IMUNOGLOBULIN

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Daftar isi [sembunyikan] • 1 Lapisan pelindung pada imunitas • 2 Perisai permukaan • 3 Imunitas bawaan o 3.1 Pelindung humoral dan kimia  3.1.1 Peradangan  3.1.2 Sistem komplemen o 3.2 Perisai selular sistem imun bawaan • 4 Imunitas adaptif o 4.1 Limfosit  4.1.1 Sel T pembunuh  4.1.2 Sel T pembantu  4.1.3 Sel T γδ  4.1.4 Antibodi dan limfosit B  4.1.5 Imunitas adaptif alternatif • 5 Memori imunologikal o 5.1 Memori pasif o 5.2 Memori aktif dan imunisasi • 6 Gangguan pada imunitas o 6.1 Defisiensi imun o 6.2 Autoimunitas o 6.3 Hipersensitivitas • 7 Pertahanan dan mekanisme lainnya • 8 Imunologi tumor • 9 Regulasi fisiologis • 10 Manipulasi pada kedokteran • 11 Manipulasi oleh patogen • 12 Sejarah imunologi • 13 Lihat pula • 14 Catatan kaki • 15 Pranala luar [sunting] Lapisan pelindung pada imunitas Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Sistem imun adaptif Respon tidak spesifik Respon spesifik patogen dan antigen Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Pada imunologi, molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun.[4] Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.[5] [sunting] Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal, kimia dan biologi. Kulit ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.[5] Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru, usus, dan sistem genitourinari. Pada paru-paru, batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur, air mata dan air susu ibu juga antiseptik.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche, ketika mereka menjadi agak bersifat asal, sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.[10][11] Pada perut, asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus, dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau besi yang ada.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial, radang usus, infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.[14][15][16] [sunting] Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.[5] Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.[2] [sunting] Pelindung humoral dan kimia [sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan, dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit).[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih; Chemokin yang mengangkat chemotaksis; dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus, seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa invertebrata.[25] Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.[26] Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman, yang juga termasuk protease. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya, yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun, meningkatkan vascular permeability, dan opsonin permukaan patogen, menandai kehancurannya. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka.[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. Dapat terlihat sel darah merah, dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit, monosit, neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag, neutrofil, dan sel dendritik), mastosit, eosinofil, basofil dan sel pembunuh alami. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Fagosit menelan, atau memakan patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi, tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan, karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.[33] Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim, protein komplemen, dan faktor pengaturan seperti interleukin 1.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar; oleh karena itu, mereka terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, perut, dan usus.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip dengan dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi, seperti asma.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit dan berasal dari sel batang hematopoietik pada sumsum tulang.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral, sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II, dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Sel T mengenali target bukan diri sendiri, seperti patogen, hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC, sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga, subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda, sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya), atau merusak dan mematikan patogen.[42] Seperti sel B, tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya, sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel, membiarkan ion, air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat, atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu.[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung, namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu, sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD154), yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik dan sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan, seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami, sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan, karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang, contohnya, jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing.[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa, melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang, molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang, diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.[53] [sunting] Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi, beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Selama hidup binatang, memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek, hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Selama kehamilan, tipe antibodi yang disebut IgG, dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta, sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir, dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun, tetapi hanya meminjam. Pada ilmu kedokteran, imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.[56] Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan, yaitu melalui vaksinasi. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia, vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus, sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme, termasuk komponen toksin yang tidak melukai.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif, kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas.[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun, autoimunitas, dan hipersensitivitas. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence.[59][60] Di negara-negara berkembang, obesitas, penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.[60] Namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc, selenium, zat besi, tembaga, vitamin A, C, E, dan B6, dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat.[5] Chronic granulomatous disease, penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.[61][62] [sunting] Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas.[50] [sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofaga.[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama, sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi.[1] Namun, banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan, dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oelh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot, dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya.[66] Tidak seperti binatang, tanaman memiliki sedikit sel fagositik, dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi, tumbuhan memproduksi respon hipersensitif, untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.[68] [sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker, makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. Untuk sistem imun, antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber;[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus, yang menyebabkan kanker leher rahim,[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi, merubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel, yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh, kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip, terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal; hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka, sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun; contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. Contohnya, hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa, dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun, dan yang paling penting adalah prolaktin, hormon pertumbuhan dan vitamin D.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua.[87] Conversely, some hormones are regulated by the immune system, notably thyroid hormone activity.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat,[89] dan diganggu oleh kondisi stress.[90] Diet dapat mempengaruhi sistem imun, contohnya buah segar, sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas.[92] Pada pengobatan tradisional, beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas, seperti ekinasea, akar manis, ginseng, astragalus, saga, bawang putih, sangitan, jamur shiitake dan lingzhi, dan hyssop, dan juga madu. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun,[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. [sunting] Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas, alergi dan penolakan transplantasi, dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul, dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat, namun, obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat, hiperglikemia, osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik.[95] Oleh sebab itu, dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. Namun, pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh, yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun, terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). Pada beberapa kasus, obat tersebut tidak imunogenik, tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik, seperti pada kasus taksol. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan, menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus, dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino;[97] namun, banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada, biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika.[100] [sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai, contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.[102] Sebagai kemungkinan, patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel, yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh; protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). Disini, patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus, racun makanan, bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup didalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil, seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi, mengubah mereka menjadi tidak efektif; contoh termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L).[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. Kemunculan paling sederhana dengan cepat merubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang, sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Pada HIV, sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel; virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu, seperti teori penyakit miasma. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891, untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908, yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular, Elie Metchnikoff.[114] [sunting]

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DGN OTITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DGN OTITIS Otitis media akut merupakan penyakit yang sering terjadi pada bayi dan anak-anak, lebih sering terjadi pada musim dingin dan terutama pada anak yang tinggal didaerah industri, infeksi telinga tengah disebabkan oleh mikroorganisme yaitu : stapilokokus, streptokokus, pneumokokus, dan hemopilus influenza. A. PATOFISIOLOGI OMA. Mukosa yang melapisi tuba Eustachius, telinga tengah dan sel mastoid mengalami peradangan akut. Mukopus berkumpul didalam telinga tengah. Tekanan dalam telinga tengah makin meningkat, gendang telinga meradang, menonjol dan kemudian pecah pada bagian tengah yang disebabkan oleh nekrotis, kemudian mukopus keluar ketelinga luar. PENGOBATAN OMA : Biasanya akan sembuh dengan pengobatan yang efektif dan telinga tengah kembali pada bentuk dan fungsi normal. Tetapi kadang-kadang peradangan berlangsung dan diikuti dengan komplikasi. Otitis media kronis merupakan peradangan pada liang telinga tengah, terjadi berulang-ulang dan dalam jangka waktu yang lama. PATOFISIOLOGI OMK : Ada celah / liang tengah yang pneumatisasinya terhalang. Diduga tuba eustachius tidak berhasil membuka secukupnya sehingga tekanan udara diruang kedua sisi gendang telinga tengah lebih rendah daripada udara telinga luar. Otitis media yang berulang akan menghancurkan pars tensa dan tulang pendengaran, luasnya kerusakan tergantung dari berat dan seringnya penyakit kambuh. Prosessus longus inkus menderita paling dini karena aliran darah kedaerah ini berkurang. Infeksi sekunder oleh bakteria dari liang telinga luar menyebabkan keluarnya cairan yang menetap. OMA AKUT Ditandai oleh : 1. Infeksi oleh mikroorganisme. 2. Terasa penuh dalam telinga, sakit, hilang pendengaran. OTITIS MEDIA KRONIS DITANDAI OLEH : 1. Peradangan kronis pada telinga tengah, otitis media berlanjut. 2. Tuli, kadang-kadang sakit, pusing. 3. Tekanan negatif ditelinga tengah. 4. Tersumbatnya Eustachius. 5. Udara keruang tengah terhambat. PENGKAJIAN : 1. Riwayat kesehatan sekarang, kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-tiba atau berangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, obat apa yang digunakan, adakah keluhan seperti pilek dan batuk. 2. Riwayat kesehatan masa lalu. Apakah ada kebiasaan berenang, apakah pernah menderita gangguan pendengaran (kapan, berapa lama, pengobatan apa yang dilakukan, bagaimana kebiasaan membersihkan telinga, keadaan lingkungan tenan, daerah industri, daerah polusi), apakah riwayat pada anggota keluarga. 3. Pemeliharaan fisik. A. Inspeksi : -keadaan umum. -adakah cairan yang keluar dari telinga. -bagaimana warna, bau, jumlah. -apakah ada tanda-tanda radang. B. Pemeriksaan Diagnostik : -Melakukan uji reaksi penderita untuk mengukur dan menentukan lokasi ketulian. -Melakukan uji reaksi penderita terhadap suara percakapan dengan : uji weber, rinne test, pem. Audiogram, pem radiologi. C. DIAGNOSA KEPERAWATAN : Berdasarkan pada pengkajian data dan analisa data dapat ditegakan beberapa diagnosa keperawatan baik aktual maupun potensial yang meliputi : 1). Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan sakit dan demam oleh karena proses penyakit. 2). Perubahan persepsi terhadap rangsang sehubungan dengan hilangnya pendengaran. 3). Kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pelaksanaan perawatan di rumah. 4). Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan hilangnya pendengaran. D. PERENCANAAN : Diagnosa 1. Tujuan : -mengatasi rasa nyeri. -mempertahankan suhu tubuh dalam batas normal. Sasaran : -pasien tidak mengeluh sakit. -pasien dapat beristirahat dengan cukup. -suhu tubuh dalam batas normal. Tindakan : -pasien istirahat ditempat tidur. -memberikan obat-obatan seperti analgesik, anti piretik dan antibiotik sesuai dengan program dokter. -memberikan pengobatan lokal seperti tetes telinga. -melakukan irigasi telinga untuk mengeluarkan kotoran dalam telinga. Diagnosa 2 : Tujuan : Pasien dapat mengidentifikasi dan mengetahui faktor-faktor penyebab kelainan. Sasaran : Pasien dapat mengantisipasi rangsang dari luar dan dapat bekerjasama. Tindakan : -mengkaji ketajaman pendengaran. -perlihatkan pada gambar yang menunjukan letak kelainan. -berdiri didepan pasien agar dapat dilihat. -berbicara perlahan dan jelas. -menjelaskan seluruh prosedur dan rencana perawatan. -menciptakan ketenangan lingkungan pada pasien dengan cara mengurangi aktivitas dikamar pasien, menyediakan tempat tidur yang nyaman. Sumber Noor Rosyid

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TRAKOMA

BAB I TINJAUAN TEORI A. Pengertian Trakoma adalah salah satu bentuk radang konjungtiva (selaput lendir mata) yang berlangsung lama dan disebabkan oleh Chl Contents No table of contents entries found. amydia Trachomatis. Infeksi ini menyebar melalui kontak langsung dengan sekret kotoran mata penderita trakoma atau melalui alat-alat kebutuhan sehari-hari seperti handuk, alat-alat kecantikan dan lain-lain. Penyakit ini sangat menular dan biasanya menyerang kedua mata. Bila ditangani secepatnya, trakoma dapat disembuhkan dengan sempurna. Namun bila terlambat dalam penanganannya, trakoma dapat menyebabkan kebutaan. B. Epidemiologi Trakoma banyak terdapat di beberapa negara Afrika, Asia, Timur Tengah dan Amerika Latin. Secara umum, trakoma diderita oleh sekitar 84 juta orang di 55 negara yang endemis (banyak terdapat penderita trakoma), dan sekitar 1,3 juta orang diantaranya buta karena trakoma. Penyakit ini biasanya mengenai penduduk yang miskin dan mempunyai higienis yang buruk. Penyakit ini dapat menyerang semua umur tapi lebih banyak ditemukan pada orang muda dan anak-anak, dengan angka kejadian tertinggi pada usia 3-5 tahun. C. Etiologi Trakoma''disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan menyebar melalui kontak langsung dengan mata, hidung, dan sekresi tenggorokan dari individu yang terkena, atau kontak dengan fomites (benda mati), seperti handuk dan / atau lap, yang memiliki yang sama kontak dengan cairan. Lalat juga bisa menjadi rute transmisi mekanis. Tidak diobati, infeksi trakoma ulang hasil dalam bentuk entropion-menyakitkan kebutaan permanen jika kelopak mata berbalik ke dalam, menyebabkan bulu mata untuk menggaruk kornea. Anak-anak yang paling rentan terhadap infeksi karena kecenderungan mereka untuk dengan mudah menjadi kotor, tapi efek menyilaukan atau gejala yang lebih parah seringkali tidak terasa sampai dewasa. Membutakan trakoma endemik terjadi di daerah yang miskin kebersihan pribadi dan keluarga. Banyak faktor yang secara tidak langsung terkait dengan keberadaan trakoma termasuk kekurangan air, tidak adanya jamban atau toilet, kemiskinan secara umum, lalat, dekat dengan sapi, berkerumun dan sebagainya. Namun, jalur umum akhir tampaknya kehadiran wajah-wajah kotor pada anak-anak yang memfasilitasi pertukaran sering terinfeksi debit mata dari wajah seorang anak yang lain. Kebanyakan transmisi trakoma terjadi dalam keluarga. D. Tanda dan Gejala Penyakit ini mempunyai waktu inkubasi (saat terkena infeksi sampai awal timbulnya gejala) 5 sampai 12 hari. Kebutaan akibat trakoma diakibatkan karena infeksi berulang penyakit ini. Gejala awal utama dari trakoma adalah mata yang gatal dan kemerahan, mata berair, dan terkadang mata mengeluarkan sekret kotoran mata berwarna keruh. Gejala selanjutnya bisa terdapat fotofobia (takut lihat cahaya), kelopak mata bengkak, trikiasis (bulu mata yang melengkung ke dalam), pembengkakan kelenjar getah bening yang terletak tepat di depan mata, kornea (selaput bening mata) tampak keruh dan nyeri pada mata. Anak-anak sangat rentan terhadap infeksi trakoma, namun penyakit ini berkembang secara lambat, dan mungkin gejala yang lebih berat tidak terlihat sampai usia dewasa. Gambar : Trakoma E. Kalsifikasi Mac Callan : Berdasarkan pada gambaran kerusakan konjungtiva, dibagi dalam 4 stadium yaitu : 1) Stadium Insidious : folikel imatur kecil-kecil pada konj palp sup, jar parut. 2) Stadium akut (trakoma nyata) : terdapat hipertrofi papil & folikel yang masak pada palp sup. 3) Stadium sikatriks : sikatriks konj, bentuk garis-garis putih halus disertai folikel dan hipertrofi. 4) Stadium penyakitembuhan : trakoma inaktif, folikel, sikatriks meluas tanpa peradangan. Klasifikasi Menurut WHO 1) Trakoma Inflamasi-Folikuler (TF) 2) Trakoma Inflamasi – Intense (TI) 3) Trakoma Sikatriks (TS) 4) Trakoma Trikiasis (TT) 5) Kekeruhan kornea (CO) F. Patofisiologi Melalui kontak langsung dengan discharge yang keluar dari mata yang terkena infeksi atau dari discharges nasofaring melalui jari atau kontak tidak langsung dengan benda yang terkontaminasi, seperti handuk, pakaian dan benda-benda lain yang dicemari discharge nasofaring dari penderita. Lalat, terutama Musca sorbens di Afrika dan Timur Tengah dan spesies jenis Hippelates di Amerika bagian selatan, ikut berperan pada penyebaran penyakit. Pada anak-anak yang menderita trachoma aktif, chlamydia dapat ditemukan dari nasofaring dan rektum. Namun didaerah endemis untuk serovarian dari trachoma tidak ditemukan reservoir genital. Masa inkubasi sukar ditentukan karena timbulnya penyakit ini adalah lambat. Penyakit ini termasuk penyakit mata yang sangat menular. Gambaran kliniknya dibagi atas 4 stadium : 1. Stadium I; disebut stadium insipien atau stadium permulaan, didapatkan terutama folikel di konjungtiva tarsal superior, pada konjungtiva tarsal inferior juga terdapat folikel, tetapi ini tidak merupakan gejala khas trakoma. Pada kornea di daerah limbus superior terdapat keratitis pungtata epitel dan subepitel. Kelainan kornea lebih jelas apabila diperiksa dengan melakukan tes fluoresin, dimana akan terlihat titik-titik hijau pada defek kornea. 2. Stadium II; disebut stadium established atau nyata, didapatkan folikel-folikel di konjungtiva tarsal superior,beberapa folikel sudah matur berwarna lebih abu-abu. Pada kornea selain keratitis pungtata superficial, juga terlihat adanya neovaskularisasi, yaitu pembuluh darah baru yang berjalan dari limbus ke arah kornea bagian atas. Susunan keratitis pungtata superfisial dan neovaskularisasi tersebut dikenal sebagai pannus. 3. Stadium III; disebut stadium parut, dimulai terbentuknya sikatriks pada folikel konjungtiva tarsal superior yang terlihat sebagai garis putih halus. Pannus pada kornea lebih nyata. Tidak jarang pada stadium ini masih terlihat trikiasis sebagai penyakit. Pada stadium ini masih dijumpai folikel pada konjungtiva tarsal superior. 4. Stadium IV; disebut stadium penyembuhan. Pada stadium ini, folikel pada konjungtiva tarsal superior tidak ada lagi, yang ada hanya sikatriks. Pada kornea bagian atas pannus tidak aktif lagi. Pada stadium ini dijumpai komplikasi-komplikasi seperti entropion sikatrisiale, yaitu pinggir kelopak mata atas melengkung ke dalam disebabkan sikatriks pada tarsus. Bersamaan dengan enteropion, bulu-bulu mata letaknya melengkung kedalam menggosok bola mata (trikiasis). Bulu mata demikian dapat berakibat kerusakan pada kornea, yang mudah terkena infeksi sekunder, sehingga mungkin terjadi ulkus kornea. Apabila penderita tidak berobat, ulkus kornea dapat menjadi dalam dan akhirnya timbul perforasi. Pathway Infeksi ringan dari kontak langsung Konjungtivitis bilateral Edema terus meningkat, mata berair, Fotofobia Pengembangan folikel pada konjungtiva Inflamasi pada kornes (atas) Terbentuknya jaringan parut pada lapisan Vaskularisasi kornea superfisial konjungtiva Oklusi saluran lakrimal Entropion Infiltrasi jaringan (infeksi bulu mata) granulosum Mata kering ulkus / laserasi kornea Jaringan parut pada kornea kebutaan Nyeri G. Penatalaksanaan - Pengobatan meliputi pemberian salep antibiotik yang berisi tetrasiklin dan erithromisin selama 4 – 6 minggu. Selain itu antibiotik tersebut juga bisa diberikan dalam bentuk tablet. § Doksisiklin o Sediaan : kapsul atau tablet 100 mg (HCl) o Dosis dewasa 100 mg per oral 2 x sehari selama 7 hari atau § Tetrasiklin o Sediaan salep mata 1% (HCl) o Dosis dewasa 2 x sehari selama 6 minggu Perbaikan klinik mencolok umumnya dicapai dengan tetracycline,1-1,5 g/ hari per os dalam empat dosis selama 3-4 minggu ; doxycycline,100 mg per os 2 kali sehari selama 3 minggu; atau erythromycin, 1 g / hari per os dibagi dalam empat dosis selama 3-4 minggu. Kadang-kadang diperlukan beberapa kali kur ( pengobatan) agar benar –benar sembuh. Tetracycline sistemik jangan diberi pada anak dibawah umur 7 tahun atau untuk wanita hamil. Karena tetracycline mengikat kalsium pada gigi yang berkembang dan tulang yang tumbuh dan dapat berakibat gigi permanen menjadi kekuningan dan kelainan kerangkan (mis, clavicula). Salep atau tetes topikal, termasuk preparat sulfonamide, tetracycline, erythromycin dan rifampin, empat kali sehari selama enam minggu, sama efektifnya. Saat mulai terapi, efek maksimum biasanya belum dicapai selama 10 – 12 minggu. Karena itu, tetap adanya folikel pada trasesus superior selama beberapa minggu setelah terapi berjalan jangan dipakai sebagai bukti kegagalan terapi. Koreksi bulu mata yang membalik kedalam melalui bedah adalah esensial untuk mencegah parut trachoma lanjut di Negara berkembang. Tindakan bedah ini kadang –kadang dilakukan oleh dokter bukan ahli mata atau orang yang dilatih kusus. H. Komplikasi Parut di konjungtiva dalah komplikasi yang sring terjadi pada trachoma dan dapat merusak duktuli kelenjar lakmal tambahan dan menutupi muara kelejar lakrimal.hal ini secara drastis mengurangi komponen air dalam film air mata pre- kornea, dan komponen mukus film mungkin berkurang karena hilangnya sebagian sel goblet.luka parut itu juga mengubah bentuk palpebra superior dengan membalik bulu mata kedalam (trikiasis) atau seluruh tepian palpebra (entropian), sehingga bulu mata terus –menerus menggesek kornea.ini berakibat ulserasi pada kornea,infeksi bacterial kornea, dan parut pada kornea. Ptosis , obstrusi doktus nasolakrimalis, dan dakriosistitis adalah komplikasi umum lainnya pada trachoma. BAB II KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1.Pengkajian a.Pengkajian ketajaman mata b.Pengkajian rasa nyeri c.Kesimetrisan kelopak mata d.Reaksi mata terhadap cahaya/gerakan mata e.Warna mata f.Kemampuan membuka dan menutup mata g.Pengkajian lapang pandang h.Menginspeksi struktur luar mata dan inspeksi kelenjar untuk mengetahui adanya pembengkakan 4 inflamasi ( Brunner dan Suddarth, 2001) 2.Analisa Data a.Data subjektif 1)Gatal-gatal 2)Nyeri (ringan sampai berat) 3)Lakrimasi (mata selalu berair) 4)Fotofobia (sensitif terhadap cahaya) atau blepharospasme (kejang kelopak mata) b.Data objektif 1)Klien mengeluh gatal – gatal pada bagian mata 2)Klien mengeluh nyeri pada bagian konjungtiva 3)klien mengeluh mata berair 4)Klien mengatakan mengalami reaksi sensitif terhadap cahaya 3. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Inkulasi klamida dapat ditemukan pada kerokan konjungtiva yang di pulas dengan Giemsa, namun tidak selalu ada. Inklusi ini pada sediaan dipulas Giemsa tampak sebagai massa sitoplasma biru atau ungu gelap yang sangat halus , yang menutupi inti dari sel epitel (Gambar 5-6). Pulasan antibody fluorescein dan tes immuno – assay enzim tersedia dipasaran dan banyak dipakai dilabotarium klinik. Tes baru ini telah menggantikan pulasan Giemsa untuk sediaan hapus konjungtiva dan isolasi agen klamidial dalam biakan sel. 4. Diagnosa Keperawatan • Nyeri pada mata berhubungan dengan pembengkakan kelenjar getah bening, fotofobia dan inflamasi • Gangguan penglihatan berhubungan dengan kerusakan kornea • Potensial infeksi, penyebaran ke mata yang tak sakit berhubungan dengan kurang pengetahuan • Gangguan citra tubuh berhubung dengan hilangnya penglihatan 4. Rencana Keperawatan Diagnosa Keperawatan Intervensi Rasional Tujuan /Kriteria Hasil a.Nyeri pada mata berhubungan dengan pembengkakan kelenjar getah bening, fotofobia dan inflamasi 1)Beri kompres basah hangat 2)Kompres basah dengan NaCL dingin 3)Beri irigasi 4)Dorong penggunaaan kaca mata hitam pada cahaya kuat 5)Beri obat untuk megontrol nyeri sesuai resep Mengurangi nyeri, mempercepat penyembuhan, dan membersihkan mata mencegah dan mengurangi edema dan gatal-gatal yang berat untuk mengeluarkan sekret, benda asing/kotoran dan zat-zat kimia dari mata (Barbara C .Long, 1996) cahaya yang kuat meyebabkan rasa tak nyaman pemakaian obat sesuai resep akan mengurangi nyeri Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Keadaan nyeri pasien berkurang Gangguan penglihatan berhubungan dengan kerusakan kornea Tentukan ketajaman, catat apakah satu atau kedua mata terlibat Orientasikan pasien terhadap lingkungan, staf, orang lain diareanya Memberikan peningkatan kenyamanan dan kekeluargaan menurunkan cemas dan disorientasi pascaoperatif kebutuhan individu dan pilihan intervensi bervariasi sebab kehilangan penglihatan terjadi lambat dan progesif, bila bilateral, tiap mata dapat berlanjut pada laju yang berbeda tetapi, biasanya hanya satu mata diperbaiki per prosedur. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam terdapat Peningkatkan ketajaman penglihatan dalam batas situasi individu. Potensial infeksi, penyebaran ke mata yang tak sakit berhubungan dengan kurang pengetahuan Monitor pemberian antibiotik dan kaji efek sampingnya Lakukan tehnik steril Lakukan penkes tentang pencegahan dan penularan penyakit mencegah komplikasi mencegah infeksi silang pengetahuan dasar bagaimana cara memproteksi diri (Tarwoto dan Warunnah, 2003) Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan Infeksi tidak menyebar ke mata sebelahnya Gangguan citra tubuh berhubung dengan hilangnya penglihatan 1)Berikan pemahaman tentang kehilangan untuk individu dan orang dekat, sehubungan dengan terlihatnya kehilangan, kehilangan fungsi, dan emosi yang terpendam 2)Dorong individu tersebut dalam merespon terhadap kekurangannya itu tidak dengan penolakan, syok, marah,dan tertekan 3)Sadari pengaruh reaksi-reaksi dari orang lain atas kekurangannya itu dan dorong membagi perasaan dengan orang lain. 4)Ajarkan individu memantau kemajuannya sendiri Dengan kehilangan bagian atau fungsi tubuh bisa menyebabkan individu melakukan penolakan, syok, marah, dan tertekan Supaya pasien dapat menerima kekurangannya dengan lebih ikhlas Bila reaksi keluarga bagus dapat meningkatkan rasa percaya diri individu dan dapat membagi perasaan kepada orang lain. Mengetahui seberapa jauh kemampuan individu dengan kekurangan yang dimiliki (Lynda Jual Carpenito, 1998) Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24jam diharapkan klien Menyatakan dan menunjukkan penerimaan atas penampilan tentang penilaian diri BAB III PENUTUP Trakoma disebabkan oleh C. Trkomatis. Dulu trakoma disebut oftalmia mesir & bersifat endemis di Timur Tengah sejak masa prasejarah. Kemudian tersebar luas di Eropa oleh tentara Prancis saat perang Napoleon. Seka-rang penyakit ini bersifat endemis di banyak negara, terutama di Eropa Timur dan Tengah, Timur Tengah, Asia Te-ngah dan Timur, Indonesia, pulau-pulau di Passifik, Afrika Tengah dan Utara dan sebagian besar Amerika Selatan. Penyakit ini berkembang diantara penduduk dengan lingkungan yang buruk, populasi yang padat, dan kebersihan yang kurang. Di daerah endemik, anak-anak kecil sering sudah tertular pada umur beberapa tahun pertama. Pada stadium akut penyakit ini sangat menular. Penularan lewat sekret konjungtiva, jari, handuk dan lalat. Trakoma biasanya mulai secara subakut, tetapi apabila infeksi masif (berat) dapat bersifat akut. Perjalanan penyakitnya terganting apakah trakoma tadi ditumpangi oleh infeksi mata lain atau tidak. Trakoma murni (tidak ditumpangi infeksi lain) bersifat ringan, kadang-kadang begitu ringan dan tanpa gejala sehingga luput dari diagnosis. Ini akhirnya akan sembuh dan meninggalkan jaringan parut (sikatriks) pada umur tua. Pada kasus-kasus tadi sering ditemukan sisa-sisa folikel atau sikatriks di konjungtiva tarsialis superior. Di lain pihak, di negara-negara yang trakomanya bersifat endemis, terutama di Afrika Utara dan Timur Tengah, adanya infeksi sekunder (H. Aegiptius, gonokokus, atau mikro-organisme lain) akan menyebabkan penyakit akut dan berat yang sering kambuh (eksaserbasi) dan akhirnya menyebabkan gejala sisa (sekuela) berupa sikatriks konjungtiva superior. Pelpebra akan menggulung kedalam (entropin) sehingga bulu mata mengarah ke kornea dan menusuk-nusuk atau menggores kornea (trikhiasis) sehingga kornea menjadi keruh dan dapat menyebabkan kebutaan. Infeksi primernya di epitel konjungtiva dan kornea. Gejala khas di konjungtiva adalah timbulnya inflamasi (peradangan) difus yang khas karena kongesti, pembesaran papil-papil, dan terbentuknya folikel-folikel. Yang paling sering terkena adalah konjungtiva tersalis, sehingga berwarna merah seperti beludru, dan sepintas tampak penebalan uniform seperti agar-agar. Lesi utama pada trakoma adalah pembentukan folikel. Apabila folikel ini lebih besar, kadang-kadang dapat bergaris tengah 5 mm. Folikel-folikel tadi dapat berada di : Fornix inferior dan superior Tepi atas tersus berderet Karunkula dan plika semilunaris Pada konjungtiva palpebrae Jarang di konjungtiva bulbi, tetapi apabila ada, ini khas untuk trakoma Dapat menginvasi (masuk) ke dalam subepitel konjungtiva tersalis daan bahkan tarsus. Gambaran diagnotis yang penting adalah timbulnya sikatriks dari folikel yang pecah yang terjadi relatif di stadium awal. Sikatriks ini kecil-kecil, berbentuk bintang yg tampak dibawah biomikroskop (slitlamp / lempu celah). Trakoma juga mengenai kornea yang manifestas awalnya sebagai keratitis superfisialis yang kadang-kadang begitu ringan sehingga hanya dapat dilihat di bawah biomikroskop dengan pewarna fluoresin, terutama di bagian atas kornea. Di tempat ini banyak terjadi erosi yang kemudian akan terjadi infiltrasi ke substansia propria. DAFTAR PUSTAKA • Brunner and suddarth. ( 2001 ). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Alih bahasa : dr. H.Y. Kuncara dkk.Jakarta : EGC • Sidharta Ilyas. ( 2001 ).Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Penerbit FKUI • Ignativicus, Donna D. ( 1991 ). Medical Surgical Nursing. First edition. Philadelphia • Vera, H.D dan Margaret R.T.( 2000 ). Perawatan Mata. Yogyakarta : penerbit ANDI Yogyakarta

Asuhan keperawatan pada klien BULIMIA NEVROSA

Asuhan keperawatan pada klien BULIMIA NEVROSA Definisi Bulimia nervosa adalah gangguan nutrisi dan psikologis yang ditandai dengan makan berlebihan dalam waktu yang cepat (bingeing), yang diikuti dengan sejumlah perilaku yang digunakan untuk mencegah penambahan berat badan. Makan terjadi selama periode tertentu. Muntah yang diinduksi sendiri merupakan metode yang paling sering digunakan untuk menghindari penambahan berat badan. Metode purgasi lain meiliputi penggunaan laksatif, enema, dan diuretik. Puasa dan olahraga juga dapat digunakan sebagai suatu usaha mengompensasi asupan untuk mencegah penambahan berat badan. Sebagian besar individu membangun pola perilaku makan berlebih/purgasi kronis. Makan berlebih dapat dipicu oleh disforia, stres, atau perasaan negatif berkaitan dengan citra tubuhnya. Karena merasa malu, makan berlebih sering dilakukan secara sembunyi. Individu secara khas merasa lepas kendali selama episode makan berlebih. Pada beberapa orang, memuntahkan kembali menjadi tujuan dan muntah itu sendiri. Masalah-masalah pengendalian impuls, seperti penyalahgunaan alkohol dan mencuri di toko sering bersamaan dengan bulimia. Seperti pada individu yang mengalami anoreksi nervosa, ada suatu fokus yang berlebihan pada tubuh seseorang. Harga diri berkaitan dengan penampilan fisik. Tidak seperti individu yang mengalami anoreksia, individu penderita bulimia mungkin mempunyai berat badan yang normal sesuai dengan rentang usia dan tinggi badan. Kriteria diagnostik ini dari Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, edisi keempat, revisi teks (DSM-IV-TR) Kriteria Diagnostik Bulimia Nervosa 1. Episode makan berlebihan yang berulang-ulang. Episode makan berlebihan ditandai dengan kedua hal berikut, a. Makan dalam periode yang berbeda-beda (mis, dalam periode setiap 2 jam), dengan jumlah makanan yang jelas lebih banyak dari yang dimakan kebanyakan orang pada waktu dan situasi yang sama. b. Rasa lepas kontrol pada makan selama episode (mis. perasaan bahwa seseorang tidak dapat berhenti makan atau mengendalikan apa dan berapa banyak makanan yang dimakan oleh orang tersebut) 2. Terjadi perilaku kompensasi yang tidak tepat untuk mencegah penambahan berat badan, seperti muntah yang diinduksi sendiri; penyalahgunaan laksatif, diuretik, enema, atau obat-obat lain; berpuasa; atau latihan berlebihan. 3. Makan berlebihan dan berperilaku kompensasi yang tidak tepat itu terjadi bersamaan sedikitnya dua kali dalam seminggu selama 3 bulan. 4. Evaluasi diri terlalu dipengaruhi oleh bentuk dan berat badan 5. Gangguan ini tidak hanya terjadi selama episode anoreksia nervosa. Jenis Purgasi Selama episode bulimia nervosa terakhir, orang tersebut secara teratur melakukan muntah yang diinduksi sendiri, atau memakai laksatif. diuretik atau enema tidak pada tempatnya. Janis Non-purgasi: Selama episode bulimia nervosa terakhir, orang itu telah melakukan perilaku kompensasi lain yang tidak tepat, seperti berpuasa atau melakukan latihan berlebihan, tetapi tidak melakukan tindakan menginduksi muntah atau memakai laksatif, diuretik, atau enema tidak pada tempatnya. Insidens 1. Bulimia nervosa menyerang sekitar 3% remaja putri dan kurang dari 1% remaja putra. 2. Sebagian besar individu yang mengalami bulimia menampakkan gejala pada masa remaja pertengahan akhir. 3. Rasio perempuan/laki-laki adalah 10:1: 4. Insindens lebih besar pada kelompok yang tingkat sosial ekonominya lebih tinggi. 5. 50% individu penderita bulimia mempunyai famili yang alkoholik. Manifestasi Klinis I. Makan berlebihan dilakukan dengan sembunyi-sembunyi sebagai alat untuk mengatasi ansietas dan stres. 2. Menyembunyikan atau mencuri makanan. 3. Meminta izin ke kamar mandi selama atau sesudah makan. 4. Diet dan latihan yang kompulsif. 5. Terobsesi dengan tampilan fisik dan berat badan. 6. Gangguan citra tubuh dan konsep diri. 7. Depresi dan distimia. 8. Kecanduan makanan. Komplikasi 1. Pembengkakan kelenjar parotis dan kelenjar submaksilaris (sialadenosis). 2. Muka tembem. 3. Tanda Russel—pembentukan jaringan parut dan kalus pada buku-buku jari. 4. Erosi email gigi. 5. Nyeri tekan atau nyeri abdomen. 6. Esofagitis, gastritis. 7. Gangguan fungsi untuk bersekolah dan sosial karena terobsesi dengan makanan. Uji Laboratorium Dan Diagnostik 1. Pemeriksaan fisik yang menyeluruh. 2. Kadar clektrolit serum—hipokalemia, hiponatremia, alkalosis metabolik hipokloremik. 3. Kadar amilase serum—mungkin meningkat. 4. Evaluasi faktor-faktor psikologis. Penatalaksanaan Medis Penanganan diberikan seperti untuk pasien rawat jalan kecuali bila timbul masalah medis yang berat. Diperlukan penanganan antardisiplin untuk mendapatkan basil yang optimal. Pengobatan rawat jalan mencakup pemantauan medis, rencana diet untuk memulihkan status nutrisi, dan psikoterapi keluarga. Penanganan meliputi membantu individu mempelajari pemantauan sendiri dan untuk mengidentifikasi distorsi pola pikir tentang berat badan, makanan, citra tubuh, dan hubungan. Tujuan penanganan adalah mengembalikan pada makan yang normal. Penanganan psikofarmakologis (misal, antidepresan) juga dapat digunakan. Prognosis lebih baik bila kondisi ditangani sejak din i, sebelum purgasi diperkuat dengan penurunan berat badan. Pengkajian Keperawatan 1. Lakukan penelusuran riwayat keperawatan dan pengkajian saksama termasuk riwayat episode bulimia, dinamika keluarga, dan fungsi psikososial. 2. Kaji status psikologis dengan riwayat psikologis. Beck Depression Inventory (versi remaja) dapat digunakan untuk mengkaji tingkat depresi. Untuk wawancara terstruktur, tersedia Eating Disorder Examination. Pengukuran yang dilaporkan sendiri meliputi Eating Disorder Inventory untuk usia 14 tahun dan yang lebih tua. Eating Attitudes Test dan Kids Eating Disorder Survey secara berturut-turut dapat diterapkan untuk anak usia sekolah dan usia pertengahan-sekolah. Daftar Putaka Buku Saku Keperawatan Pediatri ed 5 Oleh Cecily Lynn Betz & Linda A. Sowden Baca Juga: • July 13, 2010 -- Sindrom Pansitopenia Fanconi Sindrom Pansitopenia Fanconi ini harus dipertimbangkan pada setiap bayi/anak anemis dengan pemisahan kromosom tanpa adanya dismorfisme atau anak dengan tanda dismorfik tanpa adanya abnormalitas hematologi.... • June 28, 2010 -- Bidang Hodge: Bidang penurunan kepala Hodge, menemukan bidang-bidang lain dalam panggul untuk mengetahui seberapa jauh penurun kepala yang dikenal dengan Bidang Hodge.... • July 18, 2010 -- Gagal ginjal kronis (chronic renal failure, CRF) Penyebab utama Gagal ginjal kronis adalah Glomerelonefrias kronis, Nefropati diabetik, Nefritis interstisialis kronis dan Hipertensi. Perkiraan prevalensi gagal ginjal kronis akibat hipertensi primer sangat beragam mulai dari 0,002 sampai 20% dari semua kasus gagal ginjal, mencerminkan fakta bahwa d... • July 28, 2010 -- Gondok Biasa-Goiter Nontoksik (Pengobatan Herbal) Gondok biasa adalah pembesaran kelenjar gondok (tiroid), yaitu kelenjar berbentuk kupu-kupu yang terletak di bawah pangkal tenggorokan (depan leher). Penyakit gondok dibedakan menjadi dua jenis, yaitu gondok biasa dan gondok beracun (hipertiroid). Gondok biasa tidak menimbulkan gejala yang serius, t... • July 8, 2010 -- Kista Ovarium (Kista Indung telur) Indung telur adalah rongga bei-bentuk kantong berisi cairan di dalam jaringan ovarium. Kista tersebut disebut juga kista fungsional karena terbentuk setelah telur dilepaskan sewaktu ovulasi.... Artikel Terkait: • definisi masalah sosial • gangguan pada sendi • Gejala sosial • DEFINISI sosial • artikel olahraga • pemeriksaan fisik abdomen • artikel gejala sosial • pemeriksaan fisik paru • teks artikel • artikel tentang gastritis • norma sekolah • pengukuran perilaku • alat keperawatan • pengertian masalah sosial • askep bulimia nervosa • Jam Malam Karbohidrat Untuk Diet • Omega-3 bagus untuk otak anak-anak Tags: anoreksi, anoreksia, bingeing, diagnostic and statistical manual, diuretik, makan, penyalahgunaan alkohol This entry was posted on Monday, August 16th, 2010 at 3:42 am and is filed under Bulimia Nervosa, Nutirisi. You can follow any responses to this entry through the RSS 2.0 feed. You can leave a response, or trackback from your own site. powered by Web (8) Bulimia Nervosa: Definisi, Gejala, dan Terapi | Artikel Kesehatan 16 Agu 2010 ... Contoh makalah kesehatan Bulimia Nervosa: Definisi, Gejala, dan Terapi dalam Kumpulan Artikel Kesehatan dan Kedokteran fkunhas.com. fkunhas.com fkunhas.com/bulimia-nervosa-definisi-gejala-dan-terapi-20100816620.html clipped from Google - 10/2010 Definisi Sosial - Artikel Kesehatan Bulimia Nervosa: Definisi, Gejala, dan Terapi. Monday, August 16th, 2010. Bulimia nervosa adalah gangguan nutrisi dan psikologis yang ditandai dengan makan ... fkunhas.com fkunhas.com/l/definisi+sosial.html clipped from Google - 10/2010 Diagnosis Dan Terapi Psoriasis Astaqauliyah Com - Artikel Kesehatan COM - Kumpulan Artikel Kesehatan, Keperawatan, Kebidanan dan Kedokteran ... Psikosis Akibat Pellagra • Bulimia Nervosa: Definisi, Gejala, dan Terapi ... fkunhas.com fkunhas.com/l/diagnosis+dan+terapi+psoriasis+astaqauliyah+com.html clipped from Google - 10/2010 Perut Pinggang Kiri Sakit Gejala - Artikel Kesehatan Artikel mengenai perut pinggang kiri sakit gejala di fkunhas.com 0. ... Psikosis Akibat Pellagra • Bulimia Nervosa: Definisi, Gejala, dan Terapi ... fkunhas.com fkunhas.com/l/perut+pinggang+kiri+sakit+gejala.html clipped from Google - 10/2010 Mengobati Panu Dengan Cepat - Artikel Kesehatan Bulimia Nervosa: Definisi, Gejala, dan Terapi. Bulimia nervosa adalah gangguan nutrisi dan psikologis yang ditandai dengan makan berlebihan dalam waktu yang ... fkunhas.com fkunhas.com/l/mengobati+panu+dengan+cepat.html clipped from Google - 10/2010 Penyakit Jantung Koroner (PJK): Sebab, Mekanisme dan Gejala ... 16 Jul 2010 ... Otot jantung diberi oksigen dan nutrisi yang diangkut oleh darah melalui arteri- arteri .... Bulimia Nervosa: Definisi, Gejala, dan Terapi ... fkunhas.com fkunhas.com/penyakit-jantung-koroner-pjk-sebab-mekanisme-dan-gejala-20100716347.html clipped from Google - 10/2010 Pusing Gejala Dan Penanganannya - Artikel Kesehatan Artikel mengenai pusing gejala dan penanganannya di fkunhas.com 0. ... Psikosis Akibat Pellagra • Bulimia Nervosa: Definisi, Gejala, dan Terapi ... fkunhas.com fkunhas.com/l/pusing+gejala+dan+penanganannya.html clipped from Google - 10/2010 Gejala Sosial Remaja Malaysia - Artikel Kesehatan Artikel mengenai gejala sosial remaja malaysia di fkunhas.com 0. ... Psikosis Akibat Pellagra • Bulimia Nervosa: Definisi, Gejala, dan Terapi ... fkunhas.com fkunhas.com/l/gejala+sosial+remaja+malaysia.html clipped from Google - 10/2010 1 2 3 4 5 6 7 8 Leave a Reply Name (required) Mail (will not be published) (required) Website Type the two words:Type what you hear:Incorrect. Try again. • • Tool Kesehatan Online Kalkulator Body Mass Index (BMI) Tool Kesehatan untuk mengkukur Body Mass Index. Tutorial Flu H1N1 (Flu Babi) Video interaktif tentang Flu H1N1/Swine Flu/Flu Babi. • Social Media

ASUHAN KEPERAWATAN RETARDASI

BAB I PENDAHULUAN • Latar belakang Retardasi mental merupakan masalah dunia dengan implikasi yang besar terutama bagi Negara berkembang. Diperkirakan angka kejadian retardasi mental berat sekitar 0,3% dari seluruh populasi dan hampir 3% mempunyai IQ dibawah 70. Sebagai sumber daya manusia tentunya mereka tidak bisa dimanfaatkan karena 0,1% dari anak-anak ini memerlukan perawatan, bimbingan serta pengawasan sepanjang hidupnya. (Swaiman KF, 1989). Prevalensi retardasi mental sekitar 1 % dalam satu populasi. Di indonesia 1-3 persen penduduknya menderita kelainan ini. Insidennya sulit diketahui karena retardasi metal kadang-kadang tidak dikenali sampai anak-anak usia pertengahan dimana retardasinya masih dalam taraf ringan. Insiden tertinggi pada masa anak sekolah dengan puncak umur 10 sampai 14 tahun. Retardasi mental mengenai 1,5 kali lebih banyak pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Sehingga retardasi mental masih merupakan dilema, sumber kecemasan bagi keluarga dan masyarakat. Demikian pula dengan diagnosis, pengobatan dan pencegahannya masih merupakan masalah yang tidak kecil. • Tujuan/Manfaat • Untuk mempelajari definisi tentang retardasi mental • Mempelajari faktor-faktor penyebab retasdasi mental • Mengetahu asuhan keperawatan pada klien retardasi mental • Rumusan masalah • Definisi, etiologi, gejala, pemeriksaan penunjang dari masalah retardasi mental (RM) pada anak • Pengkajian pada anak RM • Diagnosis yang muncul pada anak RM • Intervensi yang dilakukan pada anak RM • Evaluasi BAB II PEMBAHASAN • Pengertian Retardasi Mental Retardasi mental dapat didefinisikan sebagai keterbatasan dalam kecerdasan yang mengganggu adaptasi normal terhadap lingkungan. Retardasi mental adalah suatu keadaan yang ditandai dengan fs. Intelektual berada dibawah normal, timbul pada masa perkembangan/dibawah usia 18 tahun, berakibat lemahnya proses belajar dan adaptasi sosial (D.S.M/Budiman M, 1991). Retardasi mental ialah keadaan dengan intelegensia yang kurang (subnormal) sejak masa perkembangan (sejak lahir atau sejak masa anak). Biasanya terdapat perkembangan mental yang kurang secara keseluruhan, tetapi gejala utama ialah intelegensi yang terbelakang. Retardasi mental disebut juga oligofrenia (oligo = kurang atau sedikit dan fren = jiwa) atau tuna mental. RM mengarah pada keterbatasan beberapa fungsi utama. Kelainan ini ditandai dengan fungsi intelektual yang sangat dibawah rata-rata dan secara bersamaan disertai dengan ditambah penekanan pada keterbatasan yang berhubungan dengan dua atau lebih area penerapan kemampuan adaptasi berikut ini : komunikasi, merawat diri sendiri, tinggal dirumah, keterapilan social, penggunaan sarana umum, mengarahkan diri sendiri, kesehatan dan keamanan, fungsi akademis, santai, dan bekerja. Retardasi mental bermanifestasi sebelum usia 18 tahun. (American Association on Mental Rtardation; Washington DC, 1992). Retardasi mental bukan suatu penyakit walaupun retardasi mental merupakan hasil dari proses patologik di dalam otak yang memberikan gambaran keterbatasan terhadap intelektual dan fungsi adaptif. Retardasi mental dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan jiwa atau gangguan fisik lainnya. Hasil bagi intelegensi (IQ = “Intelligence Quotient”) bukanlah merupakan satu-satunya patokan yang dapat dipakai untuk menentukan berat ringannya retardasi mental. Sebagai kriteria dapat dipakai juga kemampuan untuk dididik atau dilatih dan kemampuan sosial atau kerja. Tingkatannya mulai dari taraf ringan, sedang sampai berat, dan sangat berat.4,5. • Etiologi Penyebab spesifik dari retardasi mental yaitu penyebab biologis. Yang dapat diklasifikasikan yaitu faktor genetik, penyakit infeksi, kecelakaan, dan bahaya lingkungan : • Penyakit gen resesif Salah satu penyakit gen resesif yaitu fenilketonuria (PKU) , bayi saat lahir normal, tidak lama kemudian mengalami defisiensi enzim hati, yaitu fenilalaninhidroksilase. Enzim tersebut dbutuhkan untuk mengubah fenilalanin, suatu asam amino yang terkandung dalam protein menjadi tirosin, suatu asam amino yang penting bagi produksi hormone epinephrine. Karena defisiensi enzim ini, fenilalanin dan derifatnya asam fenilpiruvik tidak dapat terpecah dan justru menumpuk didalam cairan tubuh. Penumpukan ini akhirnya menyebabkan kerusakan otak yang tidak diperbaiki karena asam amino yang tidak termetabolisasi menghambat proses myelinasi, yaitu pembungkusan akson-akson, neuron, yang penting bagi transimsi impuls-impuls dengan cepat sekaligus merupakan transmisi informasi. Neuron-neuron pada lobus frontalis, merupakan daerah yang berperan dalam banyak fungsi mental, seperti pengambilan keputusan yang rasional. Sehingga menyebabkan retardasi mental menjadi sangat berat. • Penyakit infeksi Ibu hamil yang sedang mengalami penyakit infeksi seperti rubella (campak jerman), syphilis, herpes, dll, yang merupakan infeksi kehamilan yang dapat menyebabkan cacat fisik dan retardasi mental pada janin. Penyakit infeksi dapat mempengaruhi perkembangan otak anak setelah lahir. • Kecelakaan Beberapa kecelakaan pada umumnya yang terjadi pada masa kanak-kanak yang dapat menyebabkan berbagai cedera otak dalam tingkat yang bervariasi dan retardasi mental. • Bahaya lingkungan Beberapa polutan lingkungan dapat menyebabkan keracunan dan retardasi mental. Salah satu jenis polutan semacam itu adalah merkuri, yang masuk kedalam dengan mengonsumsi ikan yang mengandung merkuri. Polutan yang lain yaitu timah, kabut asap, dan asap buangan kendaraan bermotor yang ditimbulkan oleh pembakaran bensin, sehingga menyebabkan kerusakan ginjal, dan otak, serta anemia, retardasi mental, kejang-kejang, dan kematian. • Patofisiologi Prenatal : 1. Kelainan Pada Ibu Bayi mendapat darah dari pembuluh darah ibunya, sehingga kelainan yang diderita ibunya akan diteruskan ke janin yang dikandungnya, antara lain : a. Ibunya yang menderita anemia. b. Ibunya yang menderita sakit berat. c. Ketidaksamaan resus antara ibu dan janin. d. Ada infeksi e. Lues / syphilis. f. Maternal rubella. g. Keracunan. h. Ibu menderita sakit berat. i. Ibu yang asma. j. Ibu yang diabetes. 2. Kelainan Dalam Kandungan a. Gangguan pada Ari – ari / Salutio Placenta. b. Perdarahan pada waktu ibu hamil. c. Misalnya ibu jatuh. d. Radiasi. e. Abortus Provokatus. Natal : Ketidaknormalan pada saat janin dilahirkan dapat menyebabkan kelainan pada susunan syaraf pusat si bayi, antara lain : a. Anoxia / hypoxia (partus yang lama; panggul ibu sempit; bayi dengan letak abnormal; partus dengan bantuan alat; operasi caesar; infeksi dari plasenta / ketuban pecah dini. b. Pendarahan intracranial dari bayi. c. Prematuritas. d. Icterus / Joundice neonatum. e. Infeksi pada bayi, misalnya : meningitis purulenta. Postnatal : Semua kelainan yang terjadi sesudah lahir ini sangat banyak penyebabnya , bisa terjadi kapan saja dan dimana saja, antara lain : a. Encephalomalacia. b. Craniostenoses / sutura menutup dini. c. Microcephali. d. C. V. D. (Cerebro Vascular Disease) e. Infeksi cerebri. f. Tumor intracranial. g. Cidera otak / brain injury. • Manifestasi klinis Retardasi mental bukanlah suatu penyakit walaupun retardasi mental merupakan hasil dari proses patologik di dalam otak yang memberikan gambaran keterbatasan terhadap intelektual dan fungsi adaptif. Retardasi mental dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan jiwa atau gangguan fisik lainnya. Hasil bagi intelegensi (IQ = “Intelligence Quotient”) bukanlah merupakan satusatunya patokan yang dapat dipakai untuk menentukan berat ringannya retardasi mental. Sebagai kriteria dapat dipakai juga kemampuan untuk dididik atau dilatih dan kemampuan sosial atau kerja. Tingkatannya mulai dari taraf ringan, sedang sampai berat, dan sangat berat. Manifestasi klinis sacara umum : • Ggn. Kognitif • Lambatnya ketrampilan dan bahasa • Gagal melewati tahap perkembangan utama • Kemungkinan lambatnya pertumbuhan • Kemungkinan tonus otot abnormal • Terlambatnya perkembangan motorik halus dan kasar • Bergerak pelan sekali dan jalan lebih lambat daripada yang lain • Belajar bicara lebih lambat, punya masalah berbicara • Sulit mengingat sesuatu • Tidak mengerti bagaimana membayar sesuatu • Sulit mengerti peraturan social • Sulit mengerti akibat tindakannya • Sulit memecahkan masalah • Sulit berpikir logis • Klasifikasi • Klasifikasi retardasi mental menurut DSM-IV-TR yaitu : 1. Retardasi mental berat sekali IQ dibawah 20 atau 25. Sekitar 1 sampai 2 % dari orang yang terkena retardasi mental. 2. Retardasi mental berat IQ sekitar 20-25 sampai 35-40. Sebanyak 4 % dari orang yang terkena retardasi mental. 3. Retardasi mental sedang IQ sekitar 35-40 sampai 50-55. Sekitar 10 % dari orang yang terkena retardasi mental. 4. Retardasi mental ringan IQ sekitar 50-55 sampai 70. Sekitar 85 % dari orang yang terkena retardasi mental. Pada umunya anak-anak dengan retardasi mental ringan tidak dikenali sampai anak tersebut menginjak tingkat pertama atau kedua disekolah. Ringan 52-68 • Bisa membangun kemampuan sosial & komunikasi • Koordinasi otot sedikit terganggu • Seringkali tidak terdiagnosis • Bisa mempelajari pelajaran kelas 6 pada akhir usia belasan tahun • Bisa dibimbing ke arah pergaulan sosial • Bisa dididik Biasanya bisa mencapai kemampuan kerja & bersosialisasi yg cukup, tetapi ketika mengalami stres sosial ataupun ekonomi, memerlukan bantuan Moderat 36-51 • Bisa berbicara & belajar berkomunikasi • Kesadaran sosial kurang • Koordinasi otot cukup • Bisa mempelajari beberapa kemampuan sosial & pekerjaan • Bisa belajar bepergian sendiri di tempat-tempat yg dikenalnya dengan baik • Bisa memenuhi kebutuhannya sendiri dengan melakukan pekerjaan yg tidak terlatih atau semi terlatih dibawah pengawasan • Memerlukan pengawasan & bimbingan ketika mengalami stres sosial maupun ekonomi Yang ringan. Berat 20-35 • Bisa mengucapkan beberapa kata • Mampu mempelajari kemampuan untuk menolong diri sendiri • Tidak memiliki kemampuan ekspresif atau hanya sedikit • Koordinasi otot jelek • Bisa berbicara atau belajar berkomunikasi • Bisa mempelajari kebiasaan hidup sehat yg sederhana • Bisa memelihara diri sendiri dibawah pengawasan • Dapat melakukan beberapa kemampuan perlindungan diri dalam lingkungan yg terkendali Sangat berat 19 atau kurang • Sangat terbelakang • Koordinasi ototnya sedikit sekali • Mungkin memerlukan perawatan khusus • Memiliki beberapa koordinasi otot • Kemungkinan tidak dapat berjalan atau berbicara • Memiliki beberapa koordinasi otot & berbicara • Bisa merawat diri tetapi sangat terbatas • Memerlukan perawatan khusus • Klasifikasi retardasi mental • Tingkatan/klasifikasi RM (APA dan Kaplan; Sadock dan Grebb, 1994) 1. Ringan ( IQ 52-69; umur mental 8-12 tahun) Karakteristik : • Usia presekolah tidak tampak sebagai anak RM, ttp terlambat dalam kemampuan berjalan, bicara , makan sendiri, dll • Usia sekolah, dpt melakukan ketrampilan, membaca dan aritmatik dg pdd khusus, diarahkan pada kemampuan aktivitas sosial. • Usia dewasa, melakukan ketrampilan sosial dan vokasional, diperbolehkan menikah tdk dianjurkan memiliki anak. Ketrampilan psikomotor tdk berpengaruh kecuali koordinasi. 2. Sedang ( IQ 35- 40 hingga 50 - 55; umur mental 3 - 7 tahun) Karakteristik : • Usia presekolah, kelambatan terlihat pada perkembangan motorik, terutama bicara, respon saat belajar dan perawatan diri. • Usia sekolah, dpt mempelajari komunikasi sederhana, dasar kesehatan, perilaku aman, serta ketrampilan mulai sederhana, Tdk ada kemampuan membaca dan berhitung. • Usia dewasa, melakukan aktivitas latihan tertentu, berpartisipasi dlm rekreasi, dpt melakukan perjalanan sendiri ke tempat yg dikenal, tdk bisa membiayai sendiri. 3. Berat ( IQ 20-25 s.d. 35-40; umur mental < 3 tahun) Karakteristik : • Usia prasekolah kelambatan nyata pada perkembangan motorik, kemampuan komunikasi sedikit bahkan tidak ada, bisa berespon dalam perawatan diri tingkat dasar spt makan. • Usia sekolah, gangguan spesifik dlm kemampuan berjalan, memahami sejumlah komunikasi/berespon, membantu bila dilatih sistematis. • Usia dewasa, melakukan kegiatan rutin dan aktivitas berulang, perlu arahan berkelanjutan dan protektif lingkungan, kemampuan bicara minimal, meggunakan gerak tubuh. 4. Sangat Berat ( IQ dibawah 20-25; umur mental seperti bayi) Karakteristik : • Usia prasekolah retardasi mencolok, fs. Sensorimotor minimal, butuh perawatan total. • Usia sekolah, kelambatan nyata di semua area perkembangan, memperlihatkan respon emosional dasar, ketrampilan latihan kaki, tangan dan rahang. Butuh pengawas pribadi. Usia mental bayi muda. • Usia dewasa, mungkin bisa berjalan, butuh perawatan total, biasanya diikuti dengan kelainan fisik. • KLASIFIKASI MENURUT PAGE : • -Idiot (IQ dibawah 20; umur mental dibawah 3 tahun) • -Imbisil (IQ antara 20-50, umur mental 3-7,5 tahun) • -Moron ( IQ 50-70, umur mental 7,5-10,5 tahun) Tingkat Retardasi Mental Derajat keparahan Perkiraan rentang IQ Jumlah penyandang MR dalam rentang ini Ringan (mild) 50-55 sampai sekitar 70 Kira-kira 85 % Sedang (moderate) 35-40 sampai 50-55 10 % Berat (severe) 20-25 sampai 35-40 3-4 % Parah (profound) Di bawah 20 atau 25 • % G. Uji laboratorium dan diasnostik - Uji inteligensi standar ( Stanford Binet; Weschler; Bayley Scales of Infant Development, dll) - Uji perkembangan seperti Denver II - Pengukuran Fs. Adaptif (Vineland Adaptif Behavior Scales; School editin of the adaptive Behavior Scales, dll) H. Penatalaksanaan medis 1.Psikostimulan untuk anak yang menunjukkan gangguan konsentrasi/hiperaktif 2.Obat Psikotropika (untuk anak dengan perilaku yg membahayakan diri) 3.Antidepresan, dll Reaksi orangtua : • DISINTEGRASI : Syok, malu, rasa bersalah, kecewa, menyalahkan dokter, mencari keajaiban. • PENYESUAIAN DIRI : Ambivalent, mencari usaha menenangkan diri • REINTEGRASI : Berfungsi efektif, berpikir realistik, buat program bagi anaknya, dll I. Pencegahan • –Imunisasibagianakdanibu sebelumkehamilan • –Konselingperkawinan • –Pemeriksaankehamilanrutin • –Nutrisi yang baik • –Persalinanolehtenagakesehatan • –Memperbaikisanitasidangiziklg • –Pendidikankesehatanmengenaipolahidupsehat • –Program mengentaskankemiskinan, dll J. Rehabilitasi • –Pendidikan dan latihan : Dimasukkan ke SLB untuk RM ringan dan sedang • –Perawatan dalam panti perawatan • –Rehabilitasi kerja • –Penerimaan anak agar merasa berarti : Penolakan anak meyebabkan frustasi, murung, benci, nakal, dll Pencegahan dan Pengobatan Pencegahan primer dapat dilakukan dengan pendidikan kesehatan pada masyarakat, perbaikan keadaan-sosio ekonomi, konseling genetik dan tindakan kedokteran (umpamanya perawatan prenatal yang baik, pertolongan persalinan yang baik, kehamilan pada wanita adolesen dan diatas 40 tahun dikurangi dan pencegahan peradangan otak pada anak-anak). Pencegahan sekunder meliputi diagnosa dan pengobatan dini peradangan otak, perdarahan subdural, kraniostenosis (sutura tengkorak menutup terlalu cepat, dapat dibuka dengan kraniotomi; pada mikrosefali yang kogenital, operasi tidak menolong). Pencegahan tersier merupakan pendidikan penderita atau latihan khusus sebaiknya disekolah luar biasa. Dapat diberi neuroleptika kepada yang gelisah, hiperaktif atau dektrukstif. Konseling kepada orang tua dilakukan secara fleksibel dan pragmatis dengan tujuan antara lain membantu mereka dalam mengatasi frustrasi oleh karena mempunyai anak dengan retardasi mental. Orang tua sering menghendaki anak diberi obat, oleh karena itu dapat diberi penerangan bahwa sampai sekarang belum ada obat yang dapat membuat anak menjadi pandai, hanya ada obat yang dapat membantu pertukaran zat (metabolisme) sel-sel otak. K. Komplikasi • Paralisis cerebral • Gangguan kejang • Masalah-masalah perilaku atau psikiatrik • Deficit komunikasi • Konstipasi (akibat penurunan motilitas usus akibat obat-obatan antikonvulsi, kurang mengkonsumsi makanan berserat dan cairan) • Kelainan kongnital yang berkaitan seperti malformasi esophagus, obstruksi usus halus dan defek jantung • Disfungsi tiroid ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN RETARDASI MENTAL • PENGKAJIAN • Tanda dan gejala : • Mengenali sindrom seperti adanya DW atau mikrosepali • Adanya kegagalan perkembangan yang merupakan indikator : RM seperti anak RM berat biasanya mengalami kegagalan perkembangan pada tahun pertama kehidupannya, terutama psikomotor; RM sedang memperlihatkan penundaan pada kemampuan bahasa dan bicara, dengan kemampuan motorik normal-lambat, biasanya terjadi pada usia 2-3 tahun; RM ringan biasanya terjadi pada usia sekolah dengan memperlihatkan kegagalan anak untuk mencapai kinerja yang diharapkan. • Gangguan neurologis yang progresif • Tingkatan/klasifikasi RM (APA dan Kaplan; Sadock dan Grebb, 1994) • Ringan ( IQ 52-69; umur mental 8-12 tahun) Karakteristik : • Usia presekolah tidak tampak sebagai anak RM, tetapi terlambat dalam kemampuan berjalan, bicara , makan sendiri, dll • Usia sekolah, dpt melakukan ketrampilan, membaca dan aritmatik dengan pendidik khusus, diarahkan pada kemampuan aktivitas sosial • Usia dewasa, melakukan ketrampilan sosial dan vokasional, diperbolehkan menikah tidak dianjurkan memiliki anak. Ketrampilan psikomotor tidak berpengaruh kecuali koordinasi. • Sedang ( IQ 35- 40 hingga 50 - 55; umur mental 3 - 7 tahun) Karakteristik : • Usia presekolah, kelambatan terlihat pada perkembangan motorik, terutama bicara, respon saat belajar dan perawatan diri. • Usia sekolah, dapat mempelajari komunikasi sederhana, dasar kesehatan, perilaku aman, serta ketrampilan mulai sederhana, Tidak ada kemampuan membaca dan berhitung. • Usia dewasa, melakukan aktivitas latihan tertentu, berpartisipasi dlm rekreasi, dapat melakukan perjalanan sendiri ke tempat yang dikenal, tidak bisa membiayai sendiri. • Berat ( IQ 20-25 s.d. 35-40; umur mental < 3 tahun) Karakteristik : • Usia prasekolah kelambatan nyata pada perkembangan motorik, kemampuan komunikasi sedikit bahkan tidak ada, bisa berespon dalam perawatan diri tingkat dasar seperti makan. • Usia sekolah, gangguan spesifik dalam kemampuan berjalan, memahami sejumlah komunikasi/berespon, membantu bila dilatih sistematis. • Usia dewasa, melakukan kegiatan rutin dan aktivitas berulang, perlu arahan berkelanjutan dan protektif lingkungan, kemampuan bicara minimal, meggunakan gerak tubuh. • Sangat Berat ( IQ dibawah 20-25; umur mental seperti bayi) Karakteristik : • Usia prasekolah retardasi mencolok, fungsi Sensorimotor minimal, butuh perawatan total. • Usia sekolah, kelambatan nyata di semua area perkembangan, memperlihatkan respon emosional dasar, ketrampilan latihan kaki, tangan dan rahang. Butuh pengawas pribadi. Usia mental bayi muda. • Usia dewasa, mungkin bisa berjalan, butuh perawatan total, biasanya diikuti dengan kelainan fisik. • Pemeriksaan fisik : • Kepala : Mikro/makrosepali, plagiosepali (btk kepala tdk simetris) • Rambut : Pusar ganda, rambut jarang/tdk ada, halus, mudah putus dan cepat berubah • Mata : mikroftalmia, juling, nistagmus, dll • Hidung : jembatan/punggung hidung mendatar, ukuran kecil, cuping melengkung ke atas, dll • Mulut : bentuk “V” yang terbalik dari bibir atas, langit-langit lebar/melengkung tinggi • Geligi : odontogenesis yang tdk normal • Telinga : keduanya letak rendah; dll • Muka : panjang filtrum yang bertambah, hipoplasia • Leher : pendek; tdk mempunyai kemampuan gerak sempurna • Tangan : jari pendek dan tegap atau panjang kecil meruncing, ibujari gemuk dan lebar, klinodaktil, dll • Dada & Abdomen : tdp beberapa putting, buncit, dll • Genitalia : mikropenis, testis tidak turun, dll • Kaki : jari kaki saling tumpang tindih, panjang & tegap/panjang kecil meruncing diujungnya, lebar, besar, gemuk • Pemeriksaan penunjang • Pemeriksaan kromosom • Pemeriksaan urin, serum atau titer virus • Test diagnostik spt : EEG, CT Scan untuk identifikasi abnormalitas perkembangan jaringan otak, injury jaringan otak atau trauma yang mengakibatkan perubahan. • DIAGNOSA • Gangguan interaksi sosial b.d. kesulitan bicara /kesulitan adaptasi sosial • Defisit perawatan diri b.d. perubahan mobilitas fisik/kurangnya kematangan perkembangan • Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d kelainan fungsi kognitif • Gangguan proses keluarga b.d. memiliki anak RM • IMPLEMENTASI Implementasi di sesuaikan dengan rencana tindakan keperawatan. • EVALUASI • Anak berfungsi optimal sesuai tingkatannya • Keluarga dan anak mampu menggunakan koping terhadap tantangan karena adanya ketidakmampuan • Keluarga mampu mendapatkan sumber-sumber sarana komunitas • anak dapat membina hubungan saling percaya BAB III PENUTUP • KESIMPULAN Retardasi mental dapat didefinisikan sebagai keterbatasan dalam kecerdasan yang mengganggu adaptasi normal terhadap lingkungan. Retardasi mental menurut penyebabnya, yaitu akibat infeksi, ruda paksa, gangguan metabolisme, penyakit otak post natal, gangguan gizi yang berat dan berlangsung lama sebelum umur 4 tahun, pengaruh penyakit pra natal yang tidak jelas, kelainan kromosom, prematuritas, gangguan jiwa berat, deprifasi psikososial. • SARAN Di harapkan bagi khususnya mahasiswa/i keperawatan untuk lebih memperdalam pengetahuan dan menambah wawasan ilmu kesehatan tentang gangguan retardasi mental

ASUHAN KEPERAWATAN BRONKITIS

BAB I PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size ), sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Bronchitis kronis dan emfisema paru sering terdapat bersama-sama pada seorang pasien, dalam keadaan lanjut penyakit ini sering menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menetap yang dinamakan cronik obstructive pulmonary disease ( COPD ). Dinegara barat, kekerapan bronchitis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara populasi. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab kematian dan ketidak mampuan pasien untuk bekerja. Kekerapan setinggi itu ternyata mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan memakai antibiotik. Di Indonesia belum ada laporan tentang anka-angka yang pasti mengenai penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik-klinik dan diderita oleh laki-laki dan wanita. Penyakit ini dapat diderita mulai dari anak bahkan dapat merupakan kelainan congenital. 2. TUJUAN Dengan mempelajari pembahasan ini diharapkan dapat mencapai tujuan pembelajaran yaitu : • Tujuan umum • Memenuhi tuntutan perkuliahan dengan metode SCL/SGD • Melatih kemandirian mahasiswa dalam mencari materi perkuliahan • Tujuan khusus • Memahami tentang pengertian, etiologi dan patofisiologi beserta gejala-gejala yang timbul pada penyakit BRONKHITIS • Mampu mempresentasikan dan menjawab fenomena dan pertanyaan-pertanyaan mengenai penyakit BRONKHITIS • Mampu mengatasi masalah pada penderita BRONKHITIS dengan memberikan asuhan keperawatan yang tepat dan sesuai kebutuhan pasien. BAB II TINJAUAN TEORI 1. DEFINISI Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai oleh adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size ), sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Bronchitis kronis dan empisema paru sering terdapat bersama-sama pada seorang pasien, dalam keadaan lanjut penyakit ini sering menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menetap yang dinamakan cronic obstructive pulmonary disease (COPD). Dinegara barat, kekerapan bronchitis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara populasi. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab kematian dan ketidak mampuan pasien untuk bekerja. Kekerapan setinggi itu ternyata mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan memakai antibiotik. Di Indonesia belum ada laporan tentang anka-angka yang pasti mengenai penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik-klinik dan diderita oleh laki-laki dan wanita. Penyakit ini dapat diderita mulai dari anak bahkan dapat merupakan kelainan congenital. 2. Tanda dan gejala Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronchitis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya, dan ada tidaknya komplikasi lanjut. Ciri khas pada penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya haemaptoe dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda klinis dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan. Bronchitis yang mengenai bronkus pada lobus atas sering memberikan gejala: Keluhan-keluhan - Batuk Batuk pada bronchitis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada bronchitis kronis, jumlah seputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Kalau tidak ada infeksi skunder sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akan menimbulkan sputum sangat berbau, pada kasus yang sudah berat, misalnya pada saccular type bronchitis, sputum jumlahnya banyak sekali, purulen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi 3 bagian: • Lapisan teratas agak keruh • Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva ( ludah ) • Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak ( celluler debris ). - Haemaptoe Hemaptoe terjadi pada 50 % kasus bronchitis, kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah ( pecah ) dan timbul perdarahan. Perdarahan yang timbul bervariasi mulai dari yang paling ringan ( streaks of blood ) sampai perdarahan yang cukup banyak ( massif ) yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri broncialis ( daerah berasal dari peredaran darah sistemik ) Pada dry bronchitis ( bronchitis kering ), haemaptoe justru gejala satu-satunya karena bronchitis jenis ini letaknya dilobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah menumpuk dan kurang menimbulkan reflek batuk., pasien tanpa batuk atau batukya minimal. Pada tuberculosis paru, bronchitis ( sekunder ) ini merupakan penyebab utama komplikasi haemaptoe. - Sesak nafas ( dispnea ) Pada sebagian besar pasien ( 50 % kasus ) ditemukan keluhan sesak nafas. Timbul dan beratnya sesak nafas tergantung pada seberapa luasnya bronchitis kronik yang terjadi dan seberapa jauh timbulnya kolap paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat infeksi berulang ( ISPA ), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak nafas. Kadang ditemukan juga suara mengi ( wheezing ), akibat adanya obstruksi bronkus. Wheezing dapat local atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannya. - Demam berulang Bronchitis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam (demam berulang). - Kelainan fisis Tanda-tanda umum yang ditemukan meliputi sianosis, jari tubuh, manifestasi klinis komplikasi bronchitis. Pada kasus yang berat dan lebih lanjut dapat ditemukan tanda-tanda korpulmonal kronik maupun payah jantung kanan. Ditemukan ronchi basah yang jelas pada lobus bawah paru yang terkena dan keadaannya menetap dari waku kewaktu atau ronci basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural atau timbul lagi diwaktu yang lain. Apabila bagian paru yang diserang amat luas serta kerusakannya hebat, dapat menimbulkan kelainan berikut : terjadi retraksi dinding dada dan berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena serta dapat terjadi penggeseran medistenum kedaerah paru yang terkena. Bila terjadi komplikasi pneumonia akan ditemukan kelainan fisis sesuai dengan pneumonia. Wheezing sering ditemukan apa bila terjadi obstruksi bronkus. - Sindrom kartagenr. Sindrom ini terdiri atas gejala-gejala berikut: Bronchitis congenital, sering disertai dengan silia bronkus imotil Situs inversus pembalikan letak organ-organ dalam dalam hal ini terjadi dekstrokardia, left sided gall bladder, left-sided liver, right-sided spleen. Sinusitis paranasal atau tidak terdapatnya sinus frontalis. Semua elemen gejala sindrom kartagener ini adalah keleinan congenital. Bagaimana asosiasi tentang keberadaanya yang demikian ini belum diketahui dengan jelas. - Bronchitis. Kelainan ini merupakan klasifikasi kelenjar limfe yang biasanya merupakan gejala sisa komleks primer tuberculosis paru primer. Kelainan ini bukan merupakan tanda klinis bronchitis, kelainan ini sering menimbulkan erosi bronkus didekatnya dan dapat masuk kedalam bronkus menimbulkan sumbatan dan infeksi, selanjutnya terjadilah bronchitis. Erosi dinding bronkus oleh bronkolit tadi dapat mengenai pembuluh darah dan dapat merupakan penyebab timbulnya hemaptoe hebat. - Kelainan laboratorium. Pada keadaan lanjut dan mulai sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder. Bila penyakitnya ringan gambaran darahnya normal. Seing ditemukan anemia, yang menunjukan adanya infeksi kronik, atau ditemukan leukositosis yang menunjukan adanya infeksi supuratif. Urin umumnya normal kecuali bila sudah ada komplikasi amiloidosis akan ditemukan proteiuria. Pemeriksaan kultur sputum dan uji sensivitas terhadap antibiotic, perlu dilakukan bila ada kecurigaan adanya infeksi sekunder. - Kelainan radiologist Gambaran foto dada ( plain film ) yang khas menunjukan adanya kista-kista kecil dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon pada daerah yang terkena, ditemukan juga bercak-bercak pneumonia, fibrosis atau kolaps. Gambaran bronchitis akan jelas pada bronkogram. - Kelainan faal paru Pada penyakit yang lanjut dan difus, kapasitas vital ( KV ) dan kecepatan aliran udara ekspirasi satu detik pertama ( FEV1 ), terdapat tendensi penurunan, karena terjadinya obstruksi airan udara pernafasan. Dapat terjadi perubahan gas darah berupa penurunan PaO2 ini menunjukan abnormalitas regional ( maupun difus ) distribusi ventilasi, yang berpengaruh pada perfusi paru. - Tingkatan beratnya penyakit 1. Bronchitis ringan Ciri klinis : batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah demam, ada haemaptoe ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru norma, foto dada normal. 2. Bronchitis sedang Ciri klinis : batuk produktif terjadi setiap saat, sputum timbul setiap saat, (umumnya warna hijau dan jarang mukoid, dan bau mulut meyengat), adanya haemaptoe, umumnya pasien masih Nampak sehat dan fungsi paru normal. Pada pemeriksaan paru sering ditemukannya ronchi basah kasar pada daerah paru yag terkena, gambaran foto dada masih terlihat normal. 3. Bronchitis berat Ciri klinis : batuk produktif dengan sputum banyak, berwarna kotor dan berbau. Sering ditemukannya pneumonia dengan haemaptoe dan nyeri pleura. Bila ada obstruksi nafas akan ditemukan adanya dispnea, sianosis atau tanda kegagalan paru. Umumnya pasien mempunyai keadaan umum kurang baik, sering ditemukan infeksi piogenik pada kulit, infeksi mata , pasien mudah timbul pneumonia, septikemi, abses metastasis, amiloidosis. Pada gambaran foto dada ditemukan kelianan : bronkovascular marking, multiple cysts containing fluid levels. Dan pada pemeriksaan fisis ditemukan ronchi basah kasar pada daerah yang terkena. 3. Etiologi Penyebab bronchitis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Pada kenyataannya kasus-kasus bronchitis dapat timbul secara congenital maupun didapat. - Kelainan Congenital Dalam hal ini bronchitis terjadi sejak dalam kandungan. Factor genetic atau factor pertumbuhan dan factor perkembangan fetus memegang peran penting. Bronchitis yang timbul congenital ini mempunyai ciri sebagai berikut: Bronchitis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru. Bronchitis konginetal sering menyertai penyakit-penyakit konginetal lainya, misalnya : mucoviscidosis ( cystic pulmonary fibrosis ), sindrom kartagener ( bronkiektasis konginetal, sinusitis paranasal dan situs inversus ), hipo atau agamaglobalinemia, bronkiektasis pada anak kembar satu telur ( anak yang satu dengan bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga menderita bronkiektasis ), bronkiektasis sering bersamaan dengan kelainan congenital berikut : tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliosis konginetal. - Kelainan didapat Kelaianan didapat merupakan akibat proses berikut : a. Infeksi Bronchitis sering terjadi sesudah seseorang menderita pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama, pneumonia ini merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita semasa anak, tuberculosis paru dan sebagainya. b. Obstruksi bronkus Obstruksi bronkus yang dimaksud disini dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab : korpus alineum, karsinoma bronkus atau tekanan dari luar terhadap bronkus. 4. Askep teoritis a. pengkajian - Biodata - Riwayat kesehatan - Gali secara rinci mengenai faktor-faktor di masa lalu - Kejadian yang menunjukan status sistem pernafasan - Faktor dan kejadian yang mempengaruhi fungsi sistem pernafasan - Pemeriksaan fisik : Kaji TTV, tingkat kesadaran, sistem pernafasan Keadaan psikologis - Analisis data ; DO / DS b. Diognosa 1) Bersihkan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan batuk 2) Resiko penurunan aktipitas berhubungan dengan kelemahan umum. c. Intervensi 1) Bersihkan jalan nafas tida efektif berhubungan dengan batuk : - tempatkan pasien dalam fowler tinggi - anjurkan klien batuk efektif 2) Resiko penurunan aktipitas berhubungan dengan kelemahan umum : - pantau asupan cairan dan elektrolitnya. - Kolaborasi dengan tim dokter d. Inflementasi e. Evaluasi BAB III TINJAUAN KASUS I. PENGKAJIAN a. Indentitas Klien 1. Nama : Tn R.H 2. Umur / TTL : 40 thn / Gorontalo 3 maret 1961 3. Jenis Kelamin : ♂ 4. Agama : Islam 5. Alamat : Tamalate 6. Suku Bangsa : Gorontalo 7. Pekerjaan : Sopir 8. Pendidikan : SD 9. Status Kawin : Kawin 10. Dx. Medis : Bronkhitis 11. Tgl Masuk/jam : 12-04-2010 12. Tgl Pengkajian : 12-04-2010 b. Riwayat kesehatan 1. Keluhan utama: Klien mengeluh sesak nafas saat beraktifitas 2. Riwayat Kesehatan Sekarang : Klien masuk RS dengan keluhan nyeri dada, sesak nafas, susah BAB, pusing 3. Riwayat Kesehatan Yang Lalu: Klien dimasa anak-anak pernah mengalami kecelakaan Flu berat dan klien juga pernah mengalami kecelakaan mobil. Klien tidak pernah mengalami pembedahan klien juga tidak punya riwayat alergi baik terhadap makanan maupun obat-obatan. Klien juga perokok dan tidak juga pengguna alcohol.setiap waktu klien mengatakan sesak nafas. 4. Riwayat Kesehatan Keluarga: Tidak ada keluarga yang mengalami penyakit seperti yang dialami klien sekarang c. Pemeriksaan Fisik : 1. Keadaan Umum : Sedang Tanda-tanda Vital: Suhu badan: 36 ºc Pernafasan : 30 kali/m Denyut Nadi : 84 kali/m Tekanan Darah : 130 / 60 Berat Badan : 48 kg Tinggi Badan : 156 cm 2. Sistem Pernafasan : - Hidung : Reaksi alergi : Tidak ada Klien pernah mengalami Flu, frekwensinya ± 3 bulan sekali dalam setahun - Leher : Inspeksi : Vena jugualar tidak tampak Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid - Dada : Bentuk normal CHEST, perbandinganya 1 banding 2 gerakan dada terbatas, sura nafas takipnea, ada bunyi nafas tambahan ( ronchi) - Clubing : Tidak ada d. Anaflisis data No. Data Penyebab Masalah 1 DS : • Klien mengatakan sesak waktu beraktivitas • Klien mengeluh batuk DO : • Sputum (+) • K.U Lemah • Tampak sesak • Tipe pernafasan takipnea • Tanda “ VITAL” - TD : 130/60 mmhg - SB : 36 ºC - DN : 84 kali/menit - P : 30 kali/menit Invasi virus H. Pilory Reaksi Imanologi Peningkatan sputum Obstruksi jalan nafas Sesak nafas Bersihan jalan nafas tidak efektif 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan batuk dan sesak. Di tandai dengan: adanya sputum 2. Resiko penurunan aktiftas berhubungan dengan kelemahan umum di tandai dengan: TD 130/60 3. INTERVENSI KEPERAWATAN No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional 1. Bersihan jalan nafas tak Efektif berhubungan dengan batuk dan sesak di tandai dengan adanya sputum. Jalan nafas kembali efektif dengan Kriteria : • K.U Baik • Sesak nafas berkurang • Batuk berkurang • Tidak berkeringat dingin • Batuk tidak berlendir • Bunyi nafas normal - Beri banyak minum ± 1500 cc/h - Atur posisi klien - Ajurkan klien agar melakukan batuk yang efektif - Lakukan fisioterapi dada - Observasi TTV - Kolaborasi dengan dokter. Pemberian O2 - Dengan memberi banyak minum dapat mengecerkan sputum sehingga mudah di keluarkan - Mudah memberikan posisi yang nyaman dapat mengurangi sesak nafas yg dirasakan oleh klien - Dengan mengajurkan agar melakukan batuk yang efektif dapat membantu mengeluarkan sputum - Dapat melepaskan sputum yang melekat di dinding saluran pernafasan - Mengobservasi TTV dapat mengetahui perkembangan tindakan perawatan selanjunya - Dengan kolaborasi dgn dokter dalam pemberian obat diharapkan bisa mengurangi keluhan dari klien DAFTAR PUSTAKA Donna, I. 1991. Medical Surgical Nursing: Nursing Process Approach. Philadelphia. Mosby Guyton, A & Hall, JE. 1996. Medical Phisiology. W.B Sauders Company. Philadelphia Luckman & Sorensen. 1990. Medical Surgical Nursing. WB Sauders Company. Philadelphia Muttaqin A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika