Monday, June 4, 2012

ASKEP ANAK DENGAN ATRIUM SEPTAL DEFEK (ASD)

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.
ASD(Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan tersering setelah VSD (ventrikular septal defect). Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan darah kotor bercampur.
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.
Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun menunjukkan ketahanan hidup pasca operasi mencapai 98%. Semakin tua usia saat dioperasi maka ketahanan hidup akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. Namun demikian, tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka), yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).


B. Rumusan Masalah
*    Apa defenisi dari Defek Septum Atrium?
*    Bagaimana anatomi fisiologi dari ASD?
*    Apa patofisiologi dari ASD?
*    Bagaimana etiologi dari ASD?
*    Bagaimanakah manifestasi klinis dari ASD?
*    Bagaimana bentuk pemeriksaan diagnostik dari ASD?
*    Bagaimana cara pengobatan dari ASD?
*    Bagaimana bentuk penatalaksanaan dari ASD?
*    Bagaimanakah bentuk pencegahan dari ASD?
*    Apa yang menjadi komplikasi dari ASD?
*    Begaimana bentuk penyimpangan KDM dari ASD?
*    Bagaimana model Asuhan Keperawatan dari ASD?

C. Tujuan
*      Untuk mengetahui apa defenisi ASD,
*      Untuk lebih mengerti bagaimana anatomi fisiologi dari ASD,
*      Untuk dapat mengetahui patofisiologi dan etiologi dari ASD.
*      Untuk mengetahui bagaimana menifestasi klinis ASD,
*      Agar mengetahui bentuk pemeriksaan diagnostic, pengobatan, penata laksanaan serta dari ASD, cara pencegahan dari ASD,
*      Untuk mengetahui komplikasi dari ASD,
*      Agar dapat menyusun penyimpangan KDM serta Asuhan Keperawatan dari ASD.

D. Manfaat
Penyusunan makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan mengenai apa defenisi, anatomi fisiologi, etiologi, gejala klinis, patofisiologi, penata laksanaan serta mampu menyusun asuhan keperawatan disertai bentuk penyimpangan KDM dari Defek Septum Atrium. Manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan Defek Septum Atrium Ini bermanfaat untuk melakukuan askep yang valid mulai dari pengkajian, diagnose keperawatan, proses kaperawatan, implementasi, evaluasi, serta lengkap dengan model penyimpangan KDM.
















BAB II
LANDASAN TEORI

A. Defenisi
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekatantar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding(septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiridan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD.
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septumprimum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu
1)    Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin disertai kelainankatup mitral.
2)   Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3)   Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.
*      ASD diklasifikasikan menjadi:
1)    ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis(dikenaldengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSAprimum) dan defek disekitar muara VCS (defek sinus venosus) yangseringkali disertai anomali parsialdrainase vena pulmonalis.
2)   ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yangsekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular(DSAV) atau AVcanal.Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atriumkanan, dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan.

B. Anatomi Fisiologi
*      Atrium :
1.     Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk dalam atrium kanan melalui vena kava superior, inferior, dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup sejati. Hal yang memisahkan vena kava dari atrium ini hanyalah lipatan katup atau pita otot.
2.    Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah di oksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena plulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati. Oleh karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograde (mundur) ke dalam pembuluh paru. Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan paru-paru. Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitral.
*      Fungsi atrium sebagai pemompa
Dalam keadaan normal darah mengalir terus dari vena-vena besar kedalam atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum berkotraksi. Kemudian kontraksi atrium mengadakan pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai pompa primer yang meningkatkan keefektifan ventrikel. Jantung terus dapat bekerja dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
C. Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melaluidefek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

D. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
1)    Faktor Prenatal.
a)    Ibu menderita infeksi Rubella
b)   Ibu alkoholisme
c)    Umur ibu lebih dari 40 tahun
d)   Ibu menderita IDDM
e)   Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2)    Faktor genetic
a)    Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b)   Ayah atau ibu menderita PJB
c)    Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d)   Lahir dengan kelainan bawaan lain
 ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan.Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiridan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang inibiasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri keatrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui

E. Manifestasi Klinik
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masakecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitanmenyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.
*      Gejalanya bisa berupa :
1)    Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.
2)   Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3)   Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
4)   Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5)   Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
6)   Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia.

F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah:
1)    Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP menunjukkan atrium kanan yangmenonjol, dan dengan konus pulmonalis yang menonjol.Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau.
2)   Elektrokardiografi
Menunjukkan pola RBBB pada 95%, yang menunjukkaN beban volume ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) padaASDsekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Blok AV I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum
3)   Ekokardiografi
Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah:
a)    Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium
b)   Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis
c)    Menyingkirkan lesi tambahan lainnya
d)   Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)
e)   Katerisasi jantung
Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya dilakukan apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal.
G. Pengobatan
*      Pengobatan khusus untuk ASD akan ditentukan oleh dokter anak berdasarkan:
1)    Usia anak Anda, kesehatan secara keseluruhan, dan sejarah medis
2)   Luasnya penyakit
3)   Toleransi anak untuk obat tertentu, prosedur, atau terapi
4)   Harapan untuk perjalanan penyakit
5)   Pendapat atau preferensi
*      Terapi medis
1)    Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.
2)   Amplazer Septal Ocluder
3)   Sadap jantung (bila diperlukan).

H.  Penatalaksanaan
1) Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita, yang menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium
2)   Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.
Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru
3)   Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.
I. Pencegahan
Dalam kebanyakan kasus, cacat septum atrium tidak dapat dicegah. Jika Anda memiliki riwayat keluarga cacat jantung atau kelainan genetik lainnya, pertimbangkan berbicara dengan seorang konselor genetik untuk menilai risiko apa yang mungkin sebelum hamil.
J. Komplikasi
1) Gagal Jantung
2) Penyakit pembuluh darah paru
3) Endokarditis
4) Aritmia













PENYIMPANGAN KDM
Faktor ginetik/keturunan
Faktor selema hidup ibu
Infeksi tertentu(Rubella)

Mempengaruhi perkembangan bayi/janin
 

Perkembangan atrium yang abnormal

Ukuran atrium kanan mengecil dan kiri membesar
 

Beban atrium kanan

      ASD

Arah shunt berubah kiri-kanan
 

    Suplai O2 ke perife                        Sirkulasi  sistemik
                                                                       
       
        Resiko penurunan          
          curah jantung         hipoksia                                             sianosis
                                                                                                
 
        Penurunan         sel dan jaringan kekurangan                 Gangguan transfortasi O2
    fungsi pulmonal         zat makan khususnya O2                                      
                                            
      Resti infeksi           metabolisme                                  Metabolisme Anaerob
     saluran nafas                                                                           
                                Perubahan tumbang                               kelemahan imun
                                                                                               
                                                                                  
                                                                   
                                                                            Resti Infeksi

                     Kurang terpenuhinya informasi                      Resti terjadi edema
                           Mengenai penyakit anak   

                                            
                                                          
                   Kurang informasi mengenai penyakit
                                            

                            Pola kaping tidak efektif
                                             

                                       Stressor
                                            

                               Anfeitas keluarga











BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap   jantung.
a)    Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b)   Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal.
c)    Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalisTanda-tanda gagal jantung
d)   Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yangmengalir melalui katup trikuspidalis
2) Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
3) Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:InspeksiStatus nutrisi
a) Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.
b) Warna ± Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital,
c)    Sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.Deformitas dada ± Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.Pulsasi tidak umum ± Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
d)   Ekskursi pernapasan ± Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
e)   Jari tabuh ± Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.Perilaku ± Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenispenyakit jantung.
f)    Palpasi dan perkusiDada ± Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
g)   karakteristik lain (sepertithrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi)Abdomen ± Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
h)   Nadi perifer ± Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkanketidaksesuaian.AuskultasiJantung ± Mendeteksi adanya murmur jantung.
i)     Frekwensi dan irama jantung ± Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yangmembantu melokalisasi defek jantung.
j)     Paru-paru ± Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
k)   Tekanan darah ± Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaianantara ekstremitas atas dan bawah)Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian ± mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, , ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volumesel darah, gas darah), kateterisasi jantung.

B. Diagnosa Keperawatan
1)    Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
2)   Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
3)   Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
4)   Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
5)   Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
6)   Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)
C. Rencana Asuhan Keperawatan
NO
DIAGNOSA KEPERAWATAN
TUJUAN
PERENCANAAN
1
Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung. Dengan Kriteria Hasil :
  • Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia.
  • Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung pada usia )
  1. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
  2. Beri obat penurun afterload sesuai program
  3. Beri diuretik sesuai program
2
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan.
Kriteria Hasil :
  • Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.
  • Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.
  1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
  2. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
  3. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
  4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.
  5. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
  6. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress.
3
Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan.
Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia
Kriteria Hasil :
  • Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat.
  • Anak melakukan aktivitas sesuai usia
  • Anak tidak mengalami isolasi social
  1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
  2. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.
  3. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
  4. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
  5. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
  6. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.
4
Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
Klien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi
Kriteria hasil :
Anak bebas dari infeksi.
  1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
  2. Beri istirahat yang adekuat
  3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.
5
Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini.
Kriteria hasil :
  • Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat.
  • Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan pembedahan.
  1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi,Gagal jantung kongestif :
    • Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan.
    • Takipnea
    • Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada bayi.
    • Keletihan
    • Penambahan berat badan yang tiba-tiba
    • Distress pernapasan
    • Toksisitas digoksin
    • Muntah (tanda paling dini)
    • Mual
    • Anoreksia
    • Bradikardi.
    • Disritmia
    • Peningkatan upaya pernapasan – retraksi, mengorok, batuk, sianosis.
    • Hipoksemia – sianosis, gelisah.
    • Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis, hipotonia.
  2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
    • Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
    • Tetap tenang.
    • Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
    • Hubungi praktisi
  3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga.
  4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
  5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
  6. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.
6
Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)
Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietas
Klien menunjukkan perilaku koping yang positif
Kriteria hasil :
  • Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya
  • Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif
  1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut.
  2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
  3. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri.
  4. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.

D. Implementasi
*      DX I :Tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
1) Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
2) Beri obat penurun afterload sesuai program
3) Beri diuretik sesuai program  
*      DX II :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
1)       Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
2)   Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
3)   Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
4)   Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia   meningkatkan kebutuhan oksigen.
5)   Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
6)   Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress
*      DX III : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatanoksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
1)       Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
2)     Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukankecenderungan pertumbuhan.
3)     Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
4)     Dorong aktivitas yang sesuai usia.
5)     Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
6)     Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akanberistirahat bila lelah. 
*      DX IV  : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah. 
1)    Beri istirahat yang adekuat
2)   Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami. 
*           DX V : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
1)    Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik 
2)   Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah padakeluarga.
3)   Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
4)   Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
5)   Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan. 
*      DX VI : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakitjantung (ASD)
1)    Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalahdefek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasatakut.
2)   Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
3)   Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegahkelelahan pada diri mereka sendiri.
4)   Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak. s
E. Evaluasi
Proses : langsung setalah setiap tindakan Hasil; Tujuan yang diharapkan yaitu :
1)    Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia
2)   Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3)   Anak bebas dari komplikasi pasca bedah.





















BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Pasien dengan defek septum atrium mengalami peningkatan  risiko     fibrilasi atrium. Peningkatan gelombang P memprediksi dispersi pengembangan fibrilasi atrium. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan perbedaan antara dispersi P penutupan transkateter dengan Amplatzer septum occluder dan penutupan bedah di masa kecil. Sebanyak 68 anak (usia rata-rata adalah 7,2 plus atau minus 3,3 tahun; mean secundum atrial septum cacat diameter 17,3 plus atau minus 5,4 milimeter) dievaluasi dalam penelitian ini. Penutupan transkateter adalah berusaha dalam 41 anak-anak dengan cacat septum atrium secundum, dan cacat dalam 27 pasien ditutup dengan teknik bedah. P maksimum, P minimal dan P dispersi diukur oleh permukaan 12-lead elektrokardiografi. P maksimum, minimum dan dispersi P P ditemukan serupa pada pasien dengan pra-dan pasca-prosedur (98,0 plus atau minus 19,3 dibandingkan 95,1 plus atau minus 23,0 milidetik; 68,0 plus atau minus 20,8 dibandingkan 67,6 plus atau minus 24,3 milidetik, plus atau minus 29,9 11,0 dibandingkan 27,1 plus atau minus 12,1 milidetik, masing-masing). Ada ada signifikansi statistik dalam perbandingan dispersi P antara kedua kelompok. Namun dalam kelompok bedah, P-gelombang dispersi adalah menurun lebih signifikan dibandingkan dengan nilai awal (nilai p sama dengan 0,03). Kesimpulannya, tidak ada dispersi P antara transkateter penutupan dengan Amplatzer occluder septum dan bedah penutupan defek septum atrium secundum.
B. Saran
Bagi perawat yang akan memberikan asuhan keperawatan pada bayi dengan penyakit tetanus neonatorum harus lebih memperhatikan dan tahu pada bagian- bagian mana saja dari asuhan keperawatan pada bayi yang perlu ditekankan.
Perawat juga memberikan pendidikan kesehatan kepada bapak dan ibu atau keluarga dari anak tentang bahaya tetanus dan penyuluhan untuk melakukan persalinan di rumah sakit, puskesmas, klinik bersalin, atau pelayanan kesehatanlain
Untuk keluarga bayi semestinya harus lebih tanggap terhadap pengkajian- pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan
Untuk keluarga bayi semestinya harus lebih tanggap terhadap pengkajian- pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan

Atrial Septal Defect (ASD)

Atrial Septal Defect (ASD)


Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum. 1991)
ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, Kardiologi Anak. 1994)
Kelainan ini dibedakan dalam 3 bentuk anatomis, yaitu
  1. Defek Sinus Venosus Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis.
  2. Defek Sekat Sekundum  Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada foramen ovale.
  3. Defek Sekat Primum  Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I,  Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II
Anatomi Dan Fisiologi
Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan ventrikel kana dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat.
Etiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung konggentinal tidak diwariskan kita kenal dalam embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Patofisiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pad valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala – gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.
Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD)
  1. Adanya Dispnea
  2. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
  3. Palpitasi
  4. Kardiomegali
  5. atrium dan ventrikel kanan membesar
  6. Diastolik meningkat
  7. Sistolik Rendah
Pemeriksaan Penunjang Atrial Septal Defect (ASD)
  1. Foto Ronsen Dada  Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
  2. Elektrokardiografi  Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.
  3. Katerisasi Jantung  Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.
  4. Eko kardiogram  Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.
  5. Radiologi  Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
  • Corak pembuluh darah bertambah
  • Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
  • Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD)
Hipertensi Pulmonal
Gagal Jantung
Penatalaksanaan Atrial Septal Defect (ASD)
Operasi harus segera dilakukan bila:
  • Jantung sangat membesar
  • Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan bronchitis.
  • Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.
Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.
  • Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi.
  • ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun.
  • Apabila ditemukan tanda – tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
  • Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.
Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Atrial Septal Defect (ASD)
Pengkajian

  1. Lakukan pengkajian fisik dengan penekanan khusus pada warna, nadi (apical dan perifer). Pernapasan, tekanan darah, serta pemeriksaan dan auskultasi dada.
  2. Dapatkan riwayat kesehatan termasuk bukti penambahan berat badan yang buruk, makan buruk, intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum, atau infeksi saluran pernapasan yang sering.
  3. Observasi anak terhadap manifestasi penyakit jantung congenital. 

          Bayi:

Ø        Sianosis umum, khususnya membrane mukosa, bibir dan lidah, konjungtiva, area vaskularisasi tinggi.
Ø        Dispnea, khususnya setelah kerja pfisik seperti makan, menangis, mengejan.
Ø        Keletihan
Ø        Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)
Ø        Serimg mengalami infeksi saluran pernafasan
Ø        Kesulitan makan
Ø        Hipotania
Ø        Keringat berlebihan
Ø        Serangan sinkop seperti Hiperpnea Paroksismal. Serangan anoksia.
Anak yang lebih besar :


Ø        Kerusakan pertumbuhan
Ø        Pembangunan tubuh lemah , sulit
Ø        Keletihan
Ø        Dispnea pad aktivitas
Ø        Ortopnea
Ø        Jari tubuh
Ø        Berjongkok untuk menghilangkan diispnea.
Ø        Sakit kepala
Ø        Epistaksis
Ø        Keletihan kaki.


Diagnosa Keperawatan
  • Risiko tinggi penurunan curah jantung
  • Perubahan pertumbuhan dan perkembangan
  • Perubahan proses keluarga
  • Risiko tinggi cidera (komplikasi)