ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).

VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982)

Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri

2. Penyebab

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1        Faktor prenatal (faktor eksogen)

Ø  Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

Ø  Ibu alkoholisme

Ø  Umur ibu lebih dari 40 tahun

Ø  Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

Ø  Ibu meminum obat-obatan penenang

2                                Faktor genetic (faktor endogen)

Ø  Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

Ø  Ayah/ibu menderita PJB

Ø  Kelainan kromosom misalnya sindrom down

Ø  Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

3. Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

1.      Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2.      Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

3.      Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

 

4. Tanda dan Gejala

Ø   Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

Ø   Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.

Ø   Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis

Ø   gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.

5. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

a.        perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,

b.        subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,

c.        muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

6. Gambaran klinis

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:

a. VSD kecil

Ø   Biasanya asimptomatik

Ø   Defek kecil 1-5 mm

Ø   Tidak ada gangguan tumbuh kembang

Ø   Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD

Ø   EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri

Ø   Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat

Ø   Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

Ø   Tidak diperlukan kateterisasi

b. VSD sedang

Ø   Sering terjadi symptom pada bayi

Ø   Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya

Ø   Defek 5- 10 mm

Ø   BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

Ø   Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan

Ø   Takipneu

Ø   Retraksi bentuk dada normal

Ø   EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.

c. VSD besar

Ø   Sering timbul gejala pada masa neonatus

Ø   Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir

Ø   Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah

Ø   Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

Ø   Gangguan tumbuh kembang

Ø   EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

Ø   Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

7. Pemeriksaan fisik

§  VSD kecil

- Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba

getaran bising pada SIC III dan IV kiri.

- Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi

jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

§  VSD besar

- Inspeksi:

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol

ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal

dan regio epigastrium.

- Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada

dinding dada.

- Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan

sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal

dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang

melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga

II kiri.

8. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

Ø   Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

Ø   EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

Ø   Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

Ø   Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

9. Komplikasi

a.              Gagal jantung kronik

b.             Endokarditis infektif

c.              Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

d.             Penyakit vaskular paru progresif

e.              kerusakan sistem konduksi ventrikel

10. Penatalaksanaan

Ø   Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

Ø   Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

Ø   Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

Ø   Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a.             Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)

b.            Kaji adanya komplikasi

c.             Riwayat kehamilan

d.            Riwayat perkawinan

e.             Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung dan paru

f.             Kaji aktivitas anak

g.            Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.

h.            Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger

i.              Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

2. Diagnosa Keperawatan

Pre op

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

4. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya

5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

6.  Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.

Post op

1. Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post op

2. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan

3. Rencana Keperawatan

Pre op

NO	Diagnosa keperawatan	Tujuan dan kriteria  hasil	Intervensi keperawatan	rasional
1	Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil	1.      Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit 2.      Tegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger) 3.      Berikan obat – obat digitalis sesuai order 4.      Berikan obat – obat diuretik sesuai order	1.       memberikan data untuk evaluasi intervensi dan memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi. 2.       mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat. 3.       obat – obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak outpun meningkat / sekurang – kurangnya klien bisa beradaptasi dengan keadaannya. 4.       mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung akan lebih ringan.
2	Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria hasil : -       makanan habis 1 porsi. -       Mencapai BB normal -       Nafsu makan meningkat.	Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi sering Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium, memberikan zat besi. Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan	menghindari kelelahan pada klien klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan latihan aktifitas jika kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan lebih mudah diterima dan nutrisi dapat terpenuhi peningkatan kebutuhan metabolisme harus dipertahan dengan nutrisi yang cukup baik. Mengimbangi kebutuhan metabolisme yang meningkat. anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus.
3	Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas secara mandiri dengan kriteria hasil : -       pasien mampu melakukan aktivitas mandiri.	Anjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang ringan. Bantu klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan kemampuan. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas	melatih klien agar dapat beradaptasi dan mentoleransi terhadap aktifitasnya. melatih klien agar dapat toleranan terhadap aktifitas. mencegah kelelahan berkepanjangan
4	Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakit.	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan cemas berkurang dengan kriteria hasil : -       Pasien tidak bertanya-tanya. -       Cemas berkurang. Pasien tidak tampak bingung.	Orientasikan klien dengan lingkungan Ajak keluarga untuk mengurangi cemas klien jika kondisi sudah stabil Jelaskan keadaan yang fisiologis pada klien post op	Menyesuaikan klien dengan lingkungan sekitar. Peran keluarga dalam mengatasi cemas pasien sangat penting. Untuk mempersiapkan klien lebih awal dalam mengenal situasinya.
5	Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu dengan kriteria hasil : -       BB dan TB mencapai ideal	Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur.	mengetahui perubahan berat badan tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan anak.
6	Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan gangguan pertukaran gas tidak terjadi dengan kriteria hasil : -       Pertukaran gas tidak terganggu. -       Pasien tidak sesak.	Berikan respirasi support ( 24 jam post op ) Analisa gas darah Batasi cairan	Untuk meminimalkan resiko kekurangan oksigen. Untuk mengetahui adanya hipoksemia dan hiperkapnia. Untuk meringankan kerja jantung.

Post op

NO	Diagnosa keperawatan	Tujuan dan kriteria  hasil	Intervensi keperawatan	rasional
1	Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan luka post op	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri berkurang dengan kriteria hasil : -       nyeri dengan skala 0-3 -       pasien tidak tampak meringis.	Periksa sternotomi Catat lokasi dan lamanya nyeri Bedakan nyeri insisi dan angina Kolaborasi dengan dokter dengan memberikan obat – obat analgetik	1.      Untuk mempermudah status nyeri. 2.      Untuk menilai status nyeri. 3.      Untuk menentukan intervensi yang tepat. 4.      Untuk mengatasi nyeri yang tidak tertangani.
2	Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan	Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan infeksi tidak terjadi dengan kriteria hasil : -       Tanda-tanda infeksi berkurang	1.         Dorong teknik mencuci tangan dengan baik 2.         Kaji kondisi luka pasien 3.         Berikan antibiotik sesuai dengan indikasi	1.      Mencegah infeksi nosokomial saat perawatan. 2.      Mengetahui apakah terjadinya tanda-tanda infeksi 3.      Pemberian antibiotik dapat mecegah terjadinya infeksi.

4.      Evaluasi

Pre op :

a.        Curah jantung berada dalam kondisi normal

b.        Kebutuhan nutrisi terpenuhi

c.        Intoleransi aktifitas bisa diatasi

d.       Ansietas bisa diatasi dan pasien bisa releks kembali

e.        Pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu

f.         Tidak terjadi ketidak efektifan pertukaran gas

Post op:

a.                     Tidak ada nyeri

b.                     Tidak terjadi resiko infeksi

DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:FKUI

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta : EGC, 2002.

Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982

http://www.layurveda.com/index.php?option=com_content&view=article&id=21%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en

ASKEP PADA KLIEN GAGAL JANTUNG

ASKEP PADA KLIEN GAGAL JANTUNG

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )

B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
o Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
o Batuk
o Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
o Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar…
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.

D. EVALUASI DIAGNOSTIK
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan komputer

E. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :
- Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
- Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan
- Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :
- Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
- Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
- Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
- Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.


PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
- Aktifitas /istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
- Sirkulasi
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll
TD, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galop nadi perifer bekurang perubahan dalam denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi edema.
- Integritas ego
Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung
- Eliminasi
Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi.
- Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum dll.
- Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
- Neurosensori
Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
- Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen sakit pada otot gelisah
- Pernafasankeamanan
Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
- Interaksi socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Pemeriksaan Diagnostik :
(a) Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
(b) EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).
(c) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli
Kemungkinan dibuktikan oleh :

• Daerah perifer dingin
• EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
• RR lebih dari 24 x/ menit
• Kapiler refill Lebih dari 3 detik
• Nyeri dada
• Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
• HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <> 45 mmHg dan Saturasi <>
• Nadi lebih dari 100 x/ menit
• Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Interfensi :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg
Rencana Tindakan :

• Monitor Frekuensi dan irama jantung
• Observasi perubahan status mental
• Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
• Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
• Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
• Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

Kerusakan pertukarann gas
Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia

Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45 mmHg dan Saturasi < style="font-style: italic;">Tindakan :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Perencanaan tindakan :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
Kaji JVP setelah terapi diuretic
Pantau CVP dan tekanan darah.

Pola nafas tidak efektif
Yang berhubungan dengan :
Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali
Kemungkinan dibukikan oleh :
Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
Interfensi :
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA

Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.