Ardyan Pradana Putra

Friday, March 25, 2011

ATRESIA ESOPHAGUS

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang aha Esa, berkat rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan tugas terstruktur mata kuliah Keperawataan Anak yang berjudul Laporan Pendahuluan “ATRESIA ESOFAGUS” dengan baik dan tanpa halingan sedikitpun.
Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah Keperawatan Anak yang diampu oleh dosen pembimbing Bapak Wahyudi, S.Kep,Ns.
Keberhasilan penyusunan makalah ini tidak lain berkat bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu ijinkan penyusun mengucapkan terima kasih kepada:
1. Bapak Wahyudi, S.Kep,Ns selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak.
Petugas perpustakaan yang telah memberikan kemudahan pada saya untuk mencari panduan referensi.
Semua pihak yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu, yang telah memberi dukungan baik secara moril maupun materiil.
Kami sadar bahwa makalah yang saya buat masih banyak kekurangannya, untuk itu kami mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari semua pihak. Sehingga dalam pembuatan makalah yang selanjutnya akan lebih baik lagi.

Purwokerto, Juni 2008

Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
EsofagusEsophagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Esophagus terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esophagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.
Pada kedua ujung esophagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfinter esophagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Bagian esophagus ini secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esophagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esophagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak atau muntah.
Ada banyak kasus tentang gangguan pada esophagus, salah satu diantaranya adalah “atresia esophagus”. Atresia esophagus terjadi pada 1 dari 3000-4500 kelahiran hidup. Sekitar sepertiga anak yang terkena adalah bayi dengan lahir premature. Pada lebih dari 85% kasus, fistula antara trachea dan esophagus distal menyertai atresia. Lebih jarang, atresia esophagus atau fistula trakheoesofagus terjadi sendiri-sendiri atau dengan kombinasi yang aneh. Gangguan pembentukan dan pergerakan lipatan pasangan cranial dan satu lipatan kaudal pada usus depan primitive menjelaskan variasi-variasi pembentukan atresia dan fistula.

BAB II
KONSEP DASAR

A. DEFINISI
1. Saluran atau rongga yang ada di tubuh bisa saja buntu. Kebuntuan itu dapat terjadi karena bawaan sejak lahir, atau karena proses penyakit yang menimpa saluran tersebut. Kondisi buntunya saluran ini disebut ''atresia.'' (www.medicastore.com diakses tanggal 5 Juni 2008)
2. Esophagus : saluran cerna atau organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung yang terletak di anterior vertebrae dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. (Price, Sylvia A. 2005: 1124)
3. Atresia esophagus adalah malformasi yang disebabkan oleh kegagalan esophagus untuk mengadakan pasase yang kontinyu. Esophagus mungkin saja membentuk sambungan dengan trachea (fistula trakheaesofagus).(Wong, Donna L. 2003: 512)
4. Atresia esofagus merupakan suatu kelainan bawaan pada bayi baru lahir yaitu tidak terbentuknya kerongkongan (esophagus) secara sempurna. (www.blogger.com diakses tanggal 5 Juni 2008)
B. ETIOLOGI
Kelainan pasase akibat gangguan pemisahan septum antara trachea dan esophagus pada perkembangan intra uterin.
Merupakan penyakit kongenital dan penyebab secara pasti belum diketemukan.
Kelainan ini ada tiga type yaitu :
Gross type I
Gross type II
Gross type III (tersering ditemukan biasanya disertai fistel tracheaesofagal dan biasanya ibunya menderita hydroamnion waktu hamil).

C. PATOFISIOLOGI
Menurut Price, Sylvia A. 2005. Atresia esophagus merupakan penyakit pada bayi baru lahir dan merupakan kelainan bawaan. Resiko tinggi terhadap atresia esophagus yaitu bayi baru lahir secara premature dan menangis terus disertai batuk-batuk sampai adanya sianosis. Malformasi struktur trakhea menyebabkan bayi mengalami kesulitan dalam menelan serta bayi dapat mengalami aspirasi berat apabila dalam pemberian makan tidak diperhatikan.
Pada perkembangan jaringan,terjadi gangguan pemisahan antara trakhea dan esopagus pada minggu ke 4 sampai minggu ke 6 kehidupan embryonal. Resiko tinggi dapat terjadi pada ibu hamil dengan hidramnion yaitu amniosentesis harus dicurigai. Bayi dengan hipersalivasi ; berbuih, sulit bernafas, batuk dan sianosis. Tindakan pembedahannya segera dilakukan pembedahan torakotomi kanan retro pleural.
D. PATHWAY KEPERAWATAN

Kongenital / idiopatik

Esophagus yang buntu

Informasi penyakit kpd klrga Batuk-batuk, Hipersalivasi

Kurang pengetahuan Tersedak Pasang NGT
Cemas Bersihan jln nfs tdk efektif Pola mkn bayi tdk efektif

Resiko aspirasi

Sumber: Price, Sylvia A. 2005, NANDA.2000, Wong, Donna L. 2003
E. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Behrman, Richard E.dkk. 1999. Atresia esofagus harus dicurigai :
Pada kasus poli hidro amnion ibu.
Jika kateter yang digunakan untuk resusitasi saat lahir tidak bisa masuk ke dalam lambung.
Jika bayi mengeluarkan sekresi mulut berlebihan.
Jika tersedak, sianosis, atau batuk pada waktu berupaya menelan makanan.
Penghisapan sekresi yang berelebihan dari mulut dan faring sering menghasilkan perbaikan tapi gejalanya akan cepat berulang kembali. Sayang sekali, sering kali diagnosis baru dibuat setelah bayi mengalami aspirasi makanan. Apabila fistula menghubungkan dengan trakhea dan esophagus distal, udara biasanya masuk ke perut, sehingga perut menjadi timpani dan mungkin menjadi kembung sehingga mengganggu pernafasan.
Jika fistula menhubungkan esophagus proksimal dengan trakhea, upaya pertama pemberian makan dapat menyebabkan aspirasi berat. Bayi dengan atresia yang tidak mempunyai fistula mempunyai perut skafoid dan tidak berisi udara. Pada keadaan fistula tanpa atresia (type H) yang jarang terjadi, tanda yang sering ditemukan adalah pneumonia aspirasi berulang, dan diagnosisnya dapat tertunda hingga beberapa hari atau bahkan berbulan-bulan. Aspirasi sekret faring hampir selalu terjadi pada semua penderita atresia esophagus, tapi aspirasi isi lambung lewat fistula distal menyebabkan pneumonitis kimia yang lebih berat dan membahayakan jiwa.
Sekitar 50% bayi dengan atresia esophagus juga mengalami beberapa anomaly terkait. Malformasi kardiovaskuler, malformasi rangka termasuk hemivertebrae dan perkembangan abnormal redius, serta malformasi ginjal dan urogenital sering terjadi, semua kelainan itu disebut sindrom VATER.

F. PENATALAKSANAAN
Pasang sonde lambung no. 6 – 8 F yang cukup halus. Dan radioopak sampai di esophagus yang buntu. Lalu isap air liur secara teratur setiap 10 – 15 menit. Pada Gross type II, tidur terlentang kepala lebih tinggi. Pada Gross type I, tidur terlentang kepala lebih rendah. Bayi dipuasakan dan diinfus. Kemudian segera siapkan operasi.(FKUI. 1982).
Pemberian minum baik oral/enteral merupakan kontra indikasi mutlak untuk bayi ini. Bayi sebaiknya ditidurkan dengan posisi “prone”/ telungkup, dengan posisi kepala 30o lebih tinggi. Dilakukan pengisapan lendir secara berkala, sebaiknya dipasang sonde nasogastrik untuk mengosongkan the blind-end pouch. Bila perlu bayi diberikan dot agar tidak gelisah atau menangis berkepanjangan.

G. TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis kelainan bawaan atresia esophagus menurut FKUI. 1982. yaitu :
Ibu hamil dengan hidroamnion.
Bayi lahir menangis, kemudian batuk-batuk dan biru.
Air liur bayi berlebihan dan mengalir keluar.
Bila diberi minum anak tersedak, batuk-batuk dan biru.
Bila pasang sonde, akan terhenti kira-kira 8-10 cm dari lubang hidung.
H. KLASIFIKASI
Atresia esophagus dapat di golongkan menjadi beberapa tipe yaitu sebagai berikut :
Tipe A (5%-8%)
Kantong buntu disetiap ujung esophagus, terpisah jauh dan tanpa hubungan ke trakhea.

Tipe B (jarang) kantong buntu di setiap ujung esophagus dengan fistula dari trakhea ke segmen esophagus bagian atas.

Tipe C (80%-95%)
Segmen esophagus proksimal berakhir pada kantong buntu dan segmen distal di hubungkan ke trakhea atau bronkhus primer dengan fistula pendek pada atau dekat bifurkasi.

Tipe D (jarang)
Kedua segmen esophagus atas dan bawah dihubungkan ke trakhea.

Tipe E (jarang dibanding A dan C)
Sebaliknya trakhea dan esophagus normal dihubungkan dengan fistula umum.

tipeA tipe B tipe C tipe D tipe E
Sumber: FKUI, Buku Kuliah I Ilmu Kesehatan Anak.

I. PENGOBATAN
Penderita atresia esophagus seharusnya ditengkurapkan untuk mengurangi kemungkinan isi lambung masuk ke dalam paru-paru. Kantong esophagus harus secara teratur dikosongkan dengan pompa untuk mencegah aspirasi sekret. Perhatian yang cermat harus diberikan terhadap pengendalian suhu, fungsi respirasi dan pengelolaan anomaly penyerta kadang-kadang, kondisi penderita mengharuskan operasi tersebut dilakukan secara bertahap:
Tahap pertama biasanya adalah pengikatan fistula dan pemasukan pipa gastrotomi untuk memasukkan makanan,
Tahap kedua adalah anastomosis primer, makanan lewat mulut biasanya dapat diterima. Esofagografi pada hari ke 10 akan menolong menilai keberhasilan anastomosis.
Malformasi struktur trakhea sering ditemukan pada penderita atresia dan fistula esophagus. Trakeomalasia, pneumonia aspirasi berulang, dan penyakit saluran nafas reaktif sering ditemukan. Perkembangan trakheanya normal jika ada fistula, stenosis esophagus dan refluks gastroesofagus berat lebih sering pada penderita ini.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Kaji biodata pasien.
Pengkajian pada orang tua
2.1 Kaji riwayat kehamilan.
2.2 Kaji psikososial keluarga.
2.3 Kaji pengetahuan keluarga.
Lakukan Pengkajian bayi baru lahir.
Observasi manifestasi atresia esophagus dan fistula trakheoesofagus (FTE)
4.1 Saliva berlebihan
4.2 Tersedak
4.3 Sianosis
4.4 Apnea
4.5 Peningkatan distress pernafasan setelah pemberian makan
4.6 Distensi abdomen
Pemeriksaan penunjang.
Bantu dengan prosedur diagnostik misal radiografi dada dan abdomen, kateter dengan perlahan dimasukkan ke dalam esophagus yang membentur tahanan bila lumen tersebut tersumbat.
Pantau dengan sering tanda-tanda distress pernafasan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan lubang abnormal antara esophagus dan trakhea atau obstruksi untuk menelan sekresi.
Resiko aspirasi berhubungan dengan gangguan menelan.
Pola makan bayi tidak efektif berhubungan dengan obstruksi mekanis.
Cemas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pembedahan
Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit.

C. INTERVENSI
1. Dx. I
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan lubang abnormal antara esophagus dan trakhea atau obstruksi untuk menelan sekresi.
NOC : Respiratori status : airway patency
Criteria hasil :
1.1 Menunjukan jalan nafas yang paten.
1.2 Bayi tidak teraspirasi sekresi.
1.3 Pernafasan dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Airway management
Intervensi :
1.1 Beri posisi terlentang dengan kepala ditempatkan pada sandaran yang ditinggikan (+ 30o).
1.2 Lakukan suction sesuai kebutuhan.
1.3 Beri O2 jika bayi menjadi sianotik.
1.4 Lakukan fisioterapi dada bila perlu.
1.5 Monitor respirasi dan status O2

2. Dx. II
Resiko aspirasi berhubungan dengan gangguan menelan.
NOC : Aspiration control
Criteria hasil :
2.1 Klien dapat bernafas dengan mudah
2.2 Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi.
2.3 Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan

NIC : Aspiration control
Intervensi :
2.1 Monitor tingkat kesadaran, eflek datuk dan kemampuan menelan.
2.2 Monitor status paru.
2.3 Pelihara jalan nafas.
2.4 Lakukan suction jika perlu.
2.5 Cek selang nasogastrik sebelum makan.
2.6 Haluskan obat sebelum pemberian.

3. Dx. III
Pola makan bayi tidak efektif berhubungan dengan obstruksi mekanis.
NOC : Nutrition Status
Criteria hasil :
3.1 Bayi makan dengan cukup, sadar bila terjaga, dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
3.2 Mulut tetap bersih dan lembab.
3.3 Vital sign dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Nutrition Management
Intervensi :
3.1 Kaji adanya alergi makanan.
3.2 kolaborasi.

4. Dx. IV
Cemas berhubungan dengan kesulitan menelan, ketidaknyamanan karena pembedahan
NOC : Anxiety control
Criteria hasil :
4.1 Bayi istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga, dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
4.2 Mulut tetap bersih dan lembab.
4.3 Vital sign dalam batas normal.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan
NIC : Anxiety reduction
Intervensi :
4.1 Dorong orang tua untuk berpartisipasi dalam perawatan anak.
4.2 Berikan obat untuk mengurangi cemas (kolaborasi).
4.3 Identifikasi tingkat kecemasan.
4.4 Lakukan teknik relaksasi bila perlu.
5. Dx. VI
Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit.
NOC : Knowledge : disease process
Criteria hasil :
5.1 Mendiskripsikan tindakan untuk menurunkan progresifitas.
5.2 Mendiskripsikan tanda dan gejala dari komplikasi.
5.3 Mendiskripsikan tindakan pencegahan untuk mencegah klmplikasi.
Indicator skala:
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Selalu menunjukkan

NIC : Teaching disease process
Intervensi :
5.1 Menjelaskan proses penyakit pada keluarga.
5.2 Diskusikan dengan keluarga tentang pilihan terapi / perawatan.
5.3 Observasi pilihan makanan klien sesuai dengan diet yang dianjurkan.
5.4 Diskusikan perubahan gaya hidup yang bias untuk mencegah komplikasi / mengontrol proses penyakit.

D. EVALUASI
1. Dx. I
NOC : Respiratori status : airway patency Skala
1.1 Menunjukan jalan nafas yang paten. 4
1.2 Bayi tidak teraspirasi sekresi. 3
1.3 Pernafasan dalam batas normal. 4

2. Dx. II
NOC : Aspiration control Skala
2.1 Klien dapat bernafas dengan mudah 4
2.2 Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi. 4
2.3 Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa 4
tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal.

3. Dx. III
NOC : Skala
3.1 Bayi makan dengan cukup, sadar bila terjaga, 4
dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
3.2 Mulut tetap bersih dan lembab. 4
3.3 Vital sign dalam batas normal 4

4. Dx. V
NOC : Anxiety control Skala
4.1 Bayi istirahat dengan tenang, sadar bila terjaga, 4
dan melakukan penghisapan non-nutrisi.
4.2 Mulut tetap bersih dan lembab. 4
4.3 Vital sign dalam batas normal. 4

5. Dx. VI
NOC : Knowledge : disease process Skala
5.1 Mendiskripsikan tindakan untuk menurunkan progresifitas. 4
5.2 Mendiskripsikan tanda dan gejala dari komplikasi. 4
5.3 Mendiskripsikan tindakan pencegahan untuk mencegah 4
komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Richard E.dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol.2. Jakarta:EGC
FKUI. 1982. Kapitaselekta Kedokteran. Jakarta: Medica Aesculapius
Johnson, Marion.dkk. 2000. IOWA Intervention Project: Nursing Outcomes Classification (NOC). Missouri: Mosby
Mantu, Farid Nur. 1993. Catatan Kuliah Bedah Anak. Jakarta: EGC
McCloskey, Joanne C.dkk. 1996. IOWA Intervention Project: Nursing Intervention Classification (NIC). Missouri: Mosby
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuilah I Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Trimahendri
Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik alih bahasa Monica Ester editor Sari Kurnianingsih edisi 4. Jakarta: EGC
www.google.com//atresiaesofagus. Diakses pada tanggal 5 Juni 2008
www.medicastore.com//atresiaesofagus. Diakses pada tanggal 5 Juni 2008

ATEROSKLEROSIS

ATEROSKLEROSI

Disusun untuk memenuhi tugas patobiologi

Pembimbing:
Ika Puspita Sari, S.Kep.,Ns

Oleh:
Windy Puspita S.

PRODI S1 KEPERAWATAN
STIKES BAHRUL ‘ULUM TAMBAK BERAS
JOMBANG
2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas ridho dan rahmat-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah patobiologi dengan judul ”Aterosklerosis”. Pengetahuan dasar patobiologi ini mutlak diperlukan oleh mahasiswa termasuk keperawatan. Dengan pengetahuan dasar ini diharapkan mahasiswa memiliki bekal dasar dalam menyebarkan perkembangan ilmu pengetahuan tegnologi.
Kami ucapkan terima kasih kepada pihak yang telah ikut membantu dan mendukung atas terselesainya makalah ini yaitu dosen pembimbing dan kawan-kawan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jombang,11 Maret 2010

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL 1
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB I PENDAHULUAN]

1.1 Latar Belakang 4
1.2 Tujuan 4
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Aterosklerosis 5
2.1.1 Pengertian Ateroklerosis 5
2.1.2 Penyebab Ateroklerosis 5
2.1.3 Gejala Ateroklerosis 7
2.1.4 Diagnosa..... 8
2.1.5 Pengobatan 8
2.1.6 Pencegahan 9
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan 11
3.2 Saran 11
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aterosklerosis merupakan penyakit yg bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya.Untuk lebih jelasnya didalam makalah ini akan dijelaskan mengenai pengertian dan pembahasannya lebih lanjut.

1.2 Tujuan
1. Agar pembaca dapat mengerti dan tahu mengenai Penyakit Ateroklerosis seperti gejala,dan cara pengobatannya.
2. Agar pembaca bisa mengetahui dampaknya penyakit Ateroklerosis bagi kesehatan.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Aterosklerosis (Atherosclerosis)

2.1.1 DEFINISI Aterosklerosis (Atherosclerosis)
Merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
2.1.2 PENYEBAB
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
• Tekanan darah tinggi
• Kadar kolesterol tinggi
• Perokok
• Diabetes (kencing manis)
• Kegemukan (obesitas)
• Malas berolah raga
• Usia lanjut.

Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

2.1.3GEJALA
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.
Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

2.1.4DIAGNOSA
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
• ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
• Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
• Skening ultrasonik Duplex
• CT scan di daerah yang terkena
• Arteriografi resonansi magnetik
• Arteriografi di daerah yang terkena
• IVUS (intravascular ultrasound).

2.1.5PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

2.1.6 PENCEGAHAN
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
• Menurunkan kadar kolesterol darah
• Menurunkan tekanan darah
• Berhenti merokok
• Menurunkan berat badan
• Berolah raga secara teratur.
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa
menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.

BAB III
PENUTUP
3.1Kesimpulan
Secara sederhana dapat diartikan bahwa Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.

3.2saran
Di dalam makalah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan, baik dari segi bahasa, kata-kata, maupun penjelasan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca,yang sifatnya membangun dan dapat dijadikan bahan untuk lebih baik dari sebelumnya.
.

PATOFISIOLOGI
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan mene-kan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium meng-ubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang ter-sedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin mem-perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi mio-kardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional,
hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.(1, 2, 3, 5, 7) Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke

DAFTAR PUSTAKA

Internet : http:/medicastore.com/penyakit/137/aterosklerosis_atherosklerosis.html
Browsing 1: 11 Maret 2010 Jam: 12.54 – 14.20
www.medicastore.com
Apotik.medicastore.com
Browsing 2: 15 Maret 2010 Jam 12.40 -13.40

Surat Dari Pejuang GAZA

Surat Dari Pejuang Ghaza
Dear,
berikut surat yang datang dari pejuang GHAZA untuk indonesia,
mari kita renungkan...!!!

“Untuk saudaraku di Indonesia, mengapa saya harus memilih dan mengirim surat ini untuk kalian di Indonesia. Namun jika kalian tetap bertanya kepadaku, kenapa? Mungkin satu-satunya jawaban yang saya miliki adalah karena negri kalian berpenduduk muslim ...terbanyak di punggung bumi ini, bukan demikian saudaraku?

Di saat saya menunaikan ibadah haji beberapa tahun silam, ketika pulang dari melempar jumrah, saya sempat berkenalan dengan salah seorang aktivis dakwah dari jama’ah haji asal Indonesia, dia mengatakan kepadaku, setiap tahun musim haji ada sekitar 205 ribu jama’ah haji berasal dari Indonesia datang ke Baitullah ini. Wah, sungguh jumlah angka yang sangat fantastis dan membuat saya berdecak kagum.

Lalu saya mengatakan kepadanya, saudaraku, jika jumlah jama’ah haji asal Gaza sejak tahun 1987 sampai sekarang digabung, itu belum bisa menyamai jumlah jama’ah haji dari negara kalian dalam satu musim haji saja. Padahal jarak tempat kami ke Baitullah lebih dekat dibanding kalian. Wah pasti uang kalian sangat banyak, apalagi menurut sahabatku itu ada 5% dari rombongan tersebut yang memnunaikan ibadah haji yang kedua kalinya, Subhanallah.

Wahai saudaraku di Indonesia,

Pernah saya berkhayal dalam hati, kenapa saya dan kami yang ada di Gaza ini, tidak dilahirkan di negri kalian saja. Pasti sangat indah dan mengagumkan. Negri kalian aman, kaya, dan subur, setidaknya itu yang saya ketahui tentang negri kalian.

Pasti ibu-ibu disana amat mudah menyusui bayi-bayinya, susu formula bayi pasti dengan mudah kalian dapoatkan di toko-toko dan para wanita hamil kalian mungkin dengan mudah bersalin di rumah sakit yang mereka inginkan.

Ini yang membuatku iri kepadamu saudaraku, tidak seperti di negri kami ini. Tidak jarang tentara Israel menahan mobil ambulance yang akan mengantarkan istri kami melahirkan di rumah sakit yang lebih lengkap alatnya di daerah Rafah. Sehingga istri kami terpaksa melahirkan di atas mobil, ya di atas mobil saudaraku.!

Susu formula bayi adalah barang langka di Gaza sejak kami diblokade 2 tahun yang lalu, namun istri kami tetap menyusui bayi-bayinya dan menyapihnya hingga 2 tahun lamanya, walau terkadang untuk memperlancar Asi mereka, istri kami rela minum air rendaman gandum.

Namun, mengapa di negri kalian, katanya tidak sedikit kasus pembuangan bayi yang tidak jelas siapa ayah dan ibunya. Terkadang ditemukan mati di parit-parit, selokan, dan tempat sampah. Itu yang kami dapat dai informasi di televisi.

Dan yang membuat saya terkejut dan merinding, ternyata negri kalian adalah negri yang tertinggi kasus aborsinya untuk wilayah Asia. Astaghfirullah. Ada apa dengan kalian? Apakah karena di negri kalian tidak ada konflik bersenjata seperti kami disini, sehingga orang bisa melakukan hal hina seperti itu? Sepertinya kalian belum menghargai arti sebuah nyawa bagi kami disini.

Memeang hampir setiap hari di Gaza sejak penyerangan Israel, kami menyaksikan bayi-bayi kami mati. Namun, bukanlah di selokan-selokan atau got-got apalagi di tempat sampah. Mereka mati syahid saudaraku! Mati syahid karena serangan roket tentara Israel!

Kami temukan mereka tak bernyawa lagi di pangkuan ibunya, di bawah puing-puing bangunan rumah kami yang hancur oleh serangan Zionis Israel. Saudaraku, bagi kami nilai seorang bayi adalah aset perjuangan kami terhadap penjajah Yahudi. Mereka adalah mata rantai yang akan menyambung perjuangan kami memerdekakan negri ini.

Perlu kalian ketahui, sejak serangan Israel tanggal 27 Desember 2009 kemarin, saudara-saudara kami yang syahid sampai 1400 orang, 600 di antaranya adalah anak-anak kami, namun sejak penyerangan itu pula sampai hari ini, kami menyambut lahirnya 3000 bayi baru di jalur Gaza, dan Subhanallah kebanyakan mereka adalah anak laki-laki dan banyak yang kembar, Allahu Akbar!

Wahai saudaraku di Indonesia,

Negri kalian subur dan makmur, tanaman apa saja yang kalian tanam akan tumbuh dan berbuah, namun kenapa di negri kalian masih ada bayi yang kekurangan gizi, menderita busung lapar. Apa karena sulit mencari rizki disana? Apa negri kalian diblokade juga?

Perlu kalian ketahui saudaraku, tidak ada satupun bayi di Gaza yang menderita kekurangan gizi, apalagi sampai mati kelaparan, walau sudah lama kami diblokade. Sungguh kalian terlalu manja! Saya adalah pegawai tata usaha di kantor pemerintahan HAMAS sudah 7 bulan ini belum menerima gaji bulanan saya. Tetapi Allah SWT yang akan mencukupkan rizki untuk kami.

Perlu kalian ketahui pula, bulan ini saja ada sekitar 300 pasang pemuda baru saja melangsungkan pernikahan. Ya, mereka menikah di sela-sela serangan agresi Israel. Mereka mengucapkan akad nikah diantara bunyi letupan bom dan peluru, saudaraku.

Dan Perdana Menteri kami, Ust Isma’il Haniya memberikan santunan awal pernikahan bagi semua keluarga baru tersebut.

Wahai saudaraku di Indonesia,

Terkadang saya pun iri, seandainya saya bisa merasakan pengajian atau halaqah pembinaan di negri antum (anda). Seperti yang diceritakan teman saya, program pengajian kalian pasti bagus, banyak kitab mungkin yang kalian yang telah baca. Dan banyak buku-buku pasti sudah kalian baca. Kalian pun bersemangat kan? Itu karena kalian punya waktu.

Kami tidak memiliki waktu yang banyak disini. Satu jam, ya satu jam itu adalah waktu yang dipatok untuk kami disini untuk halaqah. Setelah itu kami harus terjun ke lapangan jihad, sesuai dengan tugas yang diberikan kepada kami.

Kami disini sangan menanti-nantikan saat halaqah tersebut walau hanya satu jam. Tentu kalian lebih bersyukur. Kalian punya waktu untuk menegakkan rukun-rukun halaqah, seperti ta’aruf, tafahum, dan takaful disana.

Halafalan antum pasti lebih banyak daripada kami. Semua pegawai dan pejuang HAMAS disini wajib menghapal Surah Al-Anfal sebagai nyanyian perang kami, saya menghafal di sela-sela waktu istirahat perang, bagaimana dengan kalian?

Akhir Desember kemarin, saya menghadiri acar wisuda penamatan hafalan 30 Juz anakku yang pertama. Ia merupakan diantara 1000 anak yang tahun ini menghafal Al-Qur’an dan umurnya baru 10 tahun. Saya yakin anak-anak kalian jauh lebih cepat menghapal Al-Qur’an ketimbang anak-anak kimi disini. Di Gaza tidak ada SDIT (Sekolah Dasar Islam Terpadu) seperti di tempat kalian yang menyebar seperti jamur di musim hujan. Disini anak-anak belajar diantara puing-puing reruntuhan gedung yang hancur, yang tanahnya sudah diratakan, diatasnya diberi beberapa helai daun kurma. Ya, di tempat itu mereka belajar, saudaraku. Bunyi suara setoran hafalan Al-Qur’an mereka bergemuruh dianatara bunyi-bunyi senapan tentara Israel. Ayat-ayat jihad paling cepat mereka hafal, karena memang didepan mereka tafsirnya. Langsung mereka rasakan.

Oh iya, kami harus berterima kasih kepada kalian semua, melihat solidaritas yang kalian perlihatkan kepada masyarakat dunia. Kami menyaksikan aksi demo-demo kalian disini. Subhanallah, kami sangat terhibur. Karena kalian juga merasakan apa yang kami rasakan disini.

Memang banyak masyarakat dunia yang menangisi kami disini, termasuk kalian yang di Indonesia. Namun, bukan tangisan kalian yang kami butuhkan , saudaraku. Biarlah butiran air matamu adalah catatan bukti akhirat yang dicatat Allah sebagai bukti ukhwah kalian kepada kami. Doa-doa dan dana kalian telah kami rasakan manfaatnya.

Oh iya, hari semakin larut, sebentar lagi adalah giliran saya menjaga kantor, tugasku untuk menunggu jika ada telpon dan fax yang masuk. Insya Allah, nanti saya ingin sambung dengan surat yang lain lagi. Salam untuk semua pejuang-pejuang Islam dan ulama-ulama kalian.

Abdullah Al Ghaza

Artikel asli berjudul Surat dari Abdullah Al Ghaza (Pejuang HAMAS) kepada Indonesia
di muhfachrizal.blogspot.com
Under Creative Commons License: Attribution

Thursday, March 24, 2011

PROGRAM RENCANA TERAPI BERMAIN

SATUAN ACARA PENYULUHAN
TERAPI BERMAIN
Pada Anak Di Ruang Anak STIKES MATARAM

Disusun Oleh :
KELOMPOK 1

ARDYAN PRADANA
SEMESTER 2 U KEP.

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MATARAM
(STIKES MATARAM)
2010/2011

SAP TERAPI BERMAIN

Pokok Bahasan : Terapi Bermain Pada Anak Di Ruang Anak.
Sub Pokok Bahasan : Terapi Bermain Anak Usia Prasekolah
Tujuan : Mengoptimalkan tingkat perkembangan anak
Tempat : Ruang Anak STIKES MATARAM
Waktu : Sabtu, 12 Maret 2011 selama 35 menit (jam 09.30 s.d 10.05).
Sasaran :1. Klien”An. F” umur 3 tahun
2. Klien “An.R” umur 5 tahun
Metode : 1. Ceramah
2. Bermain bersama
Media : 1. Lembar gambar
2. Pasel, Bola
Pembagian tugas kelompok :
Pemandu :
Notulis :
Fasilitator :
Moderatot :
Observer :
Seksi Perlengkapan:
Seksi Pendokumentasian:
Seksi Konsumsi:

PENDAHULUAN:
Bermain merupakan suatu aktivitas bagi anak yang menyenangkan dan merupakan suatu metode bagaimana mereka mengenal dunia. Bagi anak bermain tidak sekedar mengisi waktu, tetapi merupakan kebutuhan anak seperti halnya makanan, perawatan, cinta kasih dan lain-lain. Anak-anak memerlukan berbagai variasi permainan untuk kesehatan fisik, mentaldan perkembangan emosinya.
Dengan bermain anak dapat menstimulasi pertumbuhan otot-ototnya, kognitifnya dan juga emosinya karena mereka bermain dengan seluruh emosinya, perasaannya dan pikirannya. Elemen pokok dalam bermain adalah kesenangan dimana dengan kesenangan ini mereka mengenal segala sesuatu yang ada disekitarnya sehingga anak yang mendapat kesempatan cukup untuk bermain juga akan mendapatkan kesempatan yang cukup untuk mengenal sekitarnya sehingga ia akan menjadi orang dewasa yang lebih mudah berteman, kreatif dan cerdas, bila dibandingkan dengan mereka yang masa kecilnya kurang mendapat kesempatan bermain.

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM
Setelah mendapatkan terapi bermain selama 35 menit, anak diharapkan bisa merasa tenang selama perawatan dirumah sakit dan tidak takut lagi terhadap perawat sehingga anak bisa merasa nyaman selama dirawat dirumah sakit.

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS
Setelah mendapatkan terapi bermain satu (1) kali diharapkan anak mampu :
1. Bisa merasa tenang selama dirawat.
2. Anak bisa merasa senang dan tidak takut lagi dengan dokter dan perawat
3. mau melaksanakan anjuran dokter dan perawat

Rencana Pelaksanaan :
No Terapis Waktu Subjek terapi
1 Persiapan
a. Menyiapkan ruangan.
b. Menyiapkan alat-alat.
c. Menyiapkan anak dan keluarga 10 menit Ruangan,alat,anak dan keluarga siap
2 Proses :
a. Membuka proses terapi bermain dengan mengucap kan salam, memperkenalkan diri.
b. Menjelaskan pada anak dan keluarga tentang tujuan dan manfaat bermain, menjelaskan cara permainan.
c. Mengajak anak bermain .
d. Mengevaluasi respon anak dan keluarga.

2 menit

5 menit

10 menit
3 menit

Menjawab salam, Memperkenalkan diri, Memperhatikan

Bermain bersama dengan antusias dan mengungkapkan perasaannya
3 Penutup (1 menit).
Menyimpulkan, mengucapkan salam
5 menit
Memperhatikan dan menawab salam

MATERI TERAPI BERMAIN

KEUNTUNGAN BERMAIN
Keuntungan-keuntungan yang didapat dari bermain, antara lain:
1. Membuang ekstra energi.
2. Mengoptimalkan pertumbuhan seluruh bagian tubuh, seperti tulang, otot dan organ-organ.
3. Aktivitas yang dilakukan dapat merangsang nafsu makan anak.
4. Anak belajar mengontrol diri.
5. Berkembanghnya berbagai ketrampilan yang akan berguna sepanjang hidupnya.
6. Meningkatnya daya kreativitas.
7. Mendapat kesempatan menemukan arti dari benda-benda yang ada disekitar anak.
8. Merupakan cara untuk mengatasi kemarahan, kekuatiran, iri hati dan kedukaan.
9. Kesempatan untuk bergaul dengan anak lainnya.
10. Kesempatan untuk mengikuti aturan-aturan.
11. Dapat mengembangkan kemampuan intelektualnya.

MACAM BERMAIN

1. Bermain aktif
Pada permainan ini anak berperan secara aktif, kesenangan diperoleh dari apa yang diperbuat oleh mereka sendiri. Bermain aktif meliputi :
a. Bermain mengamati/menyelidiki (Exploratory Play)
Perhatian pertama anak pada alat bermain adalah memeriksa alat permainan tersebut, memperhatikan, mengocok-ocok apakah ada bunyi, mencium, meraba, menekan dan kadang-kadang berusaha membongkar.
b. Bermain konstruksi (Construction Play)
Pada anak umur 3 tahun dapat menyusun balok-balok menjadi rumah-rumahan.
c. Bermain drama (Dramatic Play)
Misal bermain sandiwara boneka, main rumah-rumahan dengan teman-temannya.
d. Bermain fisik
Misalnya bermain bola, bermain tali dan lain-lain.

2. Bermain pasif
Pada permainan ini anak bermain pasif antara lain dengan melihat dan mendengar. Permainan ini cocok apabila anak sudah lelah bernmain aktif dan membutuhkan sesuatu untuk mengatasi kebosanan dan keletihannya.
Contoh ; Melihat gambar di buku/majalah.,mendengar cerita atau musik,menonton televisi dsb.
Dalam kegiatan bermain kadang tidak dapat dicapai keseimbangan dalam bermain, yaitu apabila terdapat hal-hal seperti dibawah ini :
1. Kesehatan anak menurun. Anak yang sakit tidak mempunyai energi untuk aktif bermain.
2. Tidak ada variasi dari alat permainan.
3. Tidak ada kesempatan belajar dari alat permainannya.
4. Tidak mempunyai teman bermain.

ALAT PERMAINAN EDUKATIF (APE)

Alat Permainan Edukatif (APE) adalah alat permainan yang dapat mengoptimalkan perkembangan anak, disesuaikan dengan usianya dan tingkat perkembangannya, serta berguna untuk :
1. Pengembangan aspek fisik, yaitu kegiatan-kegiatan yang dapat menunjang atau merangsang pertumbuhan fisik anak, trediri dari motorik kasar dan halus.
Contoh alat bermain motorik kasar : sepeda, bola, mainan yang ditarik dan didorong, tali, dll. Motorik halus : gunting, pensil, bola, balok, lilin, dll.
2. Pengembangan bahasa, dengan melatih berbicara, menggunakan kalimat yang benar.Contoh alat permainan : buku bergambar, buku cerita, majalah, radio, tape, TV, dll.
3. Pengembangan aspek kognitif, yaitu dengan pengenalan suara, ukuran, bentuk. Warna, dll. Contoh alat permainan : buku bergambar, buku cerita, puzzle, boneka, pensil warna, radio, dll.
4. Pengembangan aspek sosial, khususnya dalam hubungannya dengan interaksi ibu dan anak, keluarga dan masyarakat
Contoh alat permainan : alat permainan yang dapat dipakai bersama, misal kotak pasir, bola, tali, dll.

HAL-HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN DALAM BERMAIN
1. Bermain/alat bermain harus sesuai dengan taraf perkembangan anak.
2. Permainan disesuaikan dengan kemampuan dan minat anak.
3. Ulangi suatu cara bermain sehingga anak terampil, sebelum meningkat pada keterampilan yang lebih majemuk.
4. Jangan memaksa anak bermain, bila anak sedang tidak ingin bermain.
5. Jangan memberikan alat permainan terlalu banyak atau sedikit.

BENTUK- BENTUK PERMAINAN
1. Usia 0 – 12 bulan
Tujuannya adalah :
a. Melatih reflek-reflek (untuk anak bermur 1 bulan), misalnya mengisap, menggenggam.
b. Melatih kerjasama mata dan tangan.
c. Melatih kerjasama mata dan telinga.
d. Melatih mencari obyek yang ada tetapi tidak kelihatan.
e. Melatih mengenal sumber asal suara.
f. Melatih kepekaan perabaan.
g. Melatih keterampilan dengan gerakan yang berulang-ulang.
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Benda-benda yang aman untuk dimasukkan mulut atau dipegang.
b. Alat permainan yang berupa gambar atau bentuk muka.
c. Alat permainan lunak berupa boneka orang atau binatang.
d. Alat permainan yang dapat digoyangkan dan keluar suara.
e. Alat permainan berupa selimut dan boneka.
2. Usia 13 – 24 bulan
Tujuannya adalah :
a. Mencari sumber suara/mengikuti sumber suara.
b. Memperkenalkan sumber suara.
c. Melatih anak melakukan gerakan mendorong dan menarik.
d. Melatih imajinasinya.
e. Melatih anak melakukan kegiatan sehari-hari semuanya dalam bentuk kegiatan yang menarik
Alat permainan yang dianjurkan:
a. Genderang, bola dengan giring-giring didalamnya.
b. Alat permainan yang dapat didorong dan ditarik.
c. Alat permainan yang terdiri dari: alat rumah tangga(misal: cangkir yang tidak mudah pecah, sendok botol plastik, ember, waskom, air), balok-balok besar, kardus-kardus besar, buku bergambar, kertas untuk dicoret-coret, krayon/pensil berwarna.
3. Usia 25 – 36 bulan
Tujuannya adalah ;
a. Menyalurkan emosi atau perasaan anak.
b. Mengembangkan keterampilan berbahasa.
c. Melatih motorik halus dan kasar.
d. Mengembangkan kecerdasan (memasangkan, menghitung, mengenal dan membedakan warna).
e. Melatih kerjasama mata dan tangan.
f. Melatih daya imajinansi.
g. Kemampuan membedakan permukaan dan warna benda.
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Alat-alat untuk menggambar.
b. Lilin yang dapat dibentuk
c. Pasel (puzzel) sederhana.
d. Manik-manik ukuran besar.
e. Berbagai benda yang mempunyai permukaan dan warna yang berbeda.
f. Bola.
4. Usia 32 – 72 bulan
Tujuannya adalah :
a. Mengembangkan kemampuan menyamakan dan membedakan.
b. Mengembangkan kemampuan berbahasa.
c. Mengembangkan pengertian tentang berhitung, menambah, mengurangi.
d. Merangsang daya imajinansi dsengan berbagai cara bermain pura-pura (sandiwara).
e. Membedakan benda dengan permukaan.
f. Menumbuhkan sportivitas.
g. Mengembangkan kepercayaan diri.
h. Mengembangkan kreativitas.
i. Mengembangkan koordinasi motorik (melompat, memanjat, lari, dll).
j. Mengembangkan kemampuan mengontrol emosi, motorik halus dan kasar.
k. Mengembangkan sosialisasi atau bergaul dengan anak dan orang diluar rumahnya.
l. Memperkenalkan pengertian yang bersifat ilmu pengetahuan, misal : pengertian mengenai terapung dan tenggelam.
m. Memperkenalkan suasana kompetisi dan gotong royong.
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Berbagai benda dari sekitar rumah, buku bergambar, majalah anak-anak, alat gambar & tulis, kertas untuk belajar melipat, gunting, air, dll.
b. Teman-teman bermain : anak sebaya, orang tua, orang lain diluar rumah.
6. Usia Prasekolah
Alat permainan yang dianjurkan :
a. Alat olah raga.
b. Alat masak
c. Alat menghitung
d. Sepeda roda tiga
e. Benda berbagai macam ukuran.
f. Boneka tangan.
g. Mobil.
h. Kapal terbang.
i. Kapal laut dsb
7. Usia sekolah
Jenis permainan yang dianjurkan :
a. Pada anak laki-laki : mekanik.
b. Pada anak perempuan : dengan peran ibu.
8. Usia Praremaja (yang akan dilakukan oleh kelompok)
Karakterisrik permainnya adalah permainan intelaktual, membaca, seni, mengarang, hobi, video games, permainan pemecahan masalah.
9. Usia remaja
Jenis permainan : permainan keahlian, video, komputer, dll.

KETIKA ANAK MASUK RAWAT INAP
Tujuan kegiatan :
1. Memberi informasi.
2. Memicu normalisasi.
3. Menggunakan sistem pendukung yang dikenal.
4. Mengidentifikasi teknik koping.
Contoh kegiatan :
1. Mendesain tanda selamat datang.
2. Memicu orang tua mengisi angket mengenai ritual anak.
3. Memicu orang tua membawa foto dan mainan.
4. Memberi daftar kegiatan rumah sakit.
5. Proaktif melakukan permainan.

Kegiatan untuk kesadaran dan citra diri
Tujuan kegiatan : meningkatkan pengetahuan tentang bagian tubuh internal dan eksternal, fungsi tubuh dan penerimaan akan tubuhnya.
Kegiatan :
1. Belajar tentang bagian tubuh luar.
2. Belajar tentang bagian tubuh dalam.
3. Belajar tentang fungsi tubuh.
4. Belajar menerima tubuh.

EVALUASI
Peserta terapi bermain mampu:
1. Menyebutkan nama permainan
2. Menata pasel dalam bentuk rumah
3. Membedakan warna dan bentuk pasel
4. Bermain bola pasel
5. Menulis dan mengambar
6. Merasa senang,tenang terkait hospitalisasi.

Sumber Pustaka :
Soetjiningsih, 1988, Tumbuh Kembang Anak, EGC, Jakarta.
Markum.A.H, 1991, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta

PROGRAM RENCANA TERAPI BERMAIN

Wednesday, March 2, 2011

Perubahan bentuk dalam rangka mekanisme kontraksi otot sekelet telah lama diselidiki baik dalam keadaan hidup maupun pada yang telah dimatikan. Dari kedua pengamatan tersebut ditarik kesimpulan bahwa pada waktu kontraksi berlangsung otot memendek dan membesar.
Bagaimana proses berlangsungnya pemendekan dapat dijelaskan dengan meneliti struktur serta susunan miofilamen, sebagai hasil penelitian dengan menggunakan mikroskop elektron.
Satuan myofibril yang terkecil disebut sarkomer, yang pada kontraksi sarkomerpun ikut memendek dan memanjang pada waktu relaksasi.
Perubahan ini dirumuskan dengan istilah “sliding-filaments mechanism of contraction” yaitu: pada permulaan kontraksi cakram I mulai menyempit yang selanjutnya lenyap bila serabut otot tersebut berkontraksi kira-kira 50%.
Daerah H dalam cakram A juga ikut lenyap, sebaliknya panjang cakram A praktis tidak mengalami perubahan baik pada waktu kontraksi maupun relaksasi. Hal ini disebabkan karena cakram A hanya memendek sedikit sekali bila sarkomer berkontraksi. Penebalan cakram Z disebabkan berkumpulnya bahan pekat yang kuat mengambil zat warna, yang selanjutnya dikenal sebagai “contraction band”. Pendapat lain mengatakan bahwa cantraction band disebabkan oleh crumpling and folding ujung-ujung filament myosin pada cakram Z.
Hipotesa lain mengungkapkan bahwa kontraksi otot skelet terjadi karena folding and coiling filament aktin, dan bukan secara sliding. Hal ini didasarkan dengan daerah H yang tetap tampak jelas meskipun otot berkontraksi.
Kontraksi otot diprakarsai dengan pelepasan ion kalsium dari sarkoplasmik reticulum. Selanjutnya ion kalsium tersebut merangasang aktivitas adenosin trifosfat (ATP), yang kemudian terjadi hidrolisa molekul ATP menjadi ADP dan pelepasan energi. Energi inilah yang dipakai untuk kontraksi. Ion kalsium yang hanya bekerja sebagai katalisator selanjutnya ditangkap kembali oleh sarkoplasmik reticulum.

Dasar Molekul Kontraksi Otot
• Filamen-filamen aktin terdiri dari suatu protein (BM= 43.000) yang berbentuk bola (globular) dan disebut aktin G.
• Molekul-molekul aktin G ini tersusun seperti untaian mutiara, bersama-sama membentuk suatu filament aktin F (serat), yang membentuk double helix dengan suatu puntiran tiap 36 nm.
• Alur pilinan ganda ini merupakan struktur dasar dari filamen-filamen aktin.
• Protein-protein pengatur tertentu berikatan pada filament-filamen aktin.
• Protein-protein tersebut adalah tropomiosin (bergelung melingkar satu sama lain), merupakan molekul protein dengan panjang 40 nm, terletak dalam alur yang terbentuk antara kedua untaian filamen aktin F.
• Protein lainnya adalah troponin yang terletap pada kedua ujung tropomiosin. Ada 3 sub unit troponi: troponin I, troponin T, dan troponin C.
• Filamen-filamen myosin, terdiri atas protein myosin (BM= 460.000), dan panjang molekulnya 150 nm.
• Dengan menggunakan enzim tripsin molekul-molekul myosin dapat diuraikan dalam 2 subunit: meromiosin ringan (LMM) yang berbentuk batang dengan panjang 85 nm, dan meromiosin berat (HMM).
• Meromiosin berat terdiri atas bagian yang berbentuk batang yang membentang terus ke dalam bagian LMM, dan struktur globular pada bagian ujungnya yaitu kepala myosin.
• Molekul myosin lentur karena kedua sub unit dapat bergerak antara satu dan lainnya.
• Filament-filamen myosin terdiri atas kumpulan padat molekul-molekul myosin dengan bagian yang berbentuk gagang terbentang sejajar dengan sumbu panjang filament.
• Kepala myosin terletak pada ujung dari molekul ynag bersebrangan dengan garis M dan dengan memakai mikroskop elektron terlihat membentuk gambaran seperti jembatan.
• Polarisasi dari filament-filamen myosin dengan kepala-kepala menjauhi garis M diyakini sebagai alasan mengapa proyeksi atau jembatan-jembatan melintang tak terdapat pada bagian tengah pita H, sehingga terbentuk pita H semu (“daerah kosong” dari Huxley)
• Kepala-kepala myosin tersusun dalam suatu spiral sepanjang filament myosin dengan jarak 42 nm tiap putaran spiral.
• Hal ini menghasilkan pembentukan 6 baris kepala myosin pada permukaan filament myosin.
Kejadian-kejadian molekuler selama kontraksi
• Fragmen-fragmen meromiosin berat dapat berikatan dengan salah satu ujungnya pada tempat tertentu pada filament aktin yang terdapat setiap 36 nm.
• Hal ini adalah sama betul dengan preodisitas aktin, dan sekarang diyakini bahwa setiap kepala myosin selama kontraksi arahnya “miring” berkontak dengan filament aktin terdekat.
• Selama kontraksi, filament aktin bergeser lebih jauh dari pada jarak antara 2 kepala myosin yang berturutan.
• Hal ini dapat diterangkan sebagai berikut : setelah terikat pada suatu tempat perlekatan pada filament aktin, setiap kepala myosin “mengangguk” ke arah garis M, sehingga filament aktin tertarik pada jarak tertentu ke arah garis M.
• Segera sesudah itu, kepala myosin dilepaskan dari tempat perlekatan dan kembali ke posisi semula tegak lurus tehadap fragmen meromiosin yang berbentuk batang.
• Pada posisi ini kepala myosin berhubungan dengan tempat perlekatan berikutnya yang terletak sepanjang filament aktin, tidak jauh dari tempat tersebut, setelah itu kepala myosin kembali mengangguk ke arah garis M dan seterusnya.
• Dengan demikian filament aktin tertarik selangkah demi selangkah ke arah garis M. Anggukan-anggukan kepala myosin disebabkan oleh suatu perubahan kekuatan pengikatan antara kepala dan bagian batang molekul meromiosin akibat pengikatan pada filament aktin.
• ATPase yang terdapat pada kepala myosin akan memecah ATP sehingga tersedia energi yang digunakan untuk kontraksi.
• Sebelum kontraksi otot, suatu potensial aksi merambat sepanjang sarkolema dan dari sini diteruskan ke bagian dalam serat melalui tubulus T .
• Potensial aksi dari tubulus-tubulus T menyebabkan perubahan pada potensial membran dalam sisterna terminal reticulum sarkoplasma dan ini menyebabkan pelepasan pada ion-ion Ca dari reticulum ke dalam sarkoplasma seklilingnya (dalam keadaan istirahat sebagian besar Ca dalam serat terpusat pada sisterna terminal reticulum sarkoplasma).
• Ion-ion Ca ini berikatan pada troponin (troponin C) yang mempunyai afinitas sangat kuat terhadap ion-ion Ca ini. Selama keadaan istirahat, kompleks troponin (toponin I)-tropomiosin menghambat tempat perlekatan pada filament aktin untuk kepala-kepala myosin, mungkin secara fisik menutupi kepala-kepala myosin tersebut.
• Melalui pengikatan ion-ion Ca pada molekul troponin, molekul ini diperkirakan berubah bentuk. Dengan demikian hambatan tempat perlekatan pada filament aktin oleh kompleks troponin-tropomiosin ditiadakan.
• Kapala-kepala myosin kemudian dengan segera secara fisik berhubungan dengan tempat-tempat perlekatan aktin dimana mencetuskan pergeseran filament-filamen.
• Kontraksi ini berlangsung terus selama ion-ion Ca dalam sarkoplasma konsentrasinya masih cukup tinggi.
• Akan tetapi dengan memakai pompa Ca aktif di dekat membrane reticulum sarkoplasma ion-ion Ca terus menerus dan secara aktif dipompakan ke dalam sisterna longitudinal reticulum berlangsung kira-kira 20 mili detik, kemudian konsentrasi Ca dalam sarkoplasma menurun sampai tingkat paling rendah (kurang dari 10 M) yang terdapat selama keadaan istirahat.
• Dengan demikian pengikatan ion-ion Ca pada troponin terhenti, dan kompleks troponin-tropomiosin kembali menghambat tempat-tempat perlekatan pada filament aktin,
• jadi serat ini dipertahankan dalam keadaan istirahat.
• Kebutuhan energi untuk transfort aktif ion-ion Ca ke dalam reticulum sarkoplasma tersedia dari pemecahan ATP, dan karena itu kontraksi dan relaksasi keduanya membutuhkan ATP.
• Rangkaian perangsangan/ kontraksi melalui system tubulus T menerangkan mengapa semua myofibril pada serat otot diaktivasi secara serentak dan hampir bersamaan dengan merambatnya potensial aksi pada sarkolema.
Hubungan neuromuscular
• Daerah perlekatan antara ujung suatu serat saraf motorik dengan satu serat otot kerangka disebut lempeng akhir motorik (motor end plate).
• Dengan memakai impregnasi garam-garam logam, dapat diperlihatkan pada sajian mikroskop cahaya bahwa ujung satu serat saraf motorik bercabang-cabang menjadi sejumlah cabang halus yang menuju ke tiap serat otot.
• Setiap cabang membentuk suatu penebalan seperti lempengan kecil yaitu lempeng akhir motoris ini juga dapat terlihat dengan mikroskop cahaya (seperti juga dengan mikroskop elektron) memakai reaksi histokimia untuk menentukan adanya enzim asetilkolinesterase, yang terletak di daerah ini.
• Terdapat suatu cekungan yang di sebut celah sinaptik primer, yang di dalamnya terdapat ujung akson. Di bawah setiap celah sinaptik primer, tampak suatu jajaran cekungan ke dalam serat otot, yang disebut celah sinaptik sekunder.
• Dengan memakai ME, sel-sel Schwann tampak pada permukaan ujung akson.
• Akan tetapi, sel-sel Schwann ini tak ada pada celah sinaptik dimana aksolema (plasmalema akson) dan sarkolema berbatasan satu sama lainnya (meskipun melalui suatu lapisan antara dari glikoprotein).
• Celah sinaptik sekunder membentuk invaginasi sarkolema dari celah sinaptik primer. Dalam aksoplasama tampak sejumlah vesikel dengan diameter 50nm.
• Vesikel-vesikel ini sesuai dengan vesikel sinaptik pada sinaps-sinaps biasa.
• Sarkoplasma mengandung banyak mitokondria dan nucleus tetapi yang lainnya tidak khas.
• Lempeng akhir motoris dapat dianggap sebagai suatu modifikasi sinaps.
• Vesikel sinaptik mengandung asetilkolin yang berfungsi sebagai substansi transmitter selama penghantaran rangsang saraf dari akson ke sarkolema.
• Suatu potensial aksi yang mencapai lempeng akhir menyebabkan pelepasan asetilkolin dari vesikel ke celah sinaps.
• Setelah asetilkolin berdifusi dalam celah sinaps, molekul asetilkolin terikat pada molekul reseptor pada membrane post synaptic (sarkolema), yang menyebabkan pembentukan potensial lempeng akhir dan prambatan selanjutnya dari suatu potensial aksi sepanjang sarkolemma.
• Asetikolin dihidrolisa dalam beberapa mdet. oleh asetilkolinesterase yang terletak di membrane post-sinaptik.
• Serat-serat otot dan tendon keduanya mengandung bahan akhir sensoris yang kompleks yang disebut gelendong otot (muscle spindle) dan tendon organ.
• Keduanya dijabarkan pada bagian badan-badan akhir sensoris.

SINYAL BIOPOTENSIAL JANTUNG
Apr.14, 2010 in ARTICLES
Jantung merupakan organ tubuh yang tersusun dari serabut otot yang membentuk empat ruangan, seperti terlihat dalam Gambar 6. Ruangan yang atas disebut atrium (kanan dan kiri) dan yang bawah disebut ventrikel (kanan dan kiri). Diantara atrium dan ventrikel terdapat katup (valve) yaitu trikuspid dan Mitral. Katup tersebut dapat dilewati darah hanya dalam satu arah saja yaitu dari atrium ke ventrikel. Atrium kanan berhubungan dengan vena cava (superior dan inferior) dan berfungsi menampung darah dari seluruh tubuh. Atrium kiri berhubungan dengan pulmonary vein dan berfungsi menampung darah dari paru-paru. Ventrikel kanan berhubungan dengan pulmonary artery melalui pulmonary valve, berfungsi menampung darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri terhubung ke aorta melalui aortic valve, berfungsi menampung darah dari atrium kiri dan memompakannya ke seluruh tubuh.

Gambar 6. Ilustrasi bagian-bagian jantung
SIKLUS KERJA JANTUNG
Jantung berfungsi memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara jantung memompa darah adalah dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara atrium dan ventrikel, dengan irama yang teratur dan terus menerus sepanjang hidup. Bekerjanya jantung didukung oleh dua sistem yang ada dalam jantung yaitu sistem kontraksi dan sistem konduksi.
Sistem konduksi diperlihatkan dalam Gambar 7 dan berfungsi mengatur kerja jantung melalui sistem kontraksi. Cara pengaturan kerja jantung dapat diuraikan sebagai berikut. Simpul SA membangkitkan impuls dengan rate normal sekitar 70 bpm (beat per menit). Impuls ini melalui bachmann’s bundle disebarkan ke seluruh dinding atrium, sehingga membuat sel-sel dalam dinding atrium mengalami depolarisasi. Depolarisasi pada atrium ini kemudian diikuti oleh kontraksi atrium.

Gambar 7. Sistem konduksi jantung
Dari atrium, impuls diteruskan ke Simpul AV melalui internodal fiber. Di dalam Simpul AV, impuls mengalami penundaan sekitar 100 ms yang fungsinya memberikan waktu kepada atrium untuk menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi. Dari Simpul AV, impuls diteruskan ke Bundle of His, ke Left dan Right Bundle branches, dan menyebar ke seluruh dinding ventrikel melalui Purkinje fibers. Menyebarnya impuls ke seluruh dinding ventrikel membuat ventrikel mengalami depolarisasi yang kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikel. Setelah itu proses berulang kembali dimulai dari Simpul SA.
DEPOLARISASI SPONTAN
Dari proses kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impuls-impuls dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena sel-selnya mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut mempunyai potensial istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV sampai -70 mV. Potensial membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang tidak penuh pada kanal sodium terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak penuh ini ion sodium masih dapat masuk ke dalam membran sel melalui kanal ini, yang membuat potensial istirahat membran (yaitu fase 4 depolarisasi) tidak konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang negatif (potensial membran naik menuju nol), seperti terlihat dalam Gambar 8.

Gambar 8. Potensial membran sel pacemaker. MDP (maximum negative diastolik potential) – potensial diastolik negatif maksimum, TP (threshold potential) – potensial ambang
Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran terhadap ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi semakin cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar -40 mV. Bila sel-sel dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-sodium terpicu-tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan depolarisasi spontan. Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel.
Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang sel-selnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan Purkinje fibers. Perbedaannya dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rate yang dibangkitkan Simpul SA berkisar antara 60 sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi adalah antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30 dan 40 bpm di Purkinje fibers.
PEMACU ASLI (NATIVE PACEMAKER) DAN PEMACU TERSEMBUNYI (LATENT PACEMAKER)
Bagian-bagian dalam sistem konduksi yang sel-selnya mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan disebut sebagai pemacu (pacemaker). Dari uraian sebelumnya terlihat bahwa ada lebih dari satu pemacu dalam sistem konduksi. Akan tetapi, walaupun ada lebih dari satu pemacu, dalam kondisi normal hanya ada satu pemacu yang bekerja. Hal ini dimungkinkan oleh adanya perbedaan rate pada masing-masing pemacu. Rate dari Simpul SA yang lebih cepat dari rate yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi akan membuat sel-sel dalam sistem konduksi menerima rangsangan impuls dari Simpul SA lebih dulu sebelum sel-sel tersebut sempat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada kondisi normal, rate dari semua bagian dalam sistem konduksi selalu mengikuti rate dari Simpul SA. Oleh karena itu Simpul SA ini disebut sebagai pemacu asli (native pacemaker).
Pada kondisi tidak normal, ada kemungkinan sistem konduksi tidak dapat menerima impuls dari Simpul SA. Penyebabnya dapat karena Simpul SA memang tidak membangkitkan impuls, ataupun karena terjadi hambatan pada sistem konduksi sehingga impuls dari Simpul SA tidak sampai ke Simpul AV. Jika Simpul AV tidak menerima impuls dari Simpul SA maka sel-selnya dapat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada kondisi tidak normal ini fungsi Simpul SA sebagai pemacu telah diambil alih oleh Simpul AV. Bila misalnya ternyata Simpul AV ini juga mengalami kegagalan, maka fungsi pemacu akan diambil alih oleh pemacu di bawahnya, begitu seterusnya. Mekanisme ini merupakan pengamanan, agar jantung dapat tetap berdenyut walaupun terjadi gangguan pembangkitan impuls pada Simpul SA. Pemacu-pemacu yang bekerja hanya jika terjadi kondisi tidak normal ini disebut sebagai pemacu tersembunyi (latent pacemaker).
SIKLUS JANTUNG (CARDIAC CYCLE)
Aktivitas jantung yang dimulai dari keadaan istirahat, kemudian kontraksi atrium, disusul kontraksi ventrikel, dan kembali istirahat merupakan suatu siklus yang berulang terus menerus sepanjang hidup. Aktivitas kelistrikan yang mengatur siklus kerja jantung ini dapat direkam dengan menggunakan alat yang disebut elektrokardiograf, dan hasil rekamannya disebut elektrokardiogram yang disingkat EKG atau ECG. Gambar 9 memperlihatkan sebuah contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung.

Gambar 9. Contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung
Dalam rekaman EKG, satu siklus jantung terdiri atas beberapa gelombang, yaitu gelombang-gelombang P, Q, R, S, T, dan U. Gelombang-gelombang tersebut berhubungan dengan aktivitas listrik yang terjadi di dalam jantung, yang dalam Gambar 9 ditunjukkan oleh warna yang sama antara Gambar 9.(a) dan Gambar 9.(b). Gelombang P ditimbulkan oleh depolarisasi atrium; gelombang Q, R, dan S yang bersama-sama membentuk kompleks QRS ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel; dan gelombang T ditimbulkan oleh repolarisasi ventrikel. Gelombang U kemungkinan ditimbulkan oleh repolarisasi serabut Purkinje.
http://biomeng.lecture.ub.ac.id/?p=80

Proses Mekanis Siklus Jantung
Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri atas periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi otot jantung.
Kontraksi sel otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran-membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini disebabkan karena jantung memiliki mekanisme aliran listrik yang dicetuskannya sendiri guna berkontraksi atau memompa dan berelaksasi.
Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik jantung.
Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan alat khusus. Rekaman aliran listrik jantung disebut dengan elektrokardiogram atau EKG. EKG adalah rekaman mengenai aktivitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran listrik jantung yang mencapai permukaan tubuh. Jadi EKG bukanlah rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini disebabkan karena aktivitas listrik akan memicu aktivitas mekanis sehingga kelainan pola listrik biasanya akan disertai dengan kelainan mekanis atau otot jantung sendiri.[]
Sumber : Sherwood L. fisiologi manusia : dari sel ke sistem. EGC. Jakarta. 2001

Deteksi Penyakit Lewat Jari
Perbedaan panjang jari manis dan telunjuk memengaruhi risiko penyakit.
Selasa, 1 Maret 2011, 14:57 WIB
Pipiet Tri Noorastuti, Lutfi Dwi Puji Astuti

jari tangan (guardian)
BERITA TERKAIT
• Sakit Langka, Separuh Wajah Gadis Ini 'Mati'
• Selamat Usai 100 Kali Berhenti Napas
• Tersiksa Terperangkap di Tubuh 254 Kg
• Ponsel Ini Bisa Mengukur Detak Jantung
• Hidup Hancur Usai Implan Payudara Terbesar
VIVAnews - Apakah pernah memerhatikan ukuran lima jari tangan Anda? Perbandingan ukuran panjang jari manis dan telunjuk dapat menjadi media untuk mendeteksi risiko penyakit. Mulai dari demam, nyeri sendi, hingga jantung dan kanker.

Ahli biologi University of Swansea, Profesor John Manning, mengatakan, perbedaan panjang jari manis dan telunjuk berhubungan dengan kadar hormon dalam tubuh, yang memengaruhi risiko penyakit.

Berdasar analisisnya, panjang jari tangan ditentukan sejak di dalam rahim. Hormon seks pria atau testosteron, mendorong pertumbuhan jari manis, dan hormon wanita atau estrogen mendorong pertumbuhan jari telunjuk.

"Saat usia kandungan 8-12 minggu, tingkat hormon-hormon seks ini memiliki dampak besar pada perkembangan otak, jantung dan organ lain," kata Profesor Manning, yang menuliskan hasil studinya dalam sebuah buku berjudul 'The Finger Ratio'.

Berikut analisis Profesor Manning terhadap tingkat risiko kesehatan berdasar perbandingan telunjuk dan jari manis, seperti dikutip dari Daily Mail:

Flu
Berdasar penelitian yang melibatkan 200 mahasiswa di University of Liverpool, mereka yang memiliki jari manis lebih panjang lebih rentan menderita flu dan penyakit umum lainnya, dibandingkan mereka dengan jari telunjuk lebih panjang.

Kanker prostat
Hasil studi British Journal of Cancer memperlihatkan bahwa pria dengan ukuran jari manis lebih panjang dari telunjuk memiliki risiko lebih tinggi mengidap kanker prostat. Mayoritas pria memang memiliki ukuran jari manis panjang, tapi tak ada salahnya menjadikan hasil studi ini sebagai alarm kewaspadaan.

Gangguan jantung
Risiko gangguan jantung juga bisa terdeteksi lewat perbandingan ukuran kedua jari itu. Berdasar sebuah studi pada 2001, pria dengan ukuran telunjuk lebih pendek daripada jari manis memiliki risiko lebih rendah terserang penyakit jantung.

Osteoarthritis
Berdasar penelitian Nottingham University, mereka yang memiliki jari manis lebih panjang daripada jari telunjuk, dua kali lebih mungkin terserang radang sendi lutut. Penelitian ini mengukur jari tangan 2.000 orang. "Hasil ini telah direplikasi dalam studi lain dengan skala besar di Amerika," kata Profesor Manning.

Anorexia
"Ada beberapa bukti bahwa penderita anoreksia cenderung memiliki jari manis yang sangat panjang," kata Profesor Manning.

Autisme
Ada beberapa bukti bahwa jari manis yang lebih panjang dihubungkan dengan peningkatan risiko memiliki ADHD atau menjadi autis. Tiga penelitian telah menunjukkan kondisi ini untuk autis dan empat studi telah menunjukkan ini untuk ADHD.

Pecandu alkohol
"Kabar buruknya adalah bahwa orang dengan jari manis lebih panjang lebih cenderung minum alkohol," kata Profesor Manning. "Tapi, jangan khawatir, penelitian terbaru di Swansea University menemukan jari manis panjang cenderung tidak tertarik untuk merokok."
Kesuburan
Pada 2002, Profesor Manning, peneliti yang fokus melakukan studi tentang jari meluncurkan buku yang mengungkap bahwa pria dengan jari manis panjang memiliki tingkat kesuburan lebih tinggi dibandingkan pria dengan jari manis lebih pendek.
• VIVAnews

Laman

Friday, March 25, 2011

ATRESIA ESOPHAGUS

ATEROSKLEROSIS

Surat Dari Pejuang GAZA

Thursday, March 24, 2011

PROGRAM RENCANA TERAPI BERMAIN

PROGRAM RENCANA TERAPI BERMAIN

PROGRAM RENCANA TERAPI BERMAIN

Wednesday, March 2, 2011