JANTUNG
Jantung adalah organ berupa otot,berbentuk kerucut,berongga,basisnya di atas dan puncaknya dibawah.Apeks (puncak)miring ke sebelah kiri.Berat jantung kira-kira 300 gram.Jantung berada di dalam toraks,antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum,dan lebih menghadap ke kiridari pada ke kanan.Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan,jantung dewasa beratnya anatara 220 sampai 260 gram.Proyeksi jantung kanan secara visual pada permukaan anterior adalah dibawah sternum dan tulang iga. Pada bagian permukaan inferior ( Apeks dan batas kanan jantung) diatas diafragma. Batas jantung kanan (yang meluas kebagian inferior dan basal) bertemu dengan paru kanan. Batas jantung kiri (yang meluas dari basal ke apeks) bertemu dengan paru kiri.
Batas superior jantung kanan terletak di intercostae ke-3 kira-kira 3 cm ke kanan dari garis tengah. Garis yang menghubungkan kedua titik ini berkoresponden dengan basal jantung.Batas inferior jantung kiri terletak di apeks di intercostae ke-5 kira-kira 9 cm ke kiri dari garis tengah. Batas inferior jantung kanan terletak pada intercostae ke-6kira- kira 3 cm ke kanan dari garis tengah.
Garis yang menghubungkan garis inferior kanan dan kiri berkoresponden terhadap inferior surface jantungdan garis yang menghubungkan inferior dan superior kanan berkoresponden ke border jantung kanan.Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr, berat jantung orang dewasa wanita 250-350 gr. Panjang jantung 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dari berat badan ideal.
STRUKTUR DAN FUNGSI JANTUNG
1. Struktur Pericardium dan Lapisan Jantung.
Pericardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung.dan memberan ini membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum.Pericardium terdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium.Febrous pericardium superficial adalah lapisan keras,tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan.
Fungsi dari fibrous pericardium mencegah peregangan berlebihan dari jantung, melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum.
Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis,memberan yang halus yang terdiri dari dua lapisan. Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous pericardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa. Bagian dalam adalah lapisan visceral yang di sebut juga epicardium,yang menempel pada permukaan jantung ,antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial. Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell pericardial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1. Epikardium ( lapisan terluar )
2. Myocardium ( lapisan tengah )
3. Endocardium ( lapisan terdalam )
• Lapisan perikardium dapat disebut juga lapisan visceral,dari serous perikardium.lapisan luar yang transparan dari dinding jantung terdiri dari mesothelium yang bertekstur licin pada permukaan jantung.
• Myocardium adalah jaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung dan berfungsi sebagai pompa jantung dan bersifat involunter.
• Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan tipis jaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi ruang-ruang jantung dan menutupi katup-katup jantung .Endocardium bersambung dengan endothelial yang melapisi pembuluh besar jantung.
2. Struktur Bagian Dalam dan Luar Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang,dua atrium dan dua ventrikel pada bagian anterior.Setiap atrium terdapat auricle,setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruang atrium sehingga atrium menerima volume darah yang lebih besar.
Pada permukaan jantung terdapat lekuk yang saling berhubungan disebut sulkus yang mengandung pembuluh darah koroner dan sejumlah lemak. Masing-masing sulkus memberi tanda batas eksternal antar dua ruang jantung. Sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas antara atrium superior dan ventrikel inferior.
Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaan depan jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri,sulkus ini berlanjut mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkus interventrikuler posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagian belakang jantung.
Atrium kanan
Atrium kanan menerima darah dari cava superior,cava inferior dan sinus koronarius.Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yang berbentuk daun telinga yang disebut aurikel, pada bagian posterior dan septal licin dan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut pactinatus. Tebal dinding antrium kanan 2 cm.
Ventrikel kanan
Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depan jantung.Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yang terbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae.
Beberapa trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistem konduksi dari jantung. Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendon yang disebut dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yang berbentuk kerucut yang disebut papillary muscle.
Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum. Darah dari ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh darah arteri besar yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri.
Atrium kiri
Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung.Atrium kiri menerima darah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal.Seperti pada atrium kanan bagian dalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak.Darah dibawa dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup.
Ventrikel kiri
Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kanan mengandung trabecula carneae dan mempunyai chorda tendinea yang dimana mengikat daun katup bikuspid ke papillary muscle.
Darah dibawa dari ventrikel kiri melalui katup semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yang disebut aorta asending.Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary,dimana merupakan cabang dari aorta asending dan membawa darah kedinding jantung,sebagian darah masuk ke arkus aorta dan aorta desending.Cabang dari arkus aorta dan aorta desending membawa darah keseluruh tubuh.
3. Struktur Katup-katup Jantung.
Membuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekanan pada saat jantung kontraksi dan relaksasi.Setiap katup jantung membantu aliran darah satu arah dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik.
• Katup Atrioventrikuler.
Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel.Katup atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid,dan ketika katup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel.Darah bergerak dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika tekanan ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium.Pada saat ini papillary muscle dalam ke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor.
Pada saat ventrikel kontraksi,tekanan darah membuat daun katup keatas sampai tepi daun katup bertemu dan menutup kembali. Pada saat bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik dan mengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup terdorong ke arah atrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi. Jika daun katup dan chorda tendinea mengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketika terjadi kontraksi ventrikel.
• Katup Semilunar.
Terdiri dari katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri. Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katup yang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel .Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh darah.
B. SIRKULASI DARAH.
Sirkulasi Sistemik
Ventrikel kiri memompakan darah masuk ke aorta.Dari aorta darah di salurkan masuk kedalam aliran yang terpisah secara progressive memasuki arteri sistemik yang membawa darah tersebut ke organ ke seluruh tubuh kecuali sakus udara (Alveoli ) paru-paru yang disuplay oleh sirkulasi pulmonal.
Pada jaringan sistemik arteri bercabang menjadi arteriol yang berdiameter lebih kecil yang akhirnya masuk ke bagian yang lebar dari kapiler sistemik.Pertukaran nutrisi dan gas terjadi melalui dinding kapiler yang tipis, darah melepaskan oksygen dan mengambil CO2 pada sebagian besar kasus darah mengalir hanya melalui satu kapiler dan kemudian masuk ke venule sistemik.Venule membawa darah yang miskin oksigen. Berjalan dari jaringan dan bergabung membentuk vena systemic yang lebih besar dan pada akhirnya darah mengalir kembali ke atrium kanan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi sirkulasi sistemik:
Curah jantung.
Aliran tekanan
Tahanan sirkulasi iskemik
Sirkulasi Pulmonal
Dari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal.Jantung kanan menerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik.Darah di pompakan dari ventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang arteri pulmonary membawa darah ke paru-paru kanan dan kiri.Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yang di ekshalasi dan mengambil O2.Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke vena pulmonal dan kembali ke atrium kiri.Tekanan berbagai sirkulasi karena jantung memompa darah secara berulang ke dalam aorta.Tekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata 100 mmHg,karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif,tekanan arteri berfluktuasi antara systole 120 mmHg dan diastole 80 mmHg.
Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik,tekanan menurun secara progressive sampai dengan kira-kira 0 mmHg,pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium kanan jantung.Tekanan dalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung arteriol sampai serendah 10 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan fungsional rata-rata pada sebagian besar pembuluh darah adalah 17 mmHg yaitu tekanan yang cukup rendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan kapiler pori,walaupun nutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan.Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah,pada tekanan sistolik sekitar 25 mmHg diastole 8 mmHg.Tekanan arteri pulmonal rata-rata 16 mmHg.Tekanan kapiler paru rata-rata 7 mmHg.
Sirkulasi koroner
Saat kontraksi jantung sedikit mendapat aliran oksigenisasi darah dari arteri koroner.cabang dari aorta asendences. Saat relaksasi dimana tekanan darah yang tinggi di aorta darah akan mengalir ke arteri coroner selanjutnya kekapiler kemudian vena coroner.
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh utama,yaitu arteri koroner kanan dan arteri korone kiri.Kedua arteri ini keluar dari sinus valsava.Arteri korone ini berjalanberjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner utama(LMCA : left main coronary artery) sepanjang 1-2 cm.arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumflek (LCX :left sirkumplek kiri) dan arteri desenden anterior kiri(LAD :left anterior desenden arteri). LCX berjalan pada sulkus atrioventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apex,kedua pembuluh darah ini akan bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.
Arteri koroner kanan berjalan kesisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler jantung kanan.Pada dasarnya arteri koroner kanan memperdarahi atrium kanan,vetrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Ramus sirkumflek memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior membri nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.
Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi hanya 55 % kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koroner kanan,sedangkan 45 % lainnya dipasok oleh cabang arteri cirkumflek kiri. Nutrisi untuk nodus AV dan bundle of his dipasok oleh arteri arteri yang melintasi kruk yakni 90 % dari arteri koroner kanan dan 10 % dari arteri sirkumflek.
Setelah darah mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koroner dan membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi ke otot jantung mengalir masuk ke vena dimana dikumpulkan CO2 dan zat-zat sampah.
Skema sirkulasi koroner :
Aorta Coronary arteries Arterioles CapilariesVenula sinus koronarius Raigt atrium.
SISTEM SIRKULASI JANIN
Sistem sirkulasi janin terjadi paralel artinya sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik berjalan secara sendiri-sendiri dan hubungan diantara keduanya terjadi melalui pirau intracardiac (foramen ovale)dan eksrtra cardiac (duktus arteriosus dan duktus venosus).
Sistem sirkulasi janin berbeda dengan sirkulasi post natal karena paru-paru, ginjal dan gastrointestinal dari janin belum berfungsi. Untuk memenuhi kebutuhan pertukaran gas, nutrisi dan ekskresi janin sangat tergantung pada ibu yang difasilitasi melalui plasenta. Placenta berhubungan dengan ibu melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dan dinding uterus. Aliran darah dari janin ke plasentamelalui dua arteri umbilical. Darah yang teroksigenasi dari plasenta mengalir melalui vena umbilical.
Karakteristik sirkulasi janin:
1. Sirkulasi pada janin terjadi akibat adanya pirau atau shunt baik intra cardiac (foramen ovale) ataupun ekstra cardiac (duktus arteriosus dan venosus).
2. Darah yang mengandung O2 relatif cukup (PO2 30 mmhg) mengalir dari plasenta melalui hati, sedangkan sisanya tanpa melalui hati akan melewati ductus venosus ke vena cava inferior yang sekaligus juga menerima darah dari hati melalui vena hepatica serta darah dari tubuh bagian bawah.
3. Sepertiga darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan kemudian melalui foramen ovale masuk ke atrium kiri, dan menuju ke ventrikel kiri ke aorta dan sirkulasi koroner. Sementara dua pertiga darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan ventrikel kanan melalui tricuspid. Darah dari ekstremitas atas akan masuk ke atrium kanan melalui vena cava superior dan bergabung dengan darah dari sinus coronariusmenuju ventrikel kanan dan masuk ke arteri pulmonalis.
4. Darah dari ventrikel kanan sebagian besar tidak menuju ke paru-paru tetapi tetap menuju ke aorta desendenmelalui duktus arteriosus. Hanya sebagian kecil saja darah menuju ke paru-paru karena belum berkembang dan pada saat ini tahanan vascular paru masih tinggi.
5. Darah dari aorta akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vascular masing-masing. Kemudian darah kembali ke plasenta melalui arteriumbilical yang keluar dari arteri iliaka interna. Pada janin normal ventrikel kanan akan memompakan 60 % seluruh curah jantung dan sisanya akan dipompakan oleh ventrikel kiri.
Perbedaan Sirkulasi Janin dan Keadaan Pasca Lahir
Perbedaan mendasar antara sirkulasi janin dengan bayi terletak pada fungsinya seperti berikut:
1. Pada janin terdapat pirau intra cardiac (foramen ovale) dan pirau ekstra cardiac (ductus arteriosus batalli, ductus venosus aranti) yang efektif. Arah pirau terletak dari kanan ke sebelah kiri yaitu dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale dan dari arteri pulmonalis menuju kea rah aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pasca lahir tersebut pirau intra maupun ekstra cardiac tidak ada.
2. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak sedangkan pada pasca lahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.
3. Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat tujuan dengan tahanan yang lebih tinggi pada bagian sistemiksementara ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah dari placenta. Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yang lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan oleh ventrikel kiri.
4. Darah yang dipompa pada janin oleh ventrikel kanan sebagian besar akan menuju aorta melalui ductus arteriosus dan hanya sebagian kecil saja yang menuju ke paru. Sebaliknya dalam keadaan pasca lahir darah dari ventrikel akan sepenuhnya menuju ke paru-paru.
5. Pada janin, paru memperoleh oksigen dari darah yang berasal dari plasenta, sementara pasca lahir, paru berfungsi memberikan oksigen pada darah.
6. Plasenta merupakan tempat utama terjadinya pertukaran gas, makanan dan ekskresi pada fase janin. Sebaliknya pada fase pasca lahir fungsi-fungsi tersebut diambil alih oleh organ masing-masing.
7. Pada janin terjamin akan berjalannya sirkuit bertahanan rendaholeh karena karena terdapat plasenta dan akan hilang setelah keadaan pasca lahir.
Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir.
Setelah bayi lahir akan terjadi perubahan penting pada system sirkulasi akibat putusnya hubungan antara plasenta dengan sirkulasi sistemik dimana paru-paru mulai berkembang. Pada fase ini akan terjadi perubahan seperti:
1. Tahanan vascular sistemik akan meningkat.
2. Ductus Arteriosus akan menutup.
3. Foramen ovale menutup.
4. Ductus venosus juga menutup.
Proses penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan saturasi O2 pada arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan penurunan tahanan pada arteri pulmonalis maka aliran darah pulmonal menjadi meningkat. Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur menipis dan pada usia bayi 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang dewasa. Penurunan tahanan arteri pulmonalis ini terhambat bila terdapat aliran darah paru yang meningkat seperti pada keadaan defek septum ventrikel atau terdapat duktus arteriosus yang besar.
Pada keadaan hipoksemia seperti bayi baru lahir pada daerah dataran tinggi maka penurunan tekanan arteri pulmonalis terjadi lebih lambat. Tekanan darah sistemik tidak segera meningkat dengan terjadinya pernafasan pertama. Hal ini biasanya akan terjadi secara perlahan, bahkan adkalanya tekanan darah akan turun lebih dahulu dalam 24 jam pertama. Pengaruh hipoksia fisiologis yang terjadi dalam menit-menit pertama pasca lahir terhadap tekanan darah sistemik agaknya tidak bermakna, namun apabila terjadi asfiksia berat yang berlangsung lama akan dapat menimbulkan perubahan tekanan sistemik termasuk rejatan kardigenik yang akan sulit diatasi. Karena itu pada bayi asfiksia harus segera dilakukan resusitasi adekuat dengan cepat. Setelah tekanan sistemik meningkatyang disebabkan oleh masih terbukanya duktus.
Faktor-faktor yang diduga berperan dalam penutupan duktus:
1. Terjadinya peningkatan tekanan O2 dalam arteri (PO2) menyebabkan kontraksi duktus, sebaliknya dengan hipoksemia akan membuat duktus melebar. Dengan demikian duktus arteriosus persisten umumnya ditemukan pada keadaan PaO2 rendah termasuk bayi yang mengalami sindroma gangguan pernafasan prematuritas dan lahir pada daerah dataran tinggi.
2. Peningkatan kadar katekolamin (epineprin, norepineprin) yang berhubungan dengan kontriksi duktus.
3. Penurunan kadar prostaglandin yang berhubungan dengan penutupan duktus. Sebaliknya pemberian prostaglandin oksigen akan menghalangi penutupan duktus. Sifat ini dimanfaatkan pada penatalaksanaan pasien bayi premature dengan duktus arteriosuspersisten seperti pemberian inhibitor indometasin yang dapat menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya tampak pada duktus imatur, khususnya pada usia bayi kurang dari satu minggu dan tidak pada bayi yang cukup bulan.
Fase-fase Pada Siklus Jantung
• Isovolumetrik relaksasi
Saat ventrikel relaksasi tekanan didalam ruang turun dan darah mulai masuk ke pulmonary trunk dan aorta kembali ke ventrikel.aliran balik tertahan di daun katup semilunar dan akhirnya katup semilunar tertutup yang menghasilkan dicrotic wave pada kurva tekanan aorta.Setiap penutupan katup semilunaris ada fase singkat ketika volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katup semilunar dan atrio ventrikel tertutup.Periode ini disebut isovolumetrik relaksasi.Saat ventrikel relaksasi,ruang dalam ventrikel mengembang dan tekanannya menjadi turun,lebih rendah dari tekanan atrium,katup atrioventrikel terbuka dan terjadilah periode ventrikel filling
• Ventrikular filling
Sebagian besar ventricular filling terjadi setelah katup aorta terbuka.Darah yang sudah terkumpul diatrium masuk ke ventrikel secara cepat.1/3 waktu pengisian ventrikel disebut rapid ventricular filling.2/3 nya disebut diastasis, sebagian kecil volume darah mengalir ke ventrikel.Selama isovolumetrik relaksasi,vengisian ventrikel cepat dan diastasis,ke empat ruang jantung dalam keadaan diastole.periode ini dinamakan sebagai periode relaksasi dan berakhir 0,4 detik.
Depolarisasi SA Node menghasilkan depolarisasi atrium di tandai dengan gelombang P pada EKG.Sistole atrium mengikuti gelombang P dan berakhir sekitar 0,1 detik.Hal ini terjadi pada 1/3 akhir periode ventrikel filling dan mengalirkan 20-25 ml ke dalam ventrikel.pada akhir ventrikel diastole masing-masing ventrikel mengandung darah 130 ml,volume darah ini dinamakan End Diastolik Volume (EDV).Karena sistolik atrium kontraksi 20-30 % dari volume darah kontraksi atrium tidak terlalu penting untuk sirkulasi darah yang ada kuat.Selama periode ventrikuler filling,katup atrioventrikul terbuka dan katup semilunar tertutup.
• Ventricular Systole
Untuk 0,3 detik berikutnya atrium relaksasi dan ventrikel berkontraksi.mendekati akhir atrial systole, aksi potensial dari SA Node telah melewati AV Node dan masuk ke ventrikel,menyebabkan ventrikel berdepolarisasi.Permulaan depolarisasi ventrikel di tandai dengan QRS Komplek pada EKG,kemudian mulailah ventrikel systole dan darah mendorong katup atrioventikel sehingga menjadi tertutup.Sekitar 0,05 detik ke empat kartup tertutup lagi.Periode ini dinamakan Isovolumeventrik kontraksi.Selama fase ini serabut-serabut otot jantung berkontraksi,tapi tidak memendek sehingga kontraksi otot isometric (sama panjang).Karena ke empat katup menutup,volume ventrikel tetap sama (isovolumik) saat kontraksi ventrikel berlangsung tekanan didalam ruangan meningkat dengan cepat.Ketika tekanan kiri melebihi tekanan aorta sekitar 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi tekanan pulmonary trunk,sekitar 20 mmHg kedua katup semilunar terbuka dan mulailah ejeksi darah dari jantung.tekanan di ventrikel kiri terus meningkat sampai dengan 120 mmHg dan tekanan diventrikel kanan terus meningkat sampai dengan 30 mmHg.Priode terbukanya katup semilunar disebut ventrikur ejection dan berakhir sekitar 0,25 detik ketika ventrikel mulai relaksasi. Ketika ventrikel mulai relaksasi tekanan diventrikel turun, dan katup semilunar tertutup, mulailah periode relaksasi yang lain. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistolik disebut End Sistolic Volume ( ESV). Pada saat istirahat ESV sekitar 60 ml. Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompakan perdenyut dari setiap ventrikel sama dengan EDV- ESV. Pada saat istirahat stroke volume berkisar 130 ml- 60 ml = 70 ml.
KERJA JANTUNG
SISTOL/ SYSTOLE (SISTOL VENTRIKEL):
• Adalah periode kontraksi ventrikel/ relaksasi atrium
– Ventrikel dextra memompa darah ke pulmo
– Ventrikel sinistra memompa darah ke seluruh tubuh
DIASTOL/ DIASTOLE (DIASTOL VENTRIKEL):
• Adalah periode relaksasi ventrikel/ kontraksi atrium
– Atrium dextra memompa darah ke ventrikel dextra
– Atrium sinistra memompa darah ke ventrikel sinistra
BUNYI JANTUNG
Bunyi jantung ditimbulkan dari turbulensi darah yang disebabkan menutupnya katup jantung. Selama masing- masing siklus jantung, keempat bunyi jantung timbul tetapi pada jantung yang normal hanya BJ1 dan BJ2 yang cukup keras terdengar dengan stetoskop.
1. Bunyi jantung I
BJ I dapat digambarkan dengan suara LUBB, lebih keras dan sedikit lebih panjang dari BJ II. LUBB adalah bunyi yang dihasilkan oleh turbulensi darah dengan penutupan katup atrioventrikel segera setelah ventricular sistol mulai.
Tempat untuk mendengarkan BJ I di apex dan di sternum dekat iga kelima kanan.
1. Bunyi jantung II
BJ II dimana lebih pendek dan tidak sekeras BJ I, dapat digambarkan dengan bunyi DUPP. BJ II disebabkan oleh turbulensi darah yang berhubungan dengan menutupnya katup semilunar pada permulaan ventricular diastole. Tempat untuk mendengar BJ II pada sendi antara sternum iga ke dua kanan dan sela iga kiri dekat tepi sternum.
2. Bunyi Jantung III
BJ III disebabkan turbulensi darah selama fase rapid ventricular filling.
3. Bunyi jantung IV
BJ IV disebabkan turbulensi darah selama kontaksi atrium.
Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yag dipompakan dari ventrikel kiri/ventrikel kanan ke aorta/ke pulmonal setiap menit.Curah jantung sama dengan stroke volume dikalikan dengan heart rate.
CO = SV X HR
Keterangan:
SV = Jumlah darah yang di pompakan oleh ventrikel setiap kontraksi
HR=Jumlah denyut jantung permenit.
Pada laki-laki normal yang istirahat,stroke volume rata-rata 70 ml/denyut dan HR sekitar 75 x denyut /mnt.Sehingga cardiac Out put rata-rata
CO = 70 ml/denyut x 75 x/mnt
=5250 ml/mnt
=5,25 L/mnt
Volume ini mendekati volume darah total,pada laki-laki dewasa sekitar 5 L yang akan dialirkan ke sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik setiap menit.ketika jaringan tubuh kekurangan atau kelebihan oksigen cardiac out put berubah untuk memenuhi ke butuhannya.Faktor ini dapat meningkatkan stroke volume dan HR yang menyebabkan peningkatan cardiac out put.
Faktor-faktor yang mempengaruhi CO
1. Stroke Volume
Tiga factor yang mempengaruhi stroke volume :
1. Preload ( peregangan )
Semakin banyak jantung terisi saat diastole,semakin besar tenaga kontraksi saat sistoli,sehubungan kejadian ini dikenal dengan hukum Frank-Starling. dalam tubuh
Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel diakhir diastole End Diastolik Volume ( EDV ).Normalnya semakin besar EDV (preload) semakin kuat kontraksi.
Durasi ventricular diastole dan tekanan vena adalah dua Faktor kunci yang menentukan EDV ketika denyut jantung meningkat,durasi diastole memendek.Waktu pengisian yang memendek berarti EDV berkurang dan ventrikel dapat berkontraksi sebelim ventrikel terisi secara adekuat.Ketika tekanan vena meningkat jumlah darah yang lebih besar terdorong ke dalam ventrikel dan EDV meningkat.
2. Kontraktilitas
Factor yang kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah kontraktilitas yaitu kekuatan kontraksi.Hal-hal yang meningkatkan kontraktilitas disebut positif inotropik agent.Positif inotropik agent mendorong masuknya kalsium dalam aksi potensial jantung,yang memperkuat serabut otot berkontraksi.Sitimulasi simpatis dari ANS (Automatik Nervous System ) sepeti epineprin dan norepineprin,meningkatkan tingkat kalsium di cairan ekstra seluler,dan semua obat digitalis mempunyai efek positif.Sebaliknya hambatan pada simpatis dari ANS,anoksia, asidosis, beberapa obat anestesi ( Contohnya Halothane ) dan meningkatnya kalium dicairan ekstra seluler mempunyai efek inotropik negative.
Kalsium channel blocker mempunyai efek inotropik negative dengan mengurangi masuknya kalsium,mengurangi kekuatan denyut jantung.
3. Afterload
Ejeksi darah dari jantung dimulai ketika tekanan diventrikel kanan melebihi tekanan di pulmonal trunk dan ketika tekanan di ventrikel kiri melebihi tekanan di aorta ( sekitar 80 mmHg ).Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel menyebabkan darah mendorong pembukaan katup semilunar.Tekanan yang harus diatasi sebelum terbukanaya katup semilunar dinamakan afterload.Peningkatan afterload menyebabkan stroke volum menurun dan semakin banyak darah tertinggal dalam ventrikel pada akhir sistolik.
Kondisi yang dapat meningkatkan afterload meliputi hipertensi dan atherosclerosis.
OTOT JANTUNG
Otot jantung lebih pendek dan diameternya lebih besar dibandingkan otot rangka tidak sebulat pada potongan melintang.Otot jantung biasanya bercabang yang memberikan gambaran Y Shaped. Tipe serabut otot jantung dengan panjang 50-100µm, diameternya 14µm.Sarkolema adalah membrane sel serabut otot.
Serabut otot jantung terdiri dari myofibril-miofibril yang berdampingan, mempunyai kira-kira 1500 filamen myosin yang tebal dan 3000 filamen aktin yang tipis. Filamen myosin dan filamen aktin saling bertautan sehingga menyebabkan myofibril selang seling mempunyai pita yang terang dan gelap. Pita yang terang mengandung filament aktin,disebut pita I yang bersifat isotropic. Pita yang gelap mengandung filament myosin,disebut pita A yang besifat anisotropic. Miofibril yang saling bertautan membentuk serabut otot.
Bagian akhir dari serabut otot jantung berhubungan dengan jaringan penghubung yang melintang tidak rata di tengah-tengah sarkolema yang di namakan intercalatec disc. Intercalatec disc terdiri dari desmosome yang menyambungkan serabut yang satu ke serabut otot yang lain. Filamen aktin melekat pada Z disc dan filament-filamen aktin tersebut memanjang pada salah satu sisi Z disc untuk bertautan dengan filament myosin. Bagian myofibril (seluruh serabut otot) yang terletak antara Z disc yang berurutan dinamakan sarkomer. Bila serabut otot dalam keadaan normal,panjang sarkomer dalam keadaan istirahat teregang penuh kira-kira 2,0 mikron. Pada ukuran panjang ini filament aktin ada dalam keadaan overlap dengan filament myosin dan mulai overlap terhadap satu sama lain.
Bila serabut otot diregangkan melebihi panjang isrirahatnya ujung filament aktin akan tertarik manjauh,menyebabkan daerah terang pada pita A disebut zona H. Sarkoplasma adalah myofibril-miofibril yang terpendam dalam serabut otot didalam satu matrik. Cairan sarkoplasma mengandung K,Mg,fosfat dan enzyme protein dalam jumlah besar,terdapat mitokondria dalam jumlah banyak yamg sejajar dengan myofibril. Retikulum sarkoplasma adalah reticulum endoplasma yang banyak terdapat pada sarkoplasma. Otot jantung merukan suatu sensisium,sei-sel otot jantung terikat dengan sangat kuat sehingga bila salah satu sel otot dirangsang akan menyebar dari satu sel ke sel yang lain.
Sifat molekul dari dari filament kontraktil
- Filamen myosin terdapat dua rantai berat yang saling melilit untuk membentuk helix
Ganda. Salah satu ujungnya melekuk manjadi sebuah masa protein globular yang disebut kepala myosin. Ujung yang lain yang melilit disebut ekor. Bagian ekor molekul myosin terikat bersama membentuk bagian badan dari filament. Pada bagian samping badan banyak kepala yang menggelantung keluar. Sebagian dari bagian jantung untai molekul myosin maluas ke samping berhubungan dengan kapala menjadi suatu lengan. Bagian lengan dan kepala menonjol bersama-sama membentuk jembatan penyebrangan. Kepala myosin sangat penting untuk kontraksi otot karena dapat berfungsi seperti enzyme ATPase karena mampu mencegah ATP untuk memberi energi pada saat kontraksi
- Filamen aktin terdiri dari tiga protein yaitu aktin troponin dan tropomiosin. Flamen aktin merupakan suatu molekul protein F-aktin untai ganda yang membelit dalam bentuk helix. Setiap untai helix F-aktin ganda terdiri dari molekul G-aktin terpolimerasi. Pada setiap molekul G-aktin melekat satu molekul ADP yang merupakan bagian aktif dari filament aktin yang berinteraksi dengan jembatan penyebrangan filament myosin untuk meninbulkan kontraksi otot. Bagian dasar dari filament aktin disisipkan dengan kuat di lempeng Z,sedang ujung-ujung lain menonjol dalam sarkomer yang berdekatan untuk berada dalam ruangan antara molekul myosin. Molekul tropomiosin di hubungkan secara longgar dengan untaian F-aktin terbungkus secara spiral mengelilingi sisi helix F-aktin. Pada stadim istirahat,molekul tropomiosin terletak pada ujung atas untai yang aktif sehingga tidak dapat terjadi penarikan filament aktin dan myosin untuk menimbulkan kontraksi.
Molekul troponin adalah molekul protein yang melekat didekat salah satu ujung dari setiap molekul tropomiosin. Merupakan komplek dari tiga subunit protein yang terikat secara longgar,troponin I mempunyai afinitas yang kuat terhadap aktin. Troponin T,mempunyai afinitas terhadap tropomiosin dan troponin C mempunyai afinitas terhadap ion kalsium,yang dapat menyebabkan proses kontraksi
Mekanisme Kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung
- Sel otot jantung bersifat autoritmik yaitu sebagai otot yang mempunyai daya rangsang untuk dirinya sendiri, sehingga menyebabkan aksi potensial yang spontan yang menyebabkan proses kontraksi.
- Adanya aksi potensial akan menimbulkan depolarisasi membrane serat otot dan berjalan lebih dalam kedalam serat otot pada tempat dimana potensial aksi dapat mendepolarisasi sarkolema dan sitem tubulus T, sehingga ion kalsium dari cairan ekstrasel masuk. Potensial aksi juga menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah besar ion kalsium kedalam myofibril.
- Adanya ion kalsium dalam jumlah besar, efek penghambatan troponin/tropomiosin terhadap filament yang akan dihambat. Dengan meningkatnya ion kalsium maka akan meningkatkan gabungan kalsium troponin C. Komplek troponin akan mengalami perubahan bentuk yang menarik molekul tropomiosin dan memindahkannya lebih dalam kelekukan antara dua untai aktin. Sehingga bagian aktif dari aktin tidak tertutupi.
- Setelah filamin aktin menjadi teraktivasi oleh ion-ion kalsium, kepala jembatan penyebrangan dari filamen myosin menjadi tertarik ke bagian aktif filament aktin.
- Setelah kepala jembatan penyebrangan melekat pada bagian aktif menimbulkan kekuatan intramolekuler yang akan menyebabkan kepala miring ke arah lengan dan menarik filament aktin ( power stroke) segera setelah kepala miring secara otomatis terlepas dari bagian aktif kembali ke arah normal. Kemudian kepala akan berkombinasi bagian aktif yang baru sepanjang filament aktin, kemudian kepala miring lagi untuk menimbulkan power stroke baru, sehingga kepala jembatan penyebrangan membelok ke depan dan ke belakang berjalan sepanjang filament aktin, menarik ujung filament aktin ketengah filament myosin sehingga terjadi kontraksi.
- Proses tersebut akan berlangsung terus sampai filament aktin menarik membrane Z menyentuh ujung akhir filament myosin. Kontraksi akan terus berlangsung sehingga lebih memendekkan panjang sarkomer ujung-ujung filament myosin menjadi kusut dan kekuatan kontraksi menurun dengan cepat.
Myocardial Contraction
Action Potensial
Depolarisazation of sarcolemma and transverse “T” tubular system
Influx of calsium
Calsium Induced Ca 2+ release from SR
Increased binding of Ca 2+ troponin C
Release of inhibition of actin and myosin
Actin-Myosin Contraction
Mekanisme Relaksasi Otot Jantung
- Ion Ca yang kembali ke reticulum sarkoplasma meningkat.
- Ca keluar dari sel lewat sarkoplasma, fasilitas pemasukan Ca dalam sarkoplasma menurun.
- Menurunnya ion Ca yang berikatan dengan Troponin C.
- Meningkatnya komplek troponin/ tropomiosin akan menutupi bagian aktif dari filament aktin sehingga menghambat aktin dan myosin berkontraksi.
- Menyebabkan aktin myosin relaksasi.
Myocardial Relaxation
Increased SR uptake of Ca 2+
Ca 2+ efflux decreased sarcoplasmic Ca 2+
Decreased Ca 2+ binding to troponin C
Increased troponin- tropomiosin complex inhibition of actin-myosin contraction
Actin-myosin relaxation
Energi yang digunakan pada proses kontraksi. Kebanyakan energi dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme pembentukan power stroke untuk berkontraksi. Sebagian kecil energi digunakan untuk:
- Memompa ion Ca dari sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi berakhir.
- Memompa ion Na dan K melalui membrane untuk mempertahankan lingkungan yang ionic untuk pembentukan aksi potensial.
Energi yang digunakan untuk kontraksi otot adalah ATP. ATP ini terdapat pada kepala jembatan penyebrangan. Sebelum digunakan ATP dipecah menjadi ADP dan P inorganic. ADP yang sudah digunakan dengan segera akan mengalami reposporilasi untuk membentuk ATP baru. Sumber energi untuk reposporiliasi adalah:
- Sumber energi utama yang digunakan untuk menyusun kembali ATP adalah creatinin phospat, yang membawa ikatan phospat berenergi tinggi yang serupa dengan ATP. Creatinin phospat segera dipecahkan dan pelepasan energi menyebabkan terikatnya sebuah ion phospat baru pada ADP untuk membentuk ATP.
- Sumber energi yang lain yang digunakan untuk menyusun kembali creatinin phospat dan ATP adalah Glikogen yang sudah disimpan dalam otot. Pemecahan glikogen secara enzymatic menjadi asam piruvat dan asam laktat yang berlangsung cepat akan membebaskan energi yang digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP dan untuk membentuk kembali penyimpanan creatinin phospat.
- Sumber energi dari metabolisme oksidatif dengan mengkombinasikan O2 dan bahan makanan seluler untuk membebaskan ATP.
Metabolisme Sel Miocard
Serabut otot mempunyai tiga sumber untuk membentuk ATP, yaitu creatinin phospatace secara aerob dan anaerob. Energi menyebar dalam miokardium untuk memproduksi phosfat berenergi tinggi (ATP) melalui proses posporilasi dan glikolisis dengan proses secara aerob oleh suplai yang kaya akan kapiler,kira-kira 1 kapiler/serabut.
Sama seperti metabolisme sel pada umumnya metabolisme otot jantung juga untuk membentuk ATP yang digunakan untuk proses berkontraksi. Kontraksi miokardium menyebabkan terpecahnya ATP menjadi ADP dan P inorganik.ADP bereaksi dengan cretinin phospat membentuk ATP baru dan creatinin yang dibantu oleh CK. Kira-kira 99% CrP yang sudah dipakai segera didaur ulang,sehingga konsentrasi ATP tidak pernah berkurang.Metabolisme dari otot jantung dipengaruhi oleh katekolamin,khususnya neurotransmitter non epineprin dan epineprin.Nonepineprin dari ujung system saraf simpatis dapat meningkatkan pemecahan glikogen dan trigliserid dalam sel miokardium untuk diubah menjadi energi.Nonepineprin bereaksi dengan sarkoplasma mengaktifkan enzim adenylate sylase.
Dalam metabolisme miokard asam-asam amino dalam keadaan normal tidak memberikan sumbangan yang berarti.Otot jantung menggunakan asam lemak sebagai sumber energi,sekitar 70% sisanya berasal dari karbohidrat.Dalam keadaan anaerob,metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerob untuk energinya.Karena glikolisis menggunakan glukosa dalam jumlah besar akan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung,yang menjadi salah satu penyebab nyeri pada keadaan iskemik.
Sistem Konduksi
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik dan memiliki sifat-sifat khusus yaitu:
- Otomatisasi: kemampuan untuk menimbulkan listrik secara spontan
- Ritmisasi : pembentukan impuls yang teratur
- Daya konduksi :kemampuan untuk menyalurkan impuls
- Daya rangsang :kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan
Berdasarkan sifat tersebut maka secara spontan dan teratur jantung menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk merangsang otot jantung dan bias menimbulkan konduksi.
Bila system konduksi berfungsi normal,maka atrium berkontraksi kira-kira1/6 dtk lebih dulu dari kontraksi ventrikel sehingga memungkinkan pengisian ekstra pada ventrikel sebelum ventrikel ini memompa darah ke sirkulasi sistemik.
SA Node
Merupakan kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elip dengan lebar kira-kira 3 mm,panjang 15mm dan tebalnya 1mm,terletak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat disebelah bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.Ukuran diameter tiap-tiap serabut dari nodus ini adalah 3-5 mikron.Serabut otot atrium 15-20 mikron.Serabut SA melanjutkan diri bersama-sama serabut atrial sehingga tiap potensial aksi yang dimulai di dalam nodus SA akan segera menyebar kedalam atrium.
Nodus SA berfungsi sebagai pemacu jantung normal karena mempunyai kecepatan otomatis yang tercepat yaitu 60-100x/mnt.Dipengaruhi oleh saraf sympatis dan parasimpatis.Diperdarahi 55% dari RCA dan 45% dari LCX.Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik /impuls yang kemudian menggerakan jantung secara otomatis.Impuls yang dihasilkan melalui kedua atrium.
TRAKTUS INTERNODUS
Ujung serat-serat nodus SA bersatu dengan serat-serat otot atrium disekelilingnya,dan potensial aksi yang berasal dari nodus SA akan menjalar keluar dan masuk kedalam serat-serat ini.Dengan cara inilah potensial aksi akan menyebar keseluruh masa otot atrium dan akhirnya ke nodus AV.
Traktus internodal terdiri dari:
- Anterior internodal track(Bachman)
Meninggalkan SA node secara langsung kearah depan dan melingkar sekitar VCS dan anterior wall dari RA. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu masuk ke LA dan satu lagi masuk ke bagian anterior dari septum interatrium dan turun menyilang disamping pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV node.
- Middle Internodal Track ( tengah)
Meninggalkan SA node di bagian posterior mengitari bagian posterior dari VCS dan sepanjang posterior dari septum interatrium dam masuk ke bagian posterior dari sisi AV node.
- Posterior Internodal Track
Meninggalkan SA node di bagian posterior menyelusuri atau maengitari bagian crista terminalis dan area eustachman dam masuk ke bagian posterior sisi AV node.
Ketiga cabang tersebut bertemu menjadi satu fiber yang disebut AV node.
AV NODE
AV node terletak pada dinding posterior septum atrium kanan tepat di belakang
katup trikuspidalis dan berdekatan dengan pembukaan sinus coronarius lebar 3 mm.
Sistem konduksi diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tdak akan menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel, dengan demikian penundaan ini akan memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum kontraksi dimulai.
BUNDLE HIS
Adalah sekelompok serabut yang pendek terletak dibagian dasar AV node dengan
cabang berkas HIS, mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10 mm.
Sistem bundle branch merupakan lanjutan dari bundle his yang bercabang menjadi dua yaitu:
1. 1. Right bundle branch ( RBB)
Berkas serabut ini menyusuri bagian sebelah kanan dari septum intraventrikel dan di bagian distalnya terbagi tiga ( anterior, lateral, posterior). Lokasinya ada di bagian RV dan bagian tengah distal dari septum interventrikel.
1. 2. Left bundle branch
Terbagi menjadi tiga fesikuler:
- Paling proksimal adalah left posterior fesikuler, berkas serabutnya menyusuri dan mengkonduksi impuls dari bagian posterior dan inferior permukaan endocard dari LV, panjang 20mm dan tebal 6 mm.
- Left anterior fesikuler, berkas serabutnya menyusuri bagian dan mengkonduksi impuls dari anterior dan superior permukaan endocard dari LV. Panjang 25mm dan tebal 3 mm.
- Left septal fesikuler, merupakan beberapa serabut muncul dari serabut LAF, lokasinya menyusuri bagian kiri septum interventrikel dimana mengkonduksi bagian anteriorsuperior dari septum interventrikel.RBB dan LBB panjang 45 – 50 mm, lebar 1 mm.
SERABUT PURKINJE
Saraf purkinje berjalan dari nodus AV melalui berkas AV dan masuk ke dalam ventrikel kecuali pada bagian awal serat dimana serat ini menembus jaringan fibrosa AV, mengeluarkan impuls 20 – 40 x/ menit. Serat purkinje merupakan serat yang sangat besar, bahkan lebih besar daripada serat otot ventrikel normal. Dan serat ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4 m/detik, yang kira-kira 6x kecepatan dalam otot jantung yang umum. Dan 150 x kecepatan dalam serat transisional AV. Keadaan ini memungkinkan penjalaran yang cepat impuls jantung ke seluruh system ventrikel.
Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh serabut purkinje mungkin disebabkan oleh makin banyaknya jumlah hubungan antara sel-sel jantung saling berderet yang akan menyusun serabut-serabut purkinje. Melalui hubungan-hubungan ini, ion-ion dijalarkan dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain sehingga meningkatkan kecepatan penjalaran.
Pengaturan irama dan konduksi dalam jantung oleh saraf-saraf jantung (saraf simpatis dan parasimpatis)
Penyebaran saraf simpatis terutama menuju ke nodus SA dan AV sebagian kecil akan menyebar kedua otot atrium dan bahkan sangat sedikit sekali menuju ke otot ventrikel.
- Pengaruh rangsangan parasimpatik( N. Vagus) pada irama dan konduksi jantung untuk memperlambat atau bahkan menghambat irama jantung. Perangsangan saraf-saraf parasimpatis yang menuju ke jantung( N Vagus) akan menyebabkan pelepasan hormone asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung. Hormon ini akan menurunkan frekuensi irama nodus SA dan menurunkan eksatibilitas serabut-serabut penghubung AV yang terletak diantar otot-otot atrium dan nodus AV, sehingga akan menghambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.
- Pengaruh rangsangan simpatis (hormone norepineprin)
Saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang berlawanan terhadap rangsangan yang ditimbulkan oleh saraf parasimpatis ( vagus) yaitu meningkatkan kecepatan lepasan nodus sinus dan meningkatkan kecepatan konduksi, tingkat eksitabilitas dan meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung baik atrium maupun vntrikel.
Elektrofisiologi Sel Otot Jantung
Aktivitas listrik jantung merupakan aktivitas dari perubahan permiabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran. Dengan masuknya ion-ion ini maka muatan listrik sepanjang membrane mengalami perubahan relative.
Ada tiga ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam elekrofisiologi sel, yaitu:
- Kalium: kation intra sel utama
- Natrium dan kalsium: paling tinggi pada ekstrasel.
Sel otot jantung dalam keadaan istirahat permukaan luarnya bermuatan positif dan bagian dalamnya bermuatan negative. Perbedaan potensial muatan melalui membrane sel kira-kira -90 mv.
Ada tiga macam saluran ion membrane yang menyebabkan perubahan voltage potensial aksi yaitu:
- Saluran cepat natrium
- Saluran lambat natrium kalsium
- Saluran kalium.
Rangsangan listrik dapat secara tiba-tiba menyebabkan masuknya ion-ion natrium dengan cepat dari cairan luar sel ke dalam sel. Sehingga menyebabkan muatan dalam sel menjadi lebih positif disbanding di luar sel.
Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan disebut DEPOLARISASI. Proses terjadinya pengembalian muatan ke keadaan semula disebut REPOLARISASI.
Seluruh aksi tersebut disebut AKSI POTENSIAL.
Aksi potensial terdiri dari 5 fase:
1. Fase Istirahat ( fase 4)
Pada keadaan istirahat sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltage membrane sel. Bagian dalam sel relative negative sedangkan di luar sel relative positif, dengan demikian sel tersebut mengalami polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relative dari membrane sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama ion natrium dan kalium yang bermuatan positif. Dalam keadaan istirahat membrane sel lebih permeable terhadap kalium dibandingkan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes ke luar sel dari daerah yang mempunyai kadar kalium tinggi menuju cairan ekstrasel dimana keadaan kalium lebih rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang bermuatan positif dari dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relative negative.
1. Depolarisasi Cepat ( fase 0)
Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membrane terhadap natrium sangat meningkat. Natrium yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat didorong oleh perbedaan kadar natrium itu sendiri. Masuknya ion natrium yang bermuatan positif mengubah muatan negative disepanjang membrane sel. Bagian luar sel menjadi negative sedangkan bagian dalam menjadi positif.
1. Repolarisasi Parsial (fase 1)
Sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relative. Tambahan muatan negative di dalam sel itu menyebabkan muatan positif berkurang. Menyebabkan sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat dari ion natrium yang memungkinkan terjadinya influks cepat ion natrium positif.
1. Plateu ( fase 4)
Plateu yang sesuai dengan periode refrakter absolute miokardium. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membrane sel. Jumlah ion positif yang masuk dan yang keluar berada dalam keadaan seimbang. Plateu disebabkan oleh aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan dan dibantu oleh gerakan natrium ke dalam sel melalui saluran lambat. Sedikit demi sedikit gerakan muatan positif ke dalam sel diimbangi oleh gerakan ion kalium keluar.
1. Repolarisasi Cepat ( fase 3)
Selama repolarisasi cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat di inaktifkan dan permeabilitas membrane terhadap kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel, dengan demikian mengurang muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relative positif . Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan melalui kegiatan kontinyu pada pompa natrium kalium yang dengan aktif memindahkan kalium ke dalam sel dan natrium keluar sel.
IV SIKLUS JANTUNG
Satu siklus jantung terdiri dari peristiwa-peristiwa yang berhubungan dengan satu denyut jantung.Dalam setiap siklus jantung atrium dan ventrikel mengalami kontraksi dan relaksasi.Dimana darah mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah.
Pada saat ruang jantung berkontraksi tekanan daerah ruang ini meningkat.Pada siklus jantung yang normal ke dua atrium berkontraksi sementara ke dua ventrikel relaksasi dan begitu juga sebaliknya.Pada saat kontraksi disebut sistolik dan saat relaksasi disebut diastolik sehingga satu siklus meliputi sistolik dan diastolikdari keempat ruang jantung.
Fase-fase Pada Siklus Jantung
• Isovolumetrik relaksasi
Saat ventrikel relaksasi tekanan didalam ruang turun dan darah mulai masuk ke pulmonary trunk dan aorta kembali ke ventrikel.aliran balik tertahan di daun katup semilunar dan akhirnya katup semilunar tertutup yang menghasilkan dicrotic wave pada kurva tekanan aorta.Setiap penutupan katup semilunaris ada fase singkat ketika volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katup semilunar dan atrio ventrikel tertutup.Periode ini disebut isovolumetrik relaksasi.Saat ventrikel relaksasi,ruang dalam ventrikel mengembang dan tekanannya menjadi turun,lebih rendah dari tekanan atrium,katup atrioventrikel terbuka dan terjadilah periode ventrikel filling
• Ventrikular filling
Sebagian besar ventricular filling terjadi setelah katup aorta terbuka.Darah yang sudah terkumpul diatrium masuk ke ventrikel secara cepat.1/3 waktu pengisian ventrikel disebut rapid ventricular filling.2/3 nya disebut diastasis, sebagian kecil volume darah mengalir ke ventrikel.Selama isovolumetrik relaksasi,vengisian ventrikel cepat dan diastasis,ke empat ruang jantung dalam keadaan diastole.periode ini dinamakan sebagai periode relaksasi dan berakhir 0,4 detik.
Depolarisasi SA Node menghasilkan depolarisasi atrium di tandai dengan gelombang P pada EKG.Sistole atrium mengikuti gelombang P dan berakhir sekitar 0,1 detik.Hal ini terjadi pada 1/3 akhir periode ventrikel filling dan mengalirkan 20-25 ml ke dalam ventrikel.pada akhir ventrikel diastole masing-masing ventrikel mengandung darah 130 ml,volume darah ini dinamakan End Diastolik Volume (EDV).Karena sistolik atrium kontraksi 20-30 % dari volume darah kontraksi atrium tidak terlalu penting untuk sirkulasi darah yang ada kuat.Selama periode ventrikuler filling,katup atrioventrikul terbuka dan katup semilunar tertutup.
• Ventricular Systole
Untuk 0,3 detik berikutnya atrium relaksasi dan ventrikel berkontraksi.mendekati akhir atrial systole, aksi potensial dari SA Node telah melewati AV Node dan masuk ke ventrikel,menyebabkan ventrikel berdepolarisasi.Permulaan depolarisasi ventrikel di tandai dengan QRS Komplek pada EKG,kemudian mulailah ventrikel systole dan darah mendorong katup atrioventikel sehingga menjadi tertutup.Sekitar 0,05 detik ke empat kartup tertutup lagi.Periode ini dinamakan Isovolumeventrik kontraksi.Selama fase ini serabut-serabut otot jantung berkontraksi,tapi tidak memendek sehingga kontraksi otot isometric (sama panjang).Karena ke empat katup menutup,volume ventrikel tetap sama (isovolumik) saat kontraksi ventrikel berlangsung tekanan didalam ruangan meningkat dengan cepat.Ketika tekanan kiri melebihi tekanan aorta sekitar 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi tekanan pulmonary trunk,sekitar 20 mmHg kedua katup semilunar terbuka dan mulailah ejeksi darah dari jantung.tekanan di ventrikel kiri terus meningkat sampai dengan 120 mmHg dan tekanan diventrikel kanan terus meningkat sampai dengan 30 mmHg.Priode terbukanya katup semilunar disebut ventrikur ejection dan berakhir sekitar 0,25 detik ketika ventrikel mulai relaksasi. Ketika ventrikel mulai relaksasi tekanan diventrikel turun, dan katup semilunar tertutup, mulailah periode relaksasi yang lain. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistolik disebut End Sistolic Volume ( ESV). Pada saat istirahat ESV sekitar 60 ml. Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompakan perdenyut dari setiap ventrikel sama dengan EDV- ESV. Pada saat istirahat stroke volume berkisar 130 ml- 60 ml = 70 ml.
BUNYI JANTUNG
Bunyi jantung ditimbulkan dari turbulensi darah yang disebabkan menutupnya katup jantung. Selama masing- masing siklus jantung, keempat bunyi jantung timbul tetapi pada jantung yang normal hanya BJ1 dan BJ2 yang cukup keras terdengar dengan stetoskop.
2. Bunyi jantung I
BJ I dapat digambarkan dengan suara LUBB, lebih keras dan sedikit lebih panjang dari BJ II. LUBB adalah bunyi yang dihasilkan oleh turbulensi darah dengan penutupan katup atrioventrikel segera setelah ventricular sistol mulai.
Tempat untuk mendengarkan BJ I di apex dan di sternum dekat iga kelima kanan.
4. Bunyi jantung II
BJ II dimana lebih pendek dan tidak sekeras BJ I, dapat digambarkan dengan bunyi DUPP. BJ II disebabkan oleh turbulensi darah yang berhubungan dengan menutupnya katup semilunar pada permulaan ventricular diastole. Tempat untuk mendengar BJ II pada sendi antara sternum iga ke dua kanan dan sela iga kiri dekat tepi sternum.
5. Bunyi Jantung III
BJ III disebabkan turbulensi darah selama fase rapid ventricular filling.
6. Bunyi jantung IV
BJ IV disebabkan turbulensi darah selama kontaksi atrium.
V Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yag dipompakan dari ventrikel kiri/ventrikel kanan ke aorta/ke pulmonal setiap menit.Curah jantung sama dengan stroke volume dikalikan dengan heart rate.
CO = SV X HR
Keterangan:
SV = Jumlah darah yang di pompakan oleh ventrikel setiap kontraksi
HR=Jumlah denyut jantung permenit.
Pada laki-laki normal yang istirahat,stroke volume rata-rata 70 ml/denyut dan HR sekitar 75 x denyut /mnt.Sehingga cardiac Out put rata-rata
CO = 70 ml/denyut x 75 x/mnt
=5250 ml/mnt
=5,25 L/mnt
Volume ini mendekati volume darah total,pada laki-laki dewasa sekitar 5 L yang akan dialirkan ke sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik setiap menit.ketika jaringan tubuh kekurangan atau kelebihan oksigen cardiac out put berubah untuk memenuhi ke butuhannya.Faktor ini dapat meningkatkan stroke volume dan HR yang menyebabkan peningkatan cardiac out put.
Faktor-faktor yang mempengaruhi CO
2. Stroke Volume
Tiga factor yang mempengaruhi stroke volume :
4. Preload ( peregangan )
Semakin banyak jantung terisi saat diastole,semakin besar tenaga kontraksi saat sistoli,sehubungan kejadian ini dikenal dengan hukum Frank-Starling. dalam tubuh
Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel diakhir diastole End Diastolik Volume ( EDV ).Normalnya semakin besar EDV (preload) semakin kuat kontraksi.
Durasi ventricular diastole dan tekanan vena adalah dua Faktor kunci yang menentukan EDV ketika denyut jantung meningkat,durasi diastole memendek.Waktu pengisian yang memendek berarti EDV berkurang dan ventrikel dapat berkontraksi sebelim ventrikel terisi secara adekuat.Ketika tekanan vena meningkat jumlah darah yang lebih besar terdorong ke dalam ventrikel dan EDV meningkat.
5. Kontraktilitas
Factor yang kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah kontraktilitas yaitu kekuatan kontraksi.Hal-hal yang meningkatkan kontraktilitas disebut positif inotropik agent.Positif inotropik agent mendorong masuknya kalsium dalam aksi potensial jantung,yang memperkuat serabut otot berkontraksi.Sitimulasi simpatis dari ANS (Automatik Nervous System ) sepeti epineprin dan norepineprin,meningkatkan tingkat kalsium di cairan ekstra seluler,dan semua obat digitalis mempunyai efek positif.Sebaliknya hambatan pada simpatis dari ANS,anoksia, asidosis, beberapa obat anestesi ( Contohnya Halothane ) dan meningkatnya kalium dicairan ekstra seluler mempunyai efek inotropik negative.
Kalsium channel blocker mempunyai efek inotropik negative dengan mengurangi masuknya kalsium,mengurangi kekuatan denyut jantung.
6. Afterload
Ejeksi darah dari jantung dimulai ketika tekanan diventrikel kanan melebihi tekanan di pulmonal trunk dan ketika tekanan di ventrikel kiri melebihi tekanan di aorta ( sekitar 80 mmHg ).Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel menyebabkan darah mendorong pembukaan katup semilunar.Tekanan yang harus diatasi sebelum terbukanaya katup semilunar dinamakan afterload.Peningkatan afterload menyebabkan stroke volum menurun dan semakin banyak darah tertinggal dalam ventrikel pada akhir sistolik.
Kondisi yang dapat meningkatkan afterload meliputi hipertensi dan atherosclerosis.
VI REGULASI JANTUNG SEBAGAI POMPA
Sebagaimana diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah.
System pusat regulasi cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.
Serabut simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node, AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot –otot jantung.
Interaksi ini mempunyai dua efek:
1. Pada serabut SA dan AV node, norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.
2. Dalam serabut kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang lebih banyak pada saat sistol.
Impuls saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.
Terdapat keseimbangan pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas stimulus simpatis yang mendominasi.
Dua tipe kimiawi yang mempunyai efek utama pada jantung :
1. Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan efektifitas pompa jantung.
2. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua serat-serat otot. Ada tiga kation yang mempunyai efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium. Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.
Faktor lain yang mempengaruhi HR yaitu:
Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature tubuh.
Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR
REGULASI JANTUNG SEBAGAI POMPA
Sebagaimana diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah.
System pusat regulasi cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.
Serabut simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node, AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot –otot jantung.
Interaksi ini mempunyai dua efek:
3. Pada serabut SA dan AV node, norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.
4. Dalam serabut kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang lebih banyak pada saat sistol.
Impuls saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.
Terdapat keseimbangan pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas stimulus simpatis yang mendominasi.
Dua tipe kimiawi yang mempunyai efek utama pada jantung :
3. Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan efektifitas pompa jantung.
4. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua serat-serat otot. Ada tiga kation yang mempunyai efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium. Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.
Faktor lain yang mempengaruhi HR yaitu:
Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature tubuh.
Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR
