan (esophagus) secara sempurna. (www.blogger.com diakses tanggal 5 Juni 2008)
B. ETIOLOGI
Kelainan pasase akibat gangguan pemisahan septum antara trachea dan esophagus pada perkembangan intra uterin.
Merupakan penyakit kongenital dan penyebab secara pasti belum diketemukan.
Kelainan ini ada tiga type yaitu :
Gross type I
Gross type II
Gross type III (tersering ditemukan biasanya disertai fistel tracheaesofagal dan biasanya ibunya menderita hydroamnion waktu hamil).

C. PATOFISIOLOGI
Menurut Price, Sylvia A. 2005. Atresia esophagus merupakan penyakit pada bayi baru lahir dan merupakan kelainan bawaan. Resiko tinggi terhadap atresia esophagus yaitu bayi baru lahir secara premature dan menangis terus disertai batuk-batuk sampai adanya sianosis. Malformasi struktur trakhea menyebabkan bayi mengalami kesulitan dalam menelan serta bayi dapat mengalami aspirasi berat apabila dalam pemberian makan tidak diperhatikan.
Pada perkembangan jaringan,terjadi gangguan pemisahan antara trakhea dan esopagus pada minggu ke 4 sampai minggu ke 6 kehidupan embryonal. Resiko tinggi dapat terjadi pada ibu hamil dengan hidramnion yaitu amniosentesis harus dicurigai. Bayi dengan hipersalivasi ; berbuih, sulit bernafas, batuk dan sianosis. Tindakan pembedahannya segera dilakukan pembedahan torakotomi kanan retro pleural.
D. PATHWAY KEPERAWATAN

Kongenital / idiopatik

Esophagus yang buntu

Informasi penyakit kpd klrga Batuk-batuk, Hipersalivasi

Kurang pengetahuan Tersedak Pasang NGT
Cemas Bersihan jln nfs tdk efektif Pola mkn bayi tdk efektif


Resiko aspirasi


Sumber: Price, Sylvia A. 2005, NANDA.2000, Wong, Donna L. 2003
E. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Behrman, Richard E.dkk. 1999. Atresia esofagus harus dicurigai :
Pada kasus poli hidro amnion ibu.
Jika kateter yang digunakan untuk resusitasi saat lahir tidak bisa masuk ke dalam lambung.
Jika bayi mengeluarkan sekresi mulut berlebihan.
Jika tersedak, sianosis, atau batuk pada waktu berupaya menelan makanan.
Penghisapan sekresi yang berelebihan dari mulut dan faring sering menghasilkan perbaikan tapi gejalanya akan cepat berulang kembali. Sayang sekali, sering kali diagnosis baru dibuat setelah bayi mengalami aspirasi makanan. Apabila fistula menghubungkan dengan trakhea dan esophagus distal, udara biasanya masuk ke perut, sehingga perut menjadi timpani dan mungkin menjadi kembung sehingga mengganggu pernafasan.
Jika fistula menhubungkan esophagus proksimal dengan trakhea, upaya pertama pemberian makan dapat menyebabkan aspirasi berat. Bayi dengan atresia yang tidak mempunyai fistula mempunyai perut skafoid dan tidak berisi udara. Pada keadaan fistula tanpa atresia (type H) yang jarang terjadi, tanda yang sering ditemukan adalah pneumonia aspirasi berulang, dan diagnosisnya dapat tertunda hingga beberapa hari atau bahkan berbulan-bulan. Aspirasi sekret faring hampir selalu terjadi pada semua penderita atresia esophagus, tapi aspirasi isi lambung lewat fistula distal menyebabkan pneumonitis kimia yang lebih berat dan membahayakan jiwa.
Sekitar 50% bayi dengan atresia esophagus juga mengalami beberapa anomaly terkait. Malformasi kardiovaskuler, malformasi rangka termasuk hemivertebrae dan perkembangan abnormal redius, serta malformasi ginjal dan urogenital sering terjadi, semua kelainan itu disebut sindrom VATER.

F. PENATALAKSANAAN
Pasang sonde lambung no. 6 – 8 F yang cukup halus. Dan radioopak sampai di esophagus yang buntu. Lalu isap air liur secara teratur setiap 10 – 15 menit. Pada Gross type II, tidur terlentang kepala lebih tinggi. Pada Gross type I, tidur terlentang kepala lebih rendah. Bayi dipuasakan dan diinfus. Kemudian segera siapkan operasi.(FKUI. 1982).
Pemberian minum baik oral/enteral merupakan kontra indikasi mutlak untuk bayi ini. Bayi sebaiknya ditidurkan dengan posisi “prone”/ telungkup, dengan posisi kepala 30o lebih tinggi. Dilakukan pengisapan lendir secara berkala, sebaiknya dipasang sonde nasogastrik untuk mengosongkan the blind-end pouch. Bila perlu bayi diberikan dot agar tidak gelisah atau menangis berkepanjangan.

G. TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis kelainan bawaan atresia esophagus menurut FKUI. 1982. yaitu :
Ibu hamil dengan hidroamnion.
Bayi lahir menangis, kemudian batuk-batuk dan biru.
Air liur bayi berlebihan dan mengalir keluar.
Bila diberi minum anak tersedak, batuk-batuk dan biru.
Bila pasang sonde, akan terhenti kira-kira 8-10 cm dari lubang hidung.
H. KLASIFIKASI
Atresia esophagus dapat di golongkan menjadi beberapa tipe yaitu sebagai berikut :
Tipe A (5%-8%)
Kantong buntu disetiap ujung esophagus, terpisah jauh dan tanpa hubungan ke trakhea.

Tipe B (jarang) kantong buntu di setiap ujung esophagus dengan fistula dari trakhea ke segmen esophagus bagian atas.

Tipe C (80%-95%)
Segmen esophagus proksimal berakhir pada kantong buntu dan segmen distal di hubungkan ke trakhea atau bronkhus primer dengan fistula pendek pada atau dekat bifurkasi.

Tipe D (jarang)
Kedua segmen esophagus atas dan bawah dihubungkan ke trakhea.

Tipe E (jarang dibanding A dan C)
Sebaliknya trakhea dan esophagus normal dihubungkan dengan fistula umum.

tipeA tipe B tipe C tipe D tipe E
Sumber: FKUI, Buku Kuliah I Ilmu Kesehatan Anak.

I. PENGOBATAN
Penderita atresia esophagus seharusnya ditengkurapkan untuk mengurangi kemungkinan isi lambung masuk ke dalam paru-paru. Kantong esophagus harus secara teratur dikosongkan dengan pompa untuk mencegah aspirasi sekret. Perhatian yang cermat harus diberikan terhadap pengendalian suhu, fungsi respirasi dan pengelolaan anomaly penyerta kadang-kadang, kondisi penderita mengharuskan operasi tersebut dilakukan secara bertahap:
Tahap pertama biasanya adalah pengikatan fistula dan pemasukan pipa gastrotomi untuk memasukkan makanan,
Tahap kedua adalah anastomosis primer, makanan lewat mulut biasanya dapat diterima. Esofagografi pada hari ke 10 akan menolong menilai keberhasilan anastomosis.
Malformasi struktur trakhea sering ditemukan pada penderita atresia dan fistula esophagus. Trakeomalasia, pneumonia aspirasi berulang, dan penyakit saluran nafas reaktif sering ditemukan. Perkembangan trakheanya normal jika ada fistula, stenosis esophagus dan refluks gastroesofagus berat lebih sering pada penderita ini.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Kaji biodata pasien.
Pengkajian pada orang tua
2.1 Kaji riwayat kehamilan.
2.2 Kaji psikososial keluarga.
2.3 Kaji pengetahuan keluarga.
Lakukan Pengkajian bayi baru lahir.
Observasi manifestasi atresia esophagus dan fistula trakheoesofagus (FTE)
4.1 Saliva berlebihan
4.2 Tersedak
4.3 Sianosis
4.4 Apnea
4.5 Peningkatan distress pernafasan setelah pemberian makan
4.6 Distensi abdomen
Pemeriksaan penunjang.
Bantu dengan prosedur diagnostik misal radiografi dada dan abdomen, kateter dengan perlahan dimasukkan ke dalam esophagus yang membentur tahanan bila lumen tersebut tersumbat.
Pantau dengan sering tanda-tanda distress pernafasan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan lubang abnormal antara esophagus dan trakhea atau obstruksi untuk menelan sekresi.
Resiko aspirasi berhubungan dengan gangguan menelan.
Pola makan bayi tidak efektif berhubungan dengan obstruksi mekanis.
Cemas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pembedahan
Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit.

C. INTERVENSI
1. Dx. I
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan lubang abnormal antara esophagus dan trakhea atau obstruksi untuk menelan sekresi.
NOC : Respiratori status : airway patency
Criteria hasil :
1.1 Menunjukan jalan nafas yang paten.
1.2 Bayi tidak teraspirasi sekresi.
1.3 Pernafasan dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Airway management
Intervensi :
1.1 Beri posisi terlentang dengan kepala ditempatkan pada sandaran yang ditinggikan (+ 30o).
1.2 Lakukan suction sesuai kebutuhan.
1.3 Beri O2 jika bayi menjadi sianotik.
1.4 Lakukan fisioterapi dada bila perlu.
1.5 Monitor respirasi dan status O2

2. Dx. II
Resiko aspirasi berhubungan dengan gangguan menelan.
NOC : Aspiration control
Criteria hasil :
2.1 Klien dapat bernafas dengan mudah
2.2 Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi.
2.3 Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan

NIC : Aspiration control
Intervensi :
2.1 Monitor tingkat kesadaran, eflek datuk dan kemampuan menelan.
2.2 Monitor status paru.
2.3 Pelihara jalan nafas.
2.4 Lakukan suction jika perlu.
2.5 Cek selang nasogastrik sebelum makan.
2.6 Haluskan obat sebelum pemberian.

3. Dx. III
Pola makan bayi tidak efektif berhubungan dengan obstruksi mekanis.
NOC : Nutrition Status
Criteria hasil :
3.1 Bayi makan dengan cukup, sadar bila terjaga, dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
3.2 Mulut tetap bersih dan lembab.
3.3 Vital sign dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Nutrition Management
Intervensi :
3.1 Kaji adanya alergi makanan.
3.2 kolaborasi.

4. Dx. IV
Cemas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pembedahan
NOC : Anxiety control
Criteria hasil :
4.1 Bayi istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga, dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
4.2 Mulut tetap bersih dan lembab.
4.3 Vital sign dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Anxiety reduction
Intervensi :
4.1 Dorong orang tua untuk berpartisipasi dalam perawatan anak.
4.2 Berikan obat untuk mengurangi cemas (kolaborasi).
4.3 Identifikasi tingkat kecemasan.
4.4 Lakukan teknik relaksasi bila perlu.
5. Dx. VI
Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit.
NOC : Knowledge : disease process
Criteria hasil :
5.1 Mendiskripsikan tindakan untuk menurunkan progresifitas.
5.2 Mendiskripsikan tanda dan gejala dari komplikasi.
5.3 Mendiskripsikan tindakan pencegahan untuk mencegah klmplikasi.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan

NIC : Teaching disease process
Intervensi :
5.1 Menjelaskan proses penyakit pada keluarga.
5.2 Diskusikan dengan keluarga tentang pilihan terapi / perawatan.
5.3 Observasi pilihan makanan klien sesuai dengan diet yang dianjurkan.
5.4 Diskusikan perubahan gaya hidup yang bias untuk mencegah komplikasi / mengontrol proses penyakit.

D. EVALUASI
1. Dx. I
NOC : Respiratori status : airway patency Skala
1.1 Menunjukan jalan nafas yang paten. 4
1.2 Bayi tidak teraspirasi sekresi. 3
1.3 Pernafasan dalam batas normal. 4

2. Dx. II
NOC : Aspiration control Skala
2.1 Klien dapat bernafas dengan mudah 4
2.2 Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi. 4
2.3 Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa 4
tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal.

3. Dx. III
NOC : Skala
3.1 Bayi makan dengan cukup, sadar bila terjaga, 4
dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
3.2 Mulut tetap bersih dan lembab. 4
3.3 Vital sign dalam batas normal 4


4. Dx. V
NOC : Anxiety control Skala
4.1 Bayi istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga, 4
dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
4.2 Mulut tetap bersih dan lembab. 4
4.3 Vital sign dalam batas normal. 4

5. Dx. VI
NOC : Knowledge : disease process Skala
5.1 Mendiskripsikan tindakan untuk menurunkan progresifitas. 4
5.2 Mendiskripsikan tanda dan gejala dari komplikasi. 4
5.3 Mendiskripsikan tindakan pencegahan untuk mencegah 4
komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Richard E.dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol.2. Jakarta:EGC
FKUI. 1982. Kapitaselekta Kedokteran. Jakarta: Medica Aesculapius
Johnson, Marion.dkk. 2000. IOWA Intervention Project: Nursing Outcomes Classification (NOC). Missouri: Mosby
Mantu, Farid Nur. 1993. Catatan Kuliah Bedah Anak. Jakarta: EGC
McCloskey, Joanne C.dkk. 1996. IOWA Intervention Project: Nursing Intervention Classification (NIC). Missouri: Mosby
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuilah I Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Trimahendri
Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik alih bahasa Monica Ester editor Sari Kurnianingsih edisi 4. Jakarta: EGC
www.google.com//atresiaesofagus. Diakses pada tanggal 5 Juni 2008
www.medicastore.com//atresiaesofagus. Diakses pada tanggal 5 Juni 2008

ATEROSKLEROSIS

ATEROSKLEROSI

Disusun untuk memenuhi tugas patobiologi















Pembimbing:
Ika Puspita Sari, S.Kep.,Ns

Oleh:
Windy Puspita S.



PRODI S1 KEPERAWATAN
STIKES BAHRUL ‘ULUM TAMBAK BERAS
JOMBANG
2010

KATA PENGANTAR


Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas ridho dan rahmat-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah patobiologi dengan judul ”Aterosklerosis”. Pengetahuan dasar patobiologi ini mutlak diperlukan oleh mahasiswa termasuk keperawatan. Dengan pengetahuan dasar ini diharapkan mahasiswa memiliki bekal dasar dalam menyebarkan perkembangan ilmu pengetahuan tegnologi.
Kami ucapkan terima kasih kepada pihak yang telah ikut membantu dan mendukung atas terselesainya makalah ini yaitu dosen pembimbing dan kawan-kawan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.











Jombang,11 Maret 2010

Penulis



DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL 1
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB I PENDAHULUAN]

1.1 Latar Belakang 4
1.2 Tujuan 4
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Aterosklerosis 5
2.1.1 Pengertian Ateroklerosis 5
2.1.2 Penyebab Ateroklerosis 5
2.1.3 Gejala Ateroklerosis 7
2.1.4 Diagnosa..... 8
2.1.5 Pengobatan 8
2.1.6 Pencegahan 9
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan 11
3.2 Saran 11
DAFTAR PUSTAKA







BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aterosklerosis merupakan penyakit yg bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya.Untuk lebih jelasnya didalam makalah ini akan dijelaskan mengenai pengertian dan pembahasannya lebih lanjut.


1.2 Tujuan
1. Agar pembaca dapat mengerti dan tahu mengenai Penyakit Ateroklerosis seperti gejala,dan cara pengobatannya.
2. Agar pembaca bisa mengetahui dampaknya penyakit Ateroklerosis bagi kesehatan.











BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Aterosklerosis (Atherosclerosis)

2.1.1 DEFINISI Aterosklerosis (Atherosclerosis)
Merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
2.1.2 PENYEBAB
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
• Tekanan darah tinggi
• Kadar kolesterol tinggi
• Perokok
• Diabetes (kencing manis)
• Kegemukan (obesitas)
• Malas berolah raga
• Usia lanjut.

Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.




2.1.3GEJALA
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.
Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

2.1.4DIAGNOSA
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
• ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
• Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
• Skening ultrasonik Duplex
• CT scan di daerah yang terkena
• Arteriografi resonansi magnetik
• Arteriografi di daerah yang terkena
• IVUS (intravascular ultrasound).



2.1.5PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

2.1.6 PENCEGAHAN
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
• Menurunkan kadar kolesterol darah
• Menurunkan tekanan darah
• Berhenti merokok
• Menurunkan berat badan
• Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa
menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.
























BAB III
PENUTUP
3.1Kesimpulan
Secara sederhana dapat diartikan bahwa Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.




3.2saran
Di dalam makalah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan, baik dari segi bahasa, kata-kata, maupun penjelasan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca,yang sifatnya membangun dan dapat dijadikan bahan untuk lebih baik dari sebelumnya.
.



PATOFISIOLOGI
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan mene-kan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium meng-ubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang ter-sedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin mem-perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi mio-kardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional,
hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.(1, 2, 3, 5, 7) Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke












DAFTAR PUSTAKA

Internet : http:/medicastore.com/penyakit/137/aterosklerosis_atherosklerosis.html
Browsing 1: 11 Maret 2010 Jam: 12.54 – 14.20
www.medicastore.com
Apotik.medicastore.com
Browsing 2: 15 Maret 2010 Jam 12.40 -13.40